Prise en charge des syndromes coronariens aigus 

Prise en charge des syndromes coronariens aigus 

Introduction

  Principale cause de morbi-mortalité dans les pays industrialisés [1], le syndrome coronarien aigu (SCA) constitue, par sa fréquence, sa létalité et ses répercussions socio-économiques, un problème majeur de santé publique dans le monde, en particulier dans les pays industrialisés [2,3]. Il représente ainsi une cause fréquente de consultation et de prise en charge dans les services d’accueil des urgences et des unités de soins intensifs cardiologiques (USIC) [4]. Dernièrement, avec le développement socioéconomique et de l’infrastructure sanitaire, le Maroc est en pleine transition épidémiologique. Cette transition est caractérisée par une baisse des taux de mortalité, une augmentation de l’espérance de vie et une modification des causes de mortalité au profit des maladies chroniques non transmissibles dont le chef de file est la pathologie cardiovasculaire [5]. De nos jours, le SCA englobe l’infarctus de myocarde avec élévation du segment ST (STEMI), l’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) et l’angor instable [6]. La prise en charge rapide et efficace des SCA à la phase aigue est devenue un sujet de constante remise en question et améliorations, ainsi le point est toujours mis sur l’importance de la rapidité de la prise en charge, « time is muscle », qui reste le meilleur facteur pronostique de survie [7]. Le principe commun alors est l’obligation de reperfuser le plus rapidement possible le myocarde souffrant, sans oublier la prise en charge des facteurs de risque cardio vasculaire, permettant ainsi de préserver nos patients de cette pathologie redoutable.

Facteurs intrinsèques de vulnérabilité

  La vulnérabilité d’une plaque dépend de son contenu en lipides, en macrophages, en cellules musculaires lisses et en collagène. Trois facteurs en déterminent la vulnérabilité, premièrement la taille du noyau lipidique. Si le noyau lipidique occupe > 40% du volume de la plaque, elle est considérée comme vulnérable.Le deuxième facteur étant l’épaisseur et la structure de la chape fibreuse, plus la chape est mince et plus sa teneur en collagène est faible plus celle-ci est vulnérable. Celle ci est fine au niveau de la zone d’épaulement où elle a tendance à se rompreL’inflammation joue un rôle dans la vulnérabilité, vu que les plaques instables sont riches en cellules inflammatoires en particulier en macrophages activés qui synthétisent des enzymes protéolytiques (métallo protéinases), qui dégradent les fibres de collagène et l’élastine de la matrice extra cellulaire, en plus de la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires (interféron γ, IL 18, IL 6, TNF α), qui interviennent dans le remodelage de la matrice extracellulaire.

Facteurs extrinsèques de vulnérabilité

  Les plaques vulnérables peuvent se rompre sous l’effet de forces biomécaniques ou hémodynamiques. Des forces longitudinales et circonférentielles s’exercent à la surface de la plaque. La rupture est la conséquence d’un déséquilibre entre ces contraintes hémodynamiques, auxquelles la chape fibreuse est soumise, et sa solidité. Ces contraintes peuvent être augmentées lors d’une poussée hypertensive entraînant une tension circonférentielle de la paroi artérielle avec un effet de stress qui est d’autant plus important que la chape fibreuse est mince. De même, la propagation cyclique de l’onde de pression engendre des modifications de la lumière artérielle avec déformation des plaques, enparticulier celles qui sont excentrées, augmentant ainsi le risque de rupture. L’effort physique important ainsi que les états de stress émotionnel et consommation de tabac entrainant une augmentation de l’activité sympathique et le taux de catécholamines circulantes qui sont a l’origine de l’augmentation des contraintes appliquées sur la plaque

La thrombosea thrombose

  La rupture ou l’érosion de la plaque d’athérome met en contact le sang circulant avec les éléments thrombogènes du noyau lipidique, entrainant une activation et agrégation plaquettaire initialement puis tardivement l’activation de la coagulation.Ceci serait à l’origine de la formation d’un thrombus, qui peut être, partiellement occlusif sans conséquence clinique, qui sera incorporé au sein de la plaque, ou sub occlusif, responsable d’un NSTEMI, ou totalement occlusif, responsable d’un STEMI. Des micro-emboles peuvent se détacher à partir du thrombus et migrer dans le réseau coronaire distal responsable de nécroses limitées.

Table des matières

INTRODUCTION 
PATIENTS ET METHODES
I-Type de l’étude 
II-Population cible 
III-Echantillonnage 
IV-Variables étudiées 
V-Collecte de données
VI-Analyse statistique 
VII-Considérations éthiques
RESULTATS ET ANALYSE 
I-Épidémiologie 
1. Fréquence
2. Age
3. Sexe
4. Facteurs de risque cardiovasculaire
II-Antécédents 
III-Clinique 
1. Symptomatologie
2. Statut hémodynamique
3. Terrain
IV-Paraclinique 
1. Electrocardiogramme
2. Echocardiographie
3. Biologie
4. Coronarographie
V-Délais de prise en charge
VI-Traitement 
1.Durée d’hospitalisation
2. Traitement adjuvant
3. Stratégie de reperfusion
VII-Complications 
1.A court terme
2.A moyen terme
DISCUSSION 
I-Définition 
II- Historique de la prise en charge des SCA 
III-Rappel physiopathologique : Athérosclérose .
1.Définition
2.Classification anatomopathologique
3.Rupture de la plaque
4.La thrombose
IV-Données épidémiologiques 
1. Fréquence
2. Age
3. Sexe
4. Facteurs de risque cardiovasculaire
V-Antécédents cardiovasculaires 
VI-Données cliniques 
VII-Données paracliniques
1. Electrocardiogramme
2. Echocardiographie
3. Dosages enzymatiques
3. Coronarographie
VIII-Délais de prise en charge 
1. Latence du patient
2.Latence des structures de soin
IX-Traitement 
1. Revascularisation des STEMI
2. Revascularisation des NSTEMI
3. Traitement adjuvant
X-Complications 
XI-Limites de l’étude 
CONCLUSION 
ANNEXES 
RESUMES 
BIBLIOGRAPHIE

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