PRISE EN CHARGE DU DIABETE DE TYPE 2 ET DE SES COMPLICATIONS

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COMPLICATIONS DU DIABETE

Le diabète à travers ses complications diverses, métaboliques, infectieuses, dégénératives, se présente comme un fléau d’ampleur croissante selon les projections des experts. Ceci est plus net en Afrique où ces complications surviennent tôt dans l’évolution du diabète et concernent une forte proportion de patients.
Nous mettrons l’accent sur les complications microangiopathiques notamment rénale et oculaire.

Complications aiguës

Elles sont causées par un mauvais contrôle glycémique ou liées à la prise inadaptée du traitement. Les principales complications aiguës du diabète sont, l’acidocétose, syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire, l’acidose lactique et l’hypoglycémie qui est une complication liée au traitement.

Complications chroniques

Les complications chroniques du diabète sont fonction de la sévérité, de l’ancienneté de la maladie et de l’équilibre glycémique. Nous distinguons essentiellement deux types : ceux qui résultent de la macro angiopathie (artères de moyens et gros calibres) et la micro angiopathie (capillaires).

Macroangiopathie diabétique

La macro angiopathie diabétique associe deux maladies artérielles l’athérosclérose et l’artériosclérose qui sont responsables de la maladie coronarienne, de l’artérite cérébrale et de l’artérite périphérique [19].

Microangiopathie diabétique

La micro angiopathie est responsable de complications rénales, du système nerveux et ophtalmologiques [20].

Neuropathie diabétique 

La neuropathie diabétique est une des complications les plus fréquentes, elle touche 50 % des diabétiques dont la maladie évolue depuis plus de 20 ans et également 50 % chez des diabétiques âgés de plus de 65 ans. C’est une maladie complexe due à la fois à une atteinte des fibres nerveuses et des micro-vaisseaux qui leurs sont associés.
Nous distinguons plusieurs types de neuropathie diabétique :
– les neuropathies périphériques distales sensitivomotrices se manifestant par une perte de la sensibilité des extrémités, une amyotrophie, une perte des réflexes ostéotendineux ;
– les mono neuropathies, la paralysie de nerfs crâniens (III, 1V, VII, XII) et les paralysies par compression (exemple le syndrome du canal carpien) ;
– les neuropathies autonomes qui peuvent atteindre plusieurs organes, le cœur (à type de tachycardie, dénervation cardiaque, hypotension orthostatique, altération du débit sanguin cutané, le tube digestif (gastroparésie, constipation, diarrhée), l’appareil urogénital (vessie neurogène, dysfonction érectile..).

Complications oculaires

Complications non spécifiques

Les complications oculaires du diabète sont nombreuses, nous pouvons distinguer : les troubles fonctionnels, les atteintes oculomotrices, les affections cornéennes, le glaucome, l’uvéite, la cataracte, la neuropathie optique et la choroïdopathie [28]. Parmi les troubles fonctionnels, nous distinguons les troubles de la réfraction, les troubles de la vision des couleurs et les troubles de la sensibilité de contraste [28]. Les atteintes oculomotrices sont présentes chez 2 à 3 % des diabétiques touchant les nerfs oculomoteurs communs, le nerf oculomoteur externe et plus rarement le nerf pathétique [29]. Les affections cornéennes telles que les kératites et les ulcères cornéens sont plus fréquentes chez les diabétiques et la cicatrisation est lente et difficile. Ces anomalies cornéo-conjonctivales sont étroitement liées à l’atteinte de la sensibilité cornéenne [30]. Les glaucomes, essentiellement les glaucomes à angle ouvert et sans inclure les glaucomes secondaires à un rubeosis ou à la néo vascularisation rétinienne, sont plus fréquents chez les diabétiques par rapport au reste de la population [31]. La cataracte est non seulement plus fréquente chez les diabétiques mais aussi sa chirurgie entraîne une plus grande fréquence des œdèmes maculaires et une aggravation de la rétinopathie diabétique [32].
La rétinopathie chez le diabétique peut intéresser le nerf optique. Divers aspects peuvent être observés tels que l’œdème papillaire aigu surtout chez le jeune diabétique entre 20 et 30 ans après une longue évolution de la maladie [28]. La neuropathie optique proprement dite qui peut entrainer une altération du champ visuel et une perte progressive des fibres nerveuses. La neuropathie ischémique antérieure aiguë peut se manifester chez les diabétiques surtout en association avec les neuropathies non artéritiques [28].

Complications spécifiques

La rétinopathie diabétique est la complication oculaire spécifique du diabète. Elle peut être découverte lors d’un examen ophtalmologique systématique. Cependant elle est le plus souvent révélée par une baisse progressive ou brutale de l’acuité visuelle.
L’examen du vitré et du fond d’œil permettra de faire le diagnostic de la rétinopathie diabétique et de préciser le stade évolutif.
❖ Signes cliniques de la rétinopathie diabétique [33] L’examen du vitré et du fond d’œil (FO) après dilatation pupillaire se fait à la lampe à fente, avec un verre sphérique au mieux. L’examen du FO doit être complet, en examinant la papille, la macula, les vaisseaux et la rétine périphérique. Il permet le diagnostic d’une rétinopathie diabétique et précise son degré de gravité.
➢ Anomalies rétiniennes
✓ Micro anévrismes
Ce sont les premiers signes de RD, ils apparaissent comme des lésions ponctiformes rouges de petite taille et sont majoritairement situés au pôle postérieur, ce sont des ectasies des parois capillaires par prolifération des cellules endothéliales en réponse à une ischémie localisée. Leurs parois sont tapissées par des cellules endothéliales, mais dont la barrière hémato-rétinienne est déficiente. Ils sont donc un facteur d’œdème rétinien.
✓ Nodules cotonneux ou nodules dysoriques
Ce sont des lésions blanchâtres, superficielles, de petite taille et perpendiculaires à l’axe des fibres optiques. Ils traduisent l’occlusion d’une artériole pré capillaire rétinienne et sont la conséquence d’une accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques.
✓ Signes d’ischémie rétinienne
Ils sont caractérisés par des hémorragies intra rétiennes, rondes « en taches », plus profondes et plus étendues. Elles sont différenciées des micro-anévrismes par l’angiographie, car les hémorragies ne prennent pas le contraste, alors que les anévrismes se colorent.
➢ Anomalies veineuses
Elles sont représentées par une dilatation veineuse irrégulière « en chapelet », anomalies micro vasculaires intra rétiennes (AMIR) : dilatations et télangiectasies vasculaires développées en périphérie des territoires d’occlusion capillaire ; néo vaisseaux pré rétiniens et pré papillaires. Ils témoignent d’une ischémie rétinienne étendue. Leur apparition marque un tournant dans le pronostic de la rétinopathie diabétique. Ils se présentent sous la forme d’un lacis vasculaire à la surface de la rétine ou de la papille, à partir des zones veineuses ischémiques postérieures. Ils peuvent se compliquer d’hémorragies intra vitréennes (HIV) ou intra rétiniennes et de décollement de rétine tractionnel.
✓ Anomalies de la macula Œdème maculaire
Il se présente comme un épaississement rétinien. S’il est très important, il prend l’aspect d’un œdème maculaire cystoïde ;
Exsudats
Ils sont blanchâtres ou jaunâtres, parfois disposés en couronne et prenant alors le nom « d’exsudats circinés. Ils traduisent l’accumulation de lipoprotéines, issues des capillaires perméables, dans l’épaisseur rétinienne.
❖ Classification de la rétinopathie diabétique [33]
Ils existent plusieurs classifications. Nous angiographiquement trois stades (absence rétinopathie diabétique non proliférante proliférante) subdivisés en plusieurs groupes.
différencions cliniquement et de rétinopathie diabétique, la et la rétinopathie diabétique
➢ Rétinopathie diabétique non proliférante (RDNP)
✓ RDNP minime
Les hémorragies rétiniennes ponctiformes et les micros anévrismes sont en petit nombre. L’angiographie montre des micro-occlusions capillaires et diffusions intra rétiniennes localisées.
✓ RDNP modérée
Les micro anévrismes et/ou les hémorragies en flammèches ou ponctuées sont nombreux et marqués par :
– la présence de nodules cotonneux (quel que soit leur nombre…);
– la présence d’anomalies micro-vasculaires intra-rétiniennes (AMIR) peu nombreuses situées dans un quadrant de la périphérie rétinienne ;
– les anomalies veineuses dans moins de deux quadrants de la périphérie rétinienne ;
– les hémorragies intra rétiniennes en taches dans moins de quatre quadrants de la périphérie rétinienne, angiographie : zones d’ischémie rétinienne localisées de petite taille, au pôle postérieur et/ou en périphérie, associées à une dilatation et à une diffusion étendue des capillaires rétiniens.
✓ RDNP Sévère (rétinopathie diabétique préproliférante)
Nous notons la présence d’un des trois critères :
– les hémorragies rétiniennes en taches dans les quatre quadrants de la périphérie rétinienne ;
– les anomalies veineuses en chapelet dans au moins deux quadrants de la périphérie rétinienne ;
– les AMIR nombreuses dans un quadrant de la périphérie rétinienne, angiographie: zones étendues d’ischémie rétinienne périphérique.
➢ Rétinopathie diabétique proliférante (RDP)
✓ RDP débutante ou minime
Les néo vaisseaux prérétiniens sont de petite taille (inférieure à la moitié de la surface papillaire) dans un ou plusieurs quadrants de la périphérie rétinienne.
✓ RDP modérée
Les néo vaisseaux pré rétiniens sont de plus grande taille (supérieure ou égale à la moitié de la surface papillaire) dans un ou plusieurs quadrants de la périphérie rétinienne et/ou néo vaisseaux pré papillaire de petite taille (inférieure ou égale à un quart, voire un tiers de la surface papillaire).
✓ RDP sévère
Les néo vaisseaux pré papillaires sont de grande taille (supérieure ou égale à un quart, voire un tiers de la surface papillaire).
✓ RDP compliquée
Les principales complications sont :
– l’hémorragie intra vitréenne ou pré rétinienne ;
– le décollement de rétine tractionnel ou rhegmatogène ;
– la rubéose irienne et le glaucome néovasculaire.
➢ Maculopathie diabétique
Cette classification est indépendante de la classification de la RD.
✓ Maculopathie œdémateuse
Nous distinguons 2 types:
– L’œdème maculaire focal (épaississement rétinien maculaire) est localisé, entouré d’exsudats ;
– L’œdème maculaire diffus de la région centrale composé de : cystoïde (visible à l’examen du FO sous forme de kystes à la surface rétinienne et confirmé par l’angiographie) ; non cystoïde (objectivé le plus souvent par l’angiographie) ;
✓ Maculopathie ischémique
Elle est caractérisée par une occlusion étendue des capillaires maculaires.
Selon la classification simplifiée de la rétinopathie diabétique (RD) selon l’Association de la langue française pour l’étude du diabète et des maladies métaboliques [Alfediam, 1996] [33] ; nous distinguons :
– pas de rétinopathie ;
– rétinopathie diabétique non proliférante : o minime ;
o modérée ;
o sévère (rétinopathie diabétique préproliférante).
– rétinopathie diabétique proliférante. o débutante ou minime ;
o modérée ; o sévère ;
o compliquée.
– plus ou moins une maculopathie diabétique o ischémique ;
o œdémateuse focale ;
o œdémateuse diffuse cystoïde ;
o œdémateuse diffuse non cystoïde.

CORRELATION ENTRE L’ATTEINTE RENALE ET OPHTALMOLOGIQUE DANS LE DIABETE DE TYPE 2

La rétinopathie et la néphropathie, constituent les manifestations les mieux connues de la micro angiopathie diabétique. Si l’aspect le plus redoutable de la néphropathie est la maladie rénale stade V dont l’apparition dans nos pays en voie de développement est presque toujours proche de la mortalité à brève échéance, sa manifestation initiale reste la protéinurie qui peut longtemps demeurer au stade infraclinique de microalbuminurie [34, 35]. Quel qu’en soit le degré, la protéinurie est apparue comme un facteur de pronostic défavorable. La rétinopathie diabétique quant à elle, est décelable à l’examen du fond d’œil à un stade assez précoce, même si la fluorangiographie en permet un diagnostic encore beaucoup plus précoce [36].
Il y a peu de renseignements quant à l’éventuelle valeur prédictive d’une rétinopathie sur la survenue d’une néphropathie.
Les mécanismes pathogéniques évoqués dans le développement de ces deux complications présentent souvent de nombreuses similitudes [37,38] et les facteurs de risque tels que la durée de la maladie [39, 40], le mauvais équilibre glycémique [41-43] et l’hypertension artérielle [44-47] sont retrouvés tant pour la néphropathie que pour la rétinopathie. La tendance clinique est alors grande de penser que la découverte de l’une des deux complications chez un patient implique la présence de l’autre. Au Sénégal, un pays en voie de développement où le traitement et le suivi de la maladie sont entièrement à la charge des patients dont les ressources financières ne permettent pas souvent d’honorer les prescriptions d’examen, l’existence d’une parfaite concordance entre les deux complications pourrait permettre de réduire le coût du suivi en se limitant à un seul examen en cas de négativité.

PRISE EN CHARGE DU DIABETE DE TYPE 2 ET DE SES COMPLICATIONS 

Diabète de type 2

❖ Les anti-diabétiques non insuliniques Les différentes classes de médicaments utilisables sont :
– Les biguanides : Les biguanides ont pour action principale la diminution la production hépatique de glucose en freinant la néoglucogenèse. Les effets secondaires Les plus fréquents sont digestifs.
– Les sulfamides hypoglycémiants : Les sulfamides hypoglycémiants agissent principalement en stimulant la sécrétion d’insuline par les cellules ß des îlots de Langerhans. L’hypoglycémie est l’effet secondaire le plus fréquent associé à l’utilisation des sulfamides hypoglycémiants.
– Les glinides: Ils stimulent l’insulinosécrétion, et ont une action préférentielle sur la glycémie postprandiale.
– Inhibiteurs des alphaglucosidases : Ils ralentissent l’absorption intestinale des glucides alimentaires complexes. Ils sont principalement actifs sur la glycémie postprandiale. Les effets secondaires sont digestifs et fréquents, sans gravité, observés en moyenne chez 30 % des patients (météorisme, flatulence, inconfort intestinal, diarrhée).
– Les Thiazolidinediones : Cette classe thérapeutique ne comprend plus qu’une seule molécule, la pioglitazone. Ils améliorent la sensibilité à l’insuline des muscles et du foie.
– Les Incrétines :
o Analogues du GLP1 : incrétino-mimétiques
Les incrétino-mimétiques sont des agonistes du récepteur du GLP-1 résistant à la dégradation par l’enzyme DPP-IV. Les premiers représentants de cette classe sont l’exenatide (Byetta®) et le liraglutide (Victoza®). Ils ont un impact significatif sur la glycémie postprandiale.
o Inhibiteurs de la DPP4
Les inhibiteurs de l’enzyme DPP4 permettent de prolonger la demi-vie et donc les effets des gluco-incrétines endogènes (GLP-1 et GIP). Les premiers représentants de cette classe sont la sitagliptine (Januvia®) et la vildagliptine (Galvus®). Ils ont un impact significatif sur la glycémie postprandiale.
– Inhibiteurs des SGLT2 : Les inhibiteurs de la réabsorption tubulaire du glucose sont une nouvelle classe d’hypoglycémiants oraux. Ils inhibent le co-transporteur de la réabsorption du glucose et du sodium dans le tube contoune proximal rénal nommé SGLT2.
❖ Les insulines
En 2018, un consensus de l’association américaine pour le diabète (ADA) et de l’association européenne pour l’étude du diabète (EASD) est venu en appoint des recommandations antérieures sur la prise en charge médicamenteuse. Il est illustré par le tableau 4 ci-dessous

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. GENERALITES
1.1. Définition
1.2. Classification du diabète
1.3. Diagnostic
2. COMPLICATIONS DU DIABETE
2.1. Complications aiguës
2.2. Complications chroniques
2.2.1.Macroangiopathie diabétique
2.2.2.Microangiopathie diabétique
2.2.2.1. Maladie rénale diabétique
2.2.2.2. Neuropathie diabétique [20]
2.2.2.3. Complications oculaires
2.2.2.3.1. Complications non spécifiques
2.2.2.3.2. Complications spécifiques
3. CORRELATION ENTRE L’ATTEINTE RENALE ET OPHTALMOLOGIQUE DANS LE DIABETE DE TYPE 2
4. PRISE EN CHARGE DU DIABETE DE TYPE 2 ET DE SES COMPLICATIONS
4.1. Diabète de type 2
4.2. Prise en charge de la néphropathie diabétique
4.2.1.Maladie renale débutante et avérée
4.2.2.Insuffisance rénale terminale
4.3. Prise en charge de la rétinopathie diabétique
4.3.1.Importance du contrôle glycémique chez les patients atteints de RD
4.3.2.Importance du contrôle tensionnel chez les patients atteints de RD
.4.3.3.Contrôle lipidique
4.3.4.Activité physique
4.3.5.La panphotocoagulation au laser argon
4. TRAITEMENT DES AUTRES FACTEURS DE RISQUE DEUXIEME PARTIE
1. OBJECTIFS
1.1. Objectif Général
1.2. Objectifs spécifiques
2. MATERIEL ET METHODE
2.1. Cadre d’étude
2.2. Patients et méthodes
2.2.1.Type d’étude
2.2.2.Période d’étude
2.2.3.Profil des patients
2.2.3.1. Population d’étude
2.2.3.2. Critères d’inclusion
2.2.3.3. Critères de non inclusion
2.3. Echantillonnage
2.4. Considérations éthiques
2.5. Procédures
2.5.1.Paramètres étudiés
2.5.2.Données de l’examen physique
2.5.3.Examens paracliniques
2.5.4.Méthode de recueil
2.6. Analyse des données
3. RESULTATS
3.1. 1. Caractéristiques épidémiologiques
3.1.1.1. Genre
3.1.1.2. Répartition des patients selon l’âge
3.2. Données cliniques
3.2.1.Antécédents et terrain
3.2.1.1. Antécédents personnels
3.2.1.2. Antécédents familiaux
3.2.2.Traitement du diabète
3.2.3.Examen physique
3.2.3.1. Examen général
3.3. Données paracliniques
3.3.1.Glycémie à Jeun
3.3.2.Hémoglobine glyquée
3.3.3.Fonction rénale
3.3.3.1. Créatininémie
3.3.4.Micro albuminurie et la Protéinurie des 24h :
3.4. Données de l’examen ophtalmologique
3.5. Profils des patients ayant une rétinopathie (Tableau VII)
4. DISCUSSION
4.1. Caractéristiques épidémiologiques
4.1.1.Le genre
4.1.2.L’âge
4.2. Données cliniques
4.2.1.Le diabète
4.2.2.Complications préexistantes
4.2.3.Autres facteurs de risques cardiovasculaires
4.2.3.1. Tabagisme
4.2.3.2. Hypertension artérielle
4.2.3.3. Activité physique
4.2.3.4. Dyslipidémie
4.2.3.6. Antécédents et terrains familiaux
4.2.4.Type de prise en charge
4.3. Corrélation de la néphropathie et de la rétinopathie
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES

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