Soutenance mémoire
Types spécifiques de diabète
a. Anomalie génétique de la fonction des cellules béta (Maturity Onset Diabetes of the Young : MODY) :
-MODY 1: anomalie de l’Hepatocyte nuclear factor 4α (HNF-4α)
-MODY 2: anomalie de la glucokinase
-MODY 3: anomalie de l’HNF-1α
-MODY 4: anomalie l’IPF-1 (insulin promoter factor-1)
-MODY 5: anomalie de l’HNF-1α
-MODY6 : anomalie au niveau du gène NEUROD1
b. Défaut génétique dans l’action de l’insuline (résistance à l’insuline de type A, Lepréchaunisme, syndrome de Rabson-Mendenhall : défaut des récepteurs à l’insuline, diabète lipo-atrophique, autres).
c. Maladies du pa ncréas exocrine (pancréatite, néoplasie, fibrose kystique, hémochromatose, Pancréatopathie fibro-calculeuse, autres).
d. Endocrinopathies (acromégalie, syndrome de Cushing, phéochro-mocytome, syndrome de Conn, autres).
e. Diabète induit par les médicaments (stéroïdes, pentamidine, acide nicotinique, diazoxyde, thiazides, inhibiteurs de la protéase, autres).
f. Formes rares de diabète immunogène (syndrome de Stiff-Man, anticorps antiinsuline-récepteurs, autres).
g. Autres syndromes génétiques associés au diabète (trisomie 21, syndrome de Klinefelter, syndrome de Turner, dystrophie myotonique, autres).
Diabète de type 2
Le DT 2 dans sa forme commune représente 90 à 95% des DT 2. C’est une maladie multifactorielle liée à des facteurs environnementaux et des facteurs héréditaires [46]. L’hyperglycémie à jeun et post prandiale observée dans le DT 2 est secondaire :
• à la diminution du captage périphérique du glucose
• et à une augmentation de la production hépatique du glucose que l’insuline est incapable d’inhiber
Ces deux phénomènes sont liés à un déficit de l’insulinosecrétion et une réduction de l’action périphérique de l’insuline (muscle, foie, tissu adipeux).
Acidocétose diabétique
L’acidocétose diabétique est une complication aigüe du di abète, qui survient le plus souvent chez les patients diabétiques de type 1, mais peut survenir également chez les patients DT 2. Son pronostic peut être sévère avec u taux de mortalité estimé à 5 % [59]. Elle se définit comme un dé séquilibre métabolique résultant de l’association d’une carence insulinique (relative ou a bsolue) et d’une augmentation des hormones de la contre régulation. Il existe à la clinique deux phases :
phase de cétose sans acidose, les manifestations cliniques secondaires aux anomalies biologiques apparaissent :
• l’hyperglycémie s’accompagne d’un syndrome polyuro polydipsique et d’une soif intense,
• la cétose se manifeste par un tableau digestif plus ou moins complet associant douleur abdominale, nausées vomissements.
phase d’acidocétose : elle se caractérise par l’intensification des symptômes précédents et l’apparition de nouvelles manifestations cliniques traduisant l’état d’acidose :
• la déshydratation,
• l’haleine présente une odeur caractéristique d’acétone,
• la dyspnée à 2 ou plusieurs temps appelée dyspnée de Küssmaul,
• un tableau digestif pouvant simuler une urgence chirurgicale notamment chez l’enfant,
• un tableau neurologique avec des troubles de la conscience retrouvés chez seulement 10% des patients,
• et une hypothermie fréquente favorisée par l’acidose et la vasodilatation périphérique.
A la biologie, l’acidocétose se caractérise par la triade de signes biologiques :
• hyperglycémie généralement supérieure à 2,5g/l (14mmol/l),
• cétonémie élevée correspondant au dosage de l ’acide béta hydroxy butyrique associée à une cétonurie aux bandelettes urinaires,
• Ph artériel est inférieur à 7,30 avec un t aux de bicarbonates abaissé inférieur à 15mmol voire inférieur à10 mmol/dans les formes sévères.
Rétinopathie diabétique (RD)
En Occident, la rétinopathie diabétique demeure la cause la plus fréquente de cécité acquise dans le groupe d’âge des 25 à 75 ans. Elle est aussi fréquente au cours du DT1 qu’au cours du DT2.
• dans le DT1, la RD ne survient en général pas avant 7 a ns d’évolution. Sa prévalence varie de 47 à 75%.
• dans le DT2, 20% des diabétiques ont une RD dès la découverte de leur diabète [56].
Le diagnostic de la RD repose sur l ’examen bio-microscopique du fond d’œil après dilatation pupillaire, à la lampe à f ente, à l’aide d’une lentille d’examen avec ou s ans contact cornéen. Il permet d’identifier les différents signes de la RD :
les microanévrysmes et les hémorragies rétiniennes punctiformes sont les premiers signes de la RD.
les nodules cotonneux sont des lésions blanches superficielles et de petite taille.
D’autres signes sont évocateurs de d’ischémie rétinienne sévère :
les hémorragies intra rétiniennes « en tâche » sont de plus grande taille
les anomalies veineuses
les anomalies micro-vasculaires intra rétiniennes.
De nombreuses classifications ont été proposées et se sont succédées. Récemment la Classification de la rétinopathie d iabétique proposée par l’American Academy Ophtalmology très proche de la classification de l’association française pour l’étude du diabète et des maladies métaboliques (ALFEDIAM) a été proposée [67]
Absence de rétinopathie.
Rétinopathie diabétique non proliférante (RDNP)
• RDNP minime (microanévrysmes isolés)
• RDNP modérée (micro anévrysmes, hémorragies rétiniennes punctiformes, nodules cotonneux, exsudats)
• RDNP sévère ou R D prépoliférante : association des signes précédents et des signes ophtalmoscopique évocateurs d’ischémie rétinienne sévère.
Rétinopathie diabétique proliférante (RDP) :
• RDP non compliquée avec présence de néo vaisseaux pré rétiniens et ou pré papillaires
• RDP compliquée : hémorragie du vitrée, décollement de rétine par traction, glaucome des néo vaisseaux.
Il existe une autre classification qui est celle de la maculopathie diabétique (MD). La MD n’est qu’un des aspects de la RD et s’observe aussi bien dans les formes proliférantes que non proliférantes de RD. Elle nécessite une autre classification.
Maculopathie œdémateuse :
Œdème maculaire entouré d’exsudats
Œdème maculaire diffus de la région centrale
Maculopathie ischémique
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE
III. CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE
III.1. Diabète de type 1 (DT1)
III.2. Diabète de type 2 (DT 2)
III.3. Types spécifiques de diabète
III.4. Diabète gestationnel
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
IV.1. Diabète de type1
IV.2. Diabète de type 2
V. DIAGNOSTIC DU DIABETE SUCRE
V.1. Circonstances de découverte
V.2. Critères diagnostiques
VI. COMPLICATIONS
VI.1. Complications aiguës
VI.2. Complications infectieuses [48]
VI.3. Complications chroniques
VI.4. Pied du diabétique
VII. TRAITEMENT
VII.1. Buts
VII.2. Moyens
VII.3. Indications
VIII. PREVENTION
DEUXIEME PARTIE
I. CADRE D’ETUDE
II. MALADES ET METHODES
1.Malades
2.Méthodologie
III. PRESENTATION DES RESULTATS
RESULTATS
I. EPIDEMIOLOGIE
1. Prévalence hospitalière
2. Type de diabète
3. Répartition selon l’âge
4. Répartition selon le sexe
5. Origine géographique
6. Durée d’hospitalisation
II. TABLEAU CLINIQUE A L’ADMISSION
1. Motifs d’hospitalisation
2. Antécédents pathologiques
3. Facteurs de risque (FDR) cardiovasculaires associés
4. Ancienneté du diabète
5. Suivi du diabète
6. Examen général
7. Signes physiques
III. EVALUATION DE L’EQUILIBRE GLYCEMIQUE
IV. COMPLICATIONS DU DIABETE
1. Complications aigues
2. Complications chroniques
V. TRAITEMENT
1. Traitement de l’hyperglycémie
2. Prise en charge des complications
2.2.3. Autres traitements
VI. EVOLUTION
1. Favorable
2. Mortalité
DISCUSSION
I. EPIDEMIOLOGIE
1. Prévalence hospitalière
2. Type de diabète
3. Age
4. Sexe
5. Origine géographique
6. Durée d’hospitalisation
7. Durée d’évolution du diabète
8. Notion de diabète familial
II. PRESENTATION CLINIQUE A L’ADMISSION
1. Types de décompensation
2. facteurs de décompensation
III. EVALUATION DE L’EQUILIBRE GLYCEMIQUE : HbA1c
IV. COMPLICATIONS CHRONIQUES
I. Microangiopathie
2. Macro angiopathie
V. AUTRES FACTEURS DE RISQUE
VI. PIED DIABETIQUE
VII. TRAITEMENT
1. traitement de l’hyperglycémie
2. Prise en charge des complications
3. Traitement des facteurs de risque associés
VIII. EVOLUTION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCESBIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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