Soutenance mémoire
Historique
La pancréatite aiguë est diagnostiquée pour la première fois par Williams, chez un homme de 70 ans en Amérique. C’est ce que nous rapporte Reginald Fitz en 1889 [33]. En France, Lenormant et Lecène furent les premiers à reconnaître la maladie, le 21 février 1906, chez un jeune homme de 19 ans. Dans les années 1930, Henri Mondor décrit la maladie dans son ouvrage intitulé « Quelques vérités premières (ou soi-disant telles) en chirurgie abdominale ». Ce n’est qu’en 1992, au symposium international d’Atlanta que la PAG a été définie comme étant les atteintes de PA associées à une défaillance d’organes et/ou à des complications locales particulières (nécrose, abcès ou pseudokystes) [33].
Rapports antérieurs
Au niveau de la tête : la face antérieure est croisée par la racine du mésocolon transverse dont les deux feuilles se portent en haut et en bas pour recouvrir la tête du pancréas en avant [74]. Au-dessous du péritoine, la face antérieure de la tête est directement en rapport avec :
Les vaisseaux mésentériques supérieurs qui cheminent en avant du crochet ;
L’artère gastroduodénale et ses branches de division, l’artère gastro-épiploïque droite et l’artère pancréatico-duodénale supérieure droite. Par l’intermédiaire du péritoine, la tête est en rapport avec le colon transverse et avec la portion pylorique de l’estomac [40].
Au niveau du col du pancréas : la face antérieure est recouverte par le pylore et la portion antrale de l’estomac.
Au niveau du corps du pancréas : Sa face antérieure est en rapport, par l’intermédiaire de l’arrière de la cavité des épiploons (ACE), avec la face postérieure de l’estomac.
Au niveau de la queue du pancréas : La queue du pancréas est recouverte sur ses deux faces antérieure et postérieure par le péritoine. Ces deux feuillets se continuent à gauche, soit directement, soit par l’intermédiaire de l’épiploon pancréatico-splénique, avec le péritoine de la rate. Le feuillet antérieur fait partie de la paroi postérieure de l’ACE, le feuillet postérieur se fléchit à l’union du corps et de la queue du pancréas, pour se terminer avec le péritoine pariétal [40].
Conséquences locales
Dans les conditions physiopathologiques la trypsine est activée dans la cellule acineuse et elle entraine l’activation des enzymes protéolytiques (chymotrypsinogènes, pro-élastase) et de la phospholipase A2. Ces enzymes provoquent l’œdème, la nécrose et l’hémorragie dans le parenchyme pancréatique et dans la graisse péri-pancréatique, d’où l’« autodigestion du pancréas » [33]. La fuite plasmatique dans le rétro-péritoine et le péritoine puis l’ileus paralytique ainsi que l’augmentation de l’espace extracellulaire participent à la formation du troisième secteur [68].
PA médicamenteuses
De nombreux médicaments ont été incriminés dans la genèse de la PA dont l’incidence dans la population générale est de l’ordre de 1 à 2% [53]. Ces PA sont souvent bénignes et leur diagnostic doit être évoqué en absence d’autres causes classiques de PA. Elles peuvent survenir de quelques jours à trois mois après l’introduction d’un médicament ou après une augmentation des doses. Les PA médicamenteuses semblent présenter un taux de C-réactive protéin (CRP) significativement plus bas que les PA dues à d’autres causes [52]
Morphine
La morphine et ses dérivés peuvent être utilisés par voie sous cutanée, intramusculaire, intraveineuse avec réinjections discontinues. L’analgésie contrôlée par le patient (PCA) est une technique d’auto-administration de morphiniques prenant en compte la variabilité interindividuelle de la sensation douloureuse et de la sensibilité aux morphiniques. Cependant, il faut faire attention en raison de leur action spasmodique sur le sphincter d’Oddi et les observations isolées d’élévation du taux sérique des enzymes pancréatique après la prise de morphiniques [49]. Une enquête Japonaise rapporte l’utilisation des morphiniques dans 68% des pancréatites aigues modérées et 75% des pancréatites aigues sévères [85].
Anti-sécrétoires gastriques acides
Les anti-sécrétoires gastriques acides et les inhibiteurs de la pompe à proton (IPP) ont deux intérêts théoriques : la prévention des ulcères et des hémorragies de stress, et la diminution de l’arrivée de liquide acide dans le duodénum dans le but de diminuer la sécrétion pancréatique hydroélectrolytique [59].
Antagoniste du facteur d’activation plaquettaire
L’utilisation d’un antagoniste du facteur d’activation des plaquettes (antiPAF) semble devoir être le plus intéressant dans l’avenir, dans la mesure où ce principe thérapeutique s’attaque à la cascade des médiateurs inflammatoires qui déterminent la sévérité de la maladie. Son approche sera sans doute dépendante de la précocité de sa mise en œuvre [33].
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Table des matières
INTRODUCTION
1. GENERALITES
1.1. Définition
1.2. Historique
1.3. Fréquence
1.4. Intérêt
2. RAPPELS ANATOMIQUES
2.1. Anatomie descriptive
2.1.1. Situation
2.1.2. Morphologie générale
2.1.3. Les canaux excréteurs du pancréas
2.2. Rapports anatomiques
2.2.1. Rapports antérieurs
2.2.2. Rapports postérieurs
2.3. Vascularisation et innervation
2.3.1. Les artères
2.3.2. Les veines
2.3.3. Les lymphatiques
2.3.4. Les nerfs
3. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
3.1. Composition du suc pancréatique
3.1.1. Composition électrolytique
3.1.2. Composition protéique
3.2. Pourquoi le pancréas ne s’auto digère pas ?
4. PHYSIOPATHOLOGIE
4.1. Mécanismes
4.2. Conséquences
4.2.1. Conséquences locales
4.2.2. Conséquences générales
5. DIAGNOSTIC
5.1. Diagnostic Positif
5.1.1. Signes cliniques
5.1.1.1. Signes fonctionnels
5.1.1.2. Signes généraux
5.1.1.3. Signes physiques
5.1.2. Signes paracliniques
5.1.2.1. Biologie
5.1.2.1.1. Lipasémie
5.1.2.1.2. Amylasémie
5.1.2.1.3. Trypsinogène de type 2
5.1.2.1.4. C-reactive protéine (CRP)
5.1.2.2. Examens morphologiques
5.1.2.2.1. L’échographie abdominale
5.1.2.2.2. La tomodensitométrie (T.D.M)
5.1.2.2.3. L’imagerie par résonance magnétique (I.R.M)
5.2. Diagnostic de gravité
5.2.1. Critères isolés
5.2.2. Les scores de gravité
5.2.2.1. Score de Ranson
5.2.2.2. Score d’Imrie
5.2.2.3. Score BISAP
5.2.2.4. Classification scannographique de Balthazar
5.2.2.5. Score SOFA
5.2.2.6. Caractéristiques des différents scores
5.2.3. Complications
5.2.3.1. Complications de la première semaine
5.2.3.2. Complications potentielle à tout moment
5.2.3.3. Complications tardives
5.3. Diagnostic différentiel
5.4. Diagnostic étiologique
5.4.1. PA biliaires
5.4.2. PA alcooliques
5.4.3. PA non biliaires, non alcooliques
5.4.3.1. PA métaboliques
5.4.3.2. PA Tumorales
5.4.3.3. PA auto-immunes
5.4.3.4. PA iatrogènes
5.4.3.5. PA infectieuses
5.4.3.6. Pancréas divisum
5.4.3.7. PA génétiques
5.4.3.8. PA traumatiques
5.4.3.9. PA médicamenteuses
5.4.3.10. PA idiopathiques
6. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
6.1. Prise en charge initiale
6.1.1. Prise en charge hémodynamique
6.1.2. Prise en charge de la douleur
6.1.2.1. Paracétamol
6.1.2.2. Morphine
6.1.2.3. Kétamine
6.1.2.4. Analgésie péridurale
6.1.3. Prise en charge des défaillances d’organe
6.1.3.1. Défaillance respiratoire
6.1.3.2. Défaillance rénale
6.1.3.3. Troubles de la coagulation
6.1.4. Antibiothérapie
6.1.5. Nutrition artificielle
6.1.6. Autres traitements
6.1.6.1. Sonde nasogastrique
6.1.6.2. Anti-sécrétoires gastriques acides
6.1.6.3. Antiprotéases
6.1.6.4. Antagoniste du facteur d’activation plaquettaire
6.1.6.5. Prévention des complications thromboemboliques
6.2. Traitement spécifique non médicamenteux
6.3. Prise en charge des complications
6.3.1. Infection de la nécrose
6.3.1.1. Drainage percutané
6.3.1.2. Cœlioscopie
6.3.1.3. Endoscopie
6.3.1.4. Voie rétropéritonéale
6.3.1.5. Laparotomie transpéritonéale
6.3.2. Syndrome du compartiment abdominal
7. ÉVOLUTION – PRONOSTIC
7.1. Evolution
7.1.1. Eléments de surveillance
7.1.1.1. Les données de l’examen clinique
7.1.1.2. Les éléments paracliniques
7.1.1.2.1. Biologie
7.1.1.2.2. Imagerie
7.1.2. Modalités évolutives
7.2. Pronostic
1. MATERIELS ET METHODES
1.1. Cadre d’étude
1.2. Type d’étude et durée
1.3. Population étudiée
1.3.1. Critères d’inclusion
1.3.2. Critères de non inclusion
1.4. Méthode de recueil des données
2. RESULTATS
2.1. Données épidémiologiques
2.1.1. Fréquence
2.1.2. Age
2.1.3. Sexe
2.1.4. Pathologies associées
2.2. Diagnostic positif
2.2.1. Clinique
2.2.2. Biologie
2.2.2.1. Lipasémie
2.2.2.2. Amylasémie
2.3. Diagnostic de gravité
2.3.1. Score de Ranson
2.3.2. Score de Balthazar
2.3.3. Score de BISAP
2.3.4. C-Réactive Protein
2.4. Diagnostic étiologique
2.5. Complications
2.5.1. Complications de la première semaine
2.5.2. Complications tardives
2.5.3. Autres complications
2.6. Prise en charge thérapeutique
2.6.1. Mise en condition initiale
2.6.2. Traitement médical
2.6.2.1. Réanimation hémodynamique
2.6.2.1.1. Réhydratation
2.6.2.1.2. Amines
2.6.2.2. Antalgiques
2.6.2.3. Antibiotiques
2.6.2.4. Autres traitements médicaux
2.6.3. Nutrition
2.6.4. Traitement endoscopique
2.6.5. Traitement chirurgical
2.6.6. Autres traitements
2.7. Evolution
3. DISCUSSION
3.1. Epidémiologie
3.1.1. Age
3.1.2. Sexe
3.2. Diagnostic positif
3.2.1. Signes cliniques
3.2.2. SRIS
3.2.3. Biologie
3.2.4. Imagerie
3.3. Diagnostic de gravité
3.3.1. Scores clinico-biologiques
3.3.1.1. Score de Ranson
3.3.1.2. Score BISAP
3.3.1.3. Score de Balthazar
3.3.2. C-Reactive Protein
3.4. Diagnostic étiologique
3.5. Complications
3.5.1. Défaillances d’organes
3.5.2. Surinfection de la nécrose
3.6. Prise en charge thérapeutique
3.6.1. Traitement médical
3.6.1.1. Antalgiques
3.6.1.2. Antisécrétoires
3.6.1.3. Prévention de la maladie thromboembolique
3.6.1.4. Sonde nasogastrique
3.6.1.5. Antibiotiques
3.6.2. Nutrition
3.6.3. Traitement endoscopique
3.6.4. Traitement chirurgical
3.7. Evolution
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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