PRISE EN CHARGE DES URGENCES OBSTETRICALES A LA REANIMATION

Les modifications cardio-vasculaires et hémodynamiques

     Globalement il y a une augmentation du travail cardiaque. La caractéristique essentielle de l’adaptation cardiovasculaire de la femme enceinte est l’installation d’une vasodilatation artérielle très précoce qui pourrait expliquer l’augmentation du débit cardiaque et précéderait l’autre caractéristique qui est l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. L’hyper-volémie est aussi l’expression de la rétention hydro-sodée due aux œstrogènes et de l’augmentation de la sécrétion d’aldostérone. Il en résulte une augmentation du volume plasmatique. La volémie diminue progressivement pendant les 3 premiers jours du post-partum et le retour à la normale se fait en 4 à 6 semaines. Les œstrogènes augmentent la fréquence et le débit cardiaque ainsi que les débits circulatoires et la contractilité du myocarde. En parallèle, la progestérone permet l’adaptation vasculaire à cette hyper-volémie par un relâchement des parois veineuses et des sphincters capillaires en augmentant la capacité du lit vasculaire. Le débit cardiaque croît de 30 à 50 % environ. Il dépend de 2 facteurs :
 la fréquence cardiaque qui augmente de 15 % (15 à 20 battements/min à terme),
 le volume d’éjection systolique qui augmente de 30 % (+ 10 à 15 ml).
Il dépend de la position maternelle. Dès la 24ème SA, en décubitus dorsal, une compression de la veine cave inférieure par l’utérus gravide peut réduire le retour veineux et de ce fait, le volume d’éjection systolique entrainant une hypotension maternelle et une diminution de la perfusion utéroplacentaire. Il est plus élevé en décubitus latéral gauche car la veine cave est moins compressée par l’utérus qui est en dextro-rotation. La pression artérielle est fonction du débit cardiaque et des résistances périphériques. En dépit de l’augmentation du débit cardiaque, la pression artérielle baisse d’environ 20 à 30 % de façon proportionnelle à la baisse des résistances périphériques de la 7 SA jusqu’à environ entre la 24 et la 28 SA. Puis, le shunt artério-veineux créé par l’unité fœto-placentaire et les effets vasomoteurs des hormones entraînent une augmentation des résistances périphériques et donc une remontée de la pression artérielle qui revient en fin de grossesse à un niveau égal à celui d’avant la grossesse. La pression veineuse reste inchangée aux membres supérieurs ; par contre, elle augmente beaucoup aux membres inférieurs. Ceci est dû à la compression des gros vaisseaux et de la veine cave inférieure par l’utérus gravide, particulièrement en décubitus dorsal. Cette augmentation de pression favorise l’apparition d’œdèmes et de varices. . L’irrigation périphérique augmente essentiellement au niveau rénal, pulmonaire et cutané. Le flux sanguin utéroplacentaire est d’environ 700 ml soit 10 % du débit cardiaque, très sensible à la vasoconstriction. Tous ces phénomènes adaptateurs modifient l’examen clinique et paraclinique :
 La fréquence cardiaque est augmentée de 10 à 15 battements/min ;
 L’auscultation cardiaque est modifiée avec une augmentation de B1, un dédoublement de B2 et l’apparition d’un B3 ;
 Le changement de position du cœur entraîne une déviation gauche de l’axe QRS à l’ECG ;
 A la radiographie pulmonaire la silhouette du cœur est augmentée non pas du fait d’une cardiomégalie mais du fait de l’horizontalisation du cœur due à la surélévation des coupoles diaphragmatiques. Le cœur est refoulé vers le haut et il effectue une rotation en avant sur son axe transversal ;
 A l’échographie cardiaque, dès 12 SA, on retrouve une hypertrophie du ventricule gauche qui peut atteindre 50% à terme. L’hypertrophie auriculaire droite et gauche est très nette à 30 SA ;
 Une insuffisance tricuspidienne et pulmonaire adaptative est retrouvée chez 94 % des femmes à terme et ainsi qu’une insuffisance mitrale dans 25 % des cas.

Traitement obstétrical

     Si l’HPP survient avant la délivrance, le premier geste obstétrical à réaliser est une délivrance artificielle, tandis qu’une révision utérine sera réalisée si le placenta est expulsé. Ce geste est suivi d’un massage utérin pendant qu’une injection de 5 à 10 UI d’ocytocine par voie intraveineuse lente est instituée, suivie d’une perfusion d’entretien de 20 UI/h pendant 2 heures. Elle est associée à une antibioprophylaxie (C2G), compte tenu des gestes endo-utérins. La prise en charge et les éléments de surveillance d’une HPP doivent être consignés sur une feuille de surveillance spécifique. Dans la majorité des cas (80 %), ces premiers gestes permettent d’arrêter le saignement. Dans les situations à risque ou si l’HPP persiste après les premiers gestes endo-utérins, la filière génitale doit être examinée sous valves avec une analgésie adéquate. Une hémorragie persistante dans les 15 à 30 minutes après cette prise en charge initiale est considérée comme un échec et doit entrainer l’administration de Misoprostol (Cytotec prostaglandine E1) dans nos contrées. L’administration est par voie rectale à raison de 8OO mcg. L’utilisation d’un ballon intra-utérin est une pratique qui a tendance à se diffuser dans les équipes obstétricales, car elle semble présenter une efficacité importante même si l’on manque d’essais randomisés. Il peut être proposé en cas d’échec de la prise en charge par sulprostone et avant un recours a une prise en charge chirurgicale ou par radiologie interventionnelle, sans en retarder cependant notablement sa mise en œuvre. En cas de persistance de l’hémorragie après administration de misoprostol, le choix de l’embolisation ou de l’intervention chirurgicale dépend de l’accès de la radiologie interventionnelle et de l’état hémodynamique de la femme. L’embolisation est indiquée préférentiellement en cas d’atonie utérine résistante aux utérotoniques, en particulier après un accouchement par voie basse, en cas d’hémorragie cervico-utérine, de thrombus vaginal ou de déchirure cervico- vaginale suturée ou non accessible à un geste chirurgical. Elle reste possible après échec des ligatures artérielles ou après une hystérectomie. La prise en charge chirurgicale consiste à réaliser dans un premier temps soit une ligature vasculaire (ligature bilatérale des artères utérines ou ligature bilatérale des artères hypogastriques), soit des techniques de compression ou de plicature utérine. Il est possible d’associer successivement les deux types de prise en charge chirurgicale, mais après concertation avec le médecin anesthésiste afin de ne pas retarder la réalisation d’une hystérectomie d’hémostase qui est le geste pouvant sauver la vie de la femme.

Correction des troubles de la coagulation

     Elle repose sur des études dans les hémorragies massives (non obstétricales) qui suggèrent que la mortalité et la morbidité sont réduites quand la transfusion est initiée plus tôt et lorsqu’un ratio de PFC/CG proche de 1/1 est utilisé d’emblée.
– L’apport de plasma frais congelé doit être initié sans attendre le premier résultat du bilan d’hémostase, si la gravité de la situation clinique parait l’exiger. En revanche, lorsque l’HPP n’est pas majeure d’emblée, l’apport de PFC doit continuer à être effectué avec discernement, c’est à dire sans y recourir d’emblée et en le guidant au mieux sur le bilan d’hémostase lorsqu’il est récupéré en temps utile. Un apport complémentaire de fibrinogène est recommandé si l’apport de PFC ne permet pas à lui seul de maintenir le taux de fibrinogène au-dessus de 2 g/l dans les hémorragies massives. La posologie initiale habituelle est de 3 g de fibrinogène sur 10 minutes, renouvelable. L’apport de plaquettes est lui justifié pour maintenir un taux de plaquettes entre 50 et 100 Giga/L. La posologie habituelle est d’un concentré plaquettaire pour 10 kg de poids.
– Antifibrinolytique : Le faible coût et l’absence de sur-risque thrombotique veineux identifié en contexte orthopédique ou post-partum (même après administration prolongée durant la grossesse) militent pour l’emploi de l’acide tranexamique (TXA) lors des HPP résistantes à la sulprostone. Les dernières recommandations de l’OMS vont d’ailleurs dans ce sens, mais les recommandations françaises de décembre 2014 sont plus réservées de façon assez inattendue. La posologie d’acide tranexamique est de 1 g renouvelable une fois ou adapté à la fibrinolyse, sans dose d’entretien en cas d’insuffisance rénale avérée inaugurale.
– Le facteur VIIa recombinant peut être envisagé dans le traitement des hémorragies du post-partum menaçant le pronostic vital, mais ne doit en aucun cas se substituer ou retarder les thérapeutiques invasives efficaces ni le transfert vers un centre de référence.

Eclampsie

     C’est un accident gravido-puerpéral paroxystique qui complique les états vasculo-rénaux de la grossesse en particulier la pré-éclampsie sévère. Elle se définit par la survenue de crises convulsives et/ou de troubles de la conscience ne pouvant être rapportés à un problème neurologique préexistant. Elle est responsable d’une mortalité maternelle élevée de 15% et comporte une forte létalité périnatale de 40%. Ce tableau peut survenir avant, pendant ou après l’accouchement. Typiquement, elle se manifeste par des crises convulsives généralisées qui évoluent en quatre phases parfois précédées de prodromes tels que des céphalées dans 80% des cas, des troubles visuels dans 40% des cas et des douleurs épigastriques dans 20% des cas. La phase d’invasion ne dure pas plus de 30 secondes. Elle est caractérisée par l’apparition de petites secousses fibrillaires localisées à la face. Rapidement les secousses fibrillaires atteignent le cou et les membres supérieurs.
– La phase tonique se caractérise par une hypertonie portant sur tout le corps : la tête est rejetée en arrière, la face est figée, l’hypertonie atteint les muscles respiratoires pouvant entrainer une asphyxie mais elle est de courte durée (20 à 30 secondes).
– La phase clonique débute par une inspiration et une expiration bruyantes aux quelles succèdent les convulsions la bouche présente de vives contractions avec risque de morsure de la langue. Cette phase peut durer plus d’une minute.
– La phase comateuse qui peut aller d’une légère obnubilation à un coma profond.

Insuffisance rénale aiguë (IRA)

     Elle est due le plus souvent à une nécrose tubulaire aiguë secondaire à une hypovolémie. Elle peut se manifester par une baisse de la diurèse ou une altération de la fonction rénale avec créatininémie > 135 μmol /L (15mg.Lˉ¹). Parfois elle peut être à diurèse conservée. Cette forme évolue vers la guérison en 3 semaines avec restitution intégrale de la fonction rénale. L’IRA Peut également être liée à une nécrose corticale de pronostic plus sombre car évoluant vers l’insuffisance rénale chronique.

La prise en charge des complications

 L’éclampsie : Le but du traitement est d’interrompe les convulsions, de contrôler la pression de perfusion cérébrale, de prévenir la conséquence néfaste des troubles de la conscience et d’éviter les récidives. Lors des convulsions, une oxygénation doit être entreprise au masque à oxygène à 8-10 l/mn. Pendant et après la crise convulsive, il est nécessaire de s’assurer de la liberté des voies aériennes supérieures. La patiente doit être mise sur le côté, et les sécrétions oro-pharyngées ainsi que les éventuels vomissements aspirés. Une voie d’abord veineuse doit être posée et le traitement de charge par sulfate de magnésium débuté. En cas d’état de mal convulsif ou d’altération de la conscience (score de Glasgow < 9) au décours de la crise convulsive ou de dépression respiratoire, une intubation trachéale doit être réalisée. Enfin le contrôle progressif de la pression artérielle doit être entrepris comme pour le traitement de la PES, en évitant une sur correction de la pression artérielle qui serait délétère pour la perfusion cérébrale maternelle et utéroplacentaire, puis l’interruption de la grossesse doit être réalisée. Il est nécessaire d’envisager l’arrêt de la grossesse dès la fin de la crise convulsive, et après contrôle des constantes hémodynamiques maternelles et l’assurance de la liberté des voies aérienne supérieures. L’accouchement par les voies naturelles n’est pas contre-indiqué si la patiente est en travail, cependant la sévérité de l’éclampsie (état de mal) ou de la PE (Hellp syndrome associé, hématome rétro placentaire…), le terme de naissance, le rythme cardiaque fœtal, la variété de présentation et le caractère cicatriciel ou non de l’utérus doivent être pris en compte. De plus la longueur du travail, si ce dernier est envisagé, ne devrait pas excéder les 6 heures. En absence d’entrée spontanée en travail, un déclenchement peut être envisagé, en l’absence des contre-indications classiques au déclenchement, si le score de Bishop est favorable et le terme > 34SA.
 Le Hellp-syndrome : La transfusion de concentrés plaquettaires sera indiquée en cas de Hellpsyndrome avec thrombopénie sévère < 50.000 mm³ (un concentré plaquettaire standard par 10 kg de poids). La corticothérapie n’a pas fait la preuve de son intérêt en cas de Hellp-syndrome, y compris en post-partum. Il persiste néanmoins un doute sur son efficacité dans les cas les plus sévères associés à une thrombopénie inférieure à 50.000 mm3.
 L’IRA : Il sera réalisé une optimisation de la volémie puis une relance de la diurèse par les diurétiques de l’anse et une épuration extrarénale le cas échéant.
 L’OAP : En cas détresse respiratoire aiguë, l’oxygénation par ventilation à pression positive et les traitements médicamenteux (vasodilatateurs et diurétiques) seront prescrits. Puis en l’absence d’amélioration clinique on va recourir à l’intubation trachéale et à la ventilation mécanique.
 La CIVD : Outre le traitement de la cause, la prise en charge comporte la transfusion de PFC à raison de 15 ml / kg afin d’apporter des facteurs de la coagulation, la transfusion érythrocytaire (sang total ou culot globulaire) et la transfusion plaquettaire si les manifestations hémorragiques persistent malgré la normalisation du taux de facteurs de la coagulation.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
1. Les modifications physiologiques liées à la grossesse
1.1. Les modifications cardio-vasculaires et hémodynamiques
1.2. Modifications hématologiques
1.3. Modifications rénales
2. Physiologie de la délivrance
2.1. Phase de décollement placentaire
2.2. Phase de migration et d’expulsion du placenta
2.3. Phase d’hémostase ou de rétraction utérine
2.4. Les différentes modalités de délivrance
2.4.1. Délivrance normale spontanée
2.4.2. Délivrance dirigée
2.4.3. Délivrance artificielle
3. Les principales urgences obstétricales
3.1. Les hémorragies obstétricales
3.1.1 Hémorragies anté-partum (HAP)
3.1.1.1 Définition
3.1.1.2. Epidémiologie
3.1.1.3. Etiologies
3.1.1.3.1. Hématome rétoplacentaire (HRP)
3.1.1.3.2. Placenta prævia (PP)
3.1.1.3.3. Rupture utérine
3.1.1.3.4. La grossesse extra utérine (GEU)
3.1.2. Hémorragies post- partum (HPP)
3.1.2.1 Définition
3.1.2.2. Fréquence
3.1.2.3. Causes
3.1.2.4. Signes cliniques
3.1.2.5. Traitement obstétrical
3.1.2.6. Techniques de réanimation des hémorragies obstétricales
3.1.2.6.1. Surveillance de l’accouchée
3.1.2.6.2. Correction de l’hypovolémie maternelle
3.1.2.6.3. Correction des troubles de la coagulation
3.1.2.6.4. Antibioprophylaxie
3.2. La préeclampsie
3.2.1. Définitions
3.2.1.1. HTA gravidique
3.2.1.2. La prééclampsie
3.2.2. Facteurs de risque
3.2.3. Physiopathologie
3.2.3.1. Défaut de placentation
3.2.3.2. Ischémie-reperfusion placentaire et dysfonction endothéliale maternelle
3.2.4. Diagnostic
3.2.4.1. Clinique
3.2.4.2. Paraclinique
3.2.4.3. Complications
3.2.4.3.1. La prééclampsie sévère
3.2.4.3.2. Eclampsie
3.2.4.3.3. Hématome rétro-placentaire (HRP)
3.2.4.3.4. Hellp Syndrome
3.2.4.3.5. Coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD)
3.2.4.3.6. Insuffisance rénale aiguë (IRA)
3.2.4.3.7. Œdème aigu du poumon (OAP)
3.2.4.3.8. Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
3.2.5. Traitement
3.2.5.1. Le régime alimentaire et l’expansion volumique
3.2.5.2. Les antihypertenseurs
3.2.5.3. Les anticonvulsivants
3.2.5.4. La maturation pulmonaire
3.2.5.5. La place de l’expectative et indications de naissance
3.2.5.6. La prise en charge des complications
3.2.5.7. Traitement préventif de la prééclampsie
DEUXIEME PARTIE
1. Patientes et Méthodes
1.1. Cadre d’étude
1.1.1. L’hôpital
1.1.2. Le service d’Anesthésie-Réanimation
1.2. Type d’étude
1.3. Critères d’inclusion
1.4. Critères de non inclusion
1.5. Méthodologie
1.5.1. Recueil des données
1.5.2. Les paramètres étudiés
1.5.3. Analyse statistique
2. Résultats
2.1. Fréquence
2.2. Age des patientes
2.3 Mode d’admission des patientes
2.4. Mode de transport des patientes
2.5. Motifs d’hospitalisation des patientes
2.6. Antécédents des patientes
2.7. Constantes à l’admission des patientes
2.7.1. Glycémie capillaire
2.7.2. Pression artérielle diastolique
2.7.3. Pression artérielle systolique
2.7.4. Fréquence cardiaque
2.7.5. Température
2.7.6. Fréquence respiratoire
2.7.7. Saturation pulsée en oxygène (SpO2)
2.8. Paramètres biochimiques
2.8.1. Taux d’urémie
2.8.2. Taux de créatininémie
2.8.3. Taux de natrémie
2.8.4. Taux de kaliémie
2.8.5. Taux d’ASAT
2.8.6. Taux d’ALAT
2.9. Paramètres hématologiques
2.9.1. Taux d’hémoglobine
2.9.2. Taux de plaquettes
2.9.3. Taux de globules blancs
2.10. Paramètres infectieux
2.11. Défaillances d’organes
2.11.1. Défaillance neurologique
2.11.2. Défaillance respiratoire
2.11.3. Défaillance hépatique
2.11.4. Défaillance cardiovasculaire
2.11.5. Défaillance rénale
2.12. Traitement reçu
2.12.1. Anti convulsivant
2.12.2. Oxygénation
2.12.3. Utilisation de sédation
2.12.4. Solutés utilisés
2.12.5. Utilisation d’antibiotiques
2.12.6. Autres thérapeutiques (analgésie – anticoagulation – prévention de l’ulcère de stress)
2.12.7. Utilisation d’amines
2.12.8. Transfusion sanguine
2.13. Evolution des patientes
2.14. Etude analytique
2.14.1. Mortalité selon la présence de défaillance neurologique
2.14.2. Mortalité selon la présence de défaillance respiratoire
2.14.3. Mortalité selon la présence de défaillance hépatique
2.14.4. Mortalité selon la présence de défaillance cardio-vasculaire
2.14.5. Mortalité selon la présence de défaillance rénale
2.14.6. Mortalité selon la présence de complications
3. Discussion
3.1. Aspect épidémiologique
3.2. Aspect clinique et paraclinique
3.3. Aspect thérapeutique
3.4. Aspect évolutif
CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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