Soutenance mémoire
Le diabète est un état d’hyperglycémie chronique dû à un déficit absolu ou relatif en insuline lié à des facteurs génétiques et/ou environnementaux agissant souvent de concert. Il est en constante progression dans le monde et ce particulièrement en Afrique sub-Saharienne, où le nombre de personnes diabétiques passait de 7,1 millions en 2003 à 12,1 millions en 2010, soit une progression de 70 % [51]. En 2013, le nombre de diabétiques y était évalué à 19,8 millions et on prévoyait une augmentation de 110 % à l’horizon 2035 [61].
L’évolution du diabète peut aboutir à des lésions dont la prise en charge repose sur la chirurgie. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) prévoit d’ici 2025, une augmentation des amputations des membres inférieurs de cause diabétique à 40– 70 % de toutes les amputations [56]. Selon la Fédération internationale du diabète [26], toutes les 30 secondes, quelqu’un perd une jambe à cause du diabète dans le monde et 85 % des amputations d’un membre inférieur dues au diabète sont précédées d’un ulcère au pied. Les complications trophiques aux membres, liées au diabète, posent un grave problème médical, humain et économique. La dernière étude sur le sujet réalisée dans le Service par Dieng et al remontait à 2003 [20]. Nous nous sommes donc proposer de réaliser une mise au point quant à la gestion des complications du diabète en milieu chirurgical plus de 10 ans après. Nous avons mené une étude rétrospective, portant sur la prise en charge diagnostique et thérapeutique des complications du diabète aux membres sur une durée d’un an (janvier-décembre 2015) au Service de Chirurgie Générale de l’Hopital Aristide Le Dantec.
Anatomie du membre inferieur
Le membre inférieur joue un rôle important dans la locomotion. Il est constitué de l’os coxal, du fémur, de la patella, du tibia, du fibula et des os du pieds.
Ostéologie
Os coxal
Il s’agit d’un os de la hanche, plat, constituant la paroi latérale des os du bassin. Il est constitué de 3 parties avant l’ossification complète: ilion, ischion et le pubis. Il a la forme d’une hélice à 2 pales. L’inférieure est perforée du foramen obturé. Il présente: 2 faces, 4 bords, 4 angles et une partie infra-acétabulaire (le pourtour externe du foramen obturé).
Le fémur
C’est un os de la cuisse, long qui s’articule avec: l’os coxal en haut, le tibia et la patella en bas. Les fractures du fémur sont fréquentes et graves. Le fémur présente une diaphyse et 2 épiphyses proximale et distale.
La patella
Il s’agit d’un petit os de la région antérieure du genou. La patella est située dans le tendon du quadriceps et s’articule avec la trochlée fémorale. Ses fractures sont fréquentes et relèvent souvent d’un traumatisme direct, genou semi-fléchi. C’est un os aplati, triangulaire, avec 2 faces antérieure et postérieure; 2 bords médial et latéral; une base et un apex.
Le tibia
Le tibia est un os antérieur et médial de la jambe. Os long qui s’articule avec le fémur en haut, le talus en bas et la fibula latéralement. Ses fractures sont très fréquentes. Le tibia présente une diaphyse et 2 épiphyses.
Fibula
Le fibula est un os grêle postérieur et latéral de la jambe. Il s’articule en haut avec le tibia et en bas avec le tibia et le talus. La fibula présente une légère torsion antéro-latérale de sa partie distale.
Physiopathologie et pathogénie du pied diabétique
Le développement des troubles trophiques au niveau du pied, chez le diabétique, peut être favorisé par des troubles neurologiques et vasculaires ; une composante infectieuse vient souvent s’y greffer .
L’atteinte nerveuse
La neuropathie intervient par quatre mécanismes :
Diminution de la nociception : en supprimant la perception douloureuse, elle supprime le symptôme d’alerte assurant la protection normale des pieds contre ses nombreux « ennemis » : chaussure, durillon, ongle, gravier, ciseaux, lame de rasoir….
Troubles moteurs et troubles de la proprioception : ils sont à l’origine de déformation et de troubles statiques (orteils en marteau, en griffes, affaissement de la voûte plantaire), avec en particulier un report électif du poids sur la tête des métatarsiens. Ces points d’appui anormaux sont sources de durillons et de callosités. Ces durillons finissent par former l’équivalent d’une pierre, dure, blessant le tissu sous-cutané, provoquant la formation d’une petite poche hydrique. Le liquide sous tension lors de l’appui dissèque les tissus, formant une véritable chambre de décollement. L’hyperkératose sèche, se fendille, ouvrant la voie à la surinfection avec constitution d’un véritable abcès sous-cutané qui peut fuser vers l’os ou les parties molles ou s’ouvrir à la peau, formant le classique « mal perforant plantaire » entouré de sa couronne d’hyperkératose. Le mal perforant n’est donc ni plus, ni moins qu’un « durillon qui a mal tourné ». Il siège électivement au niveau des points d’appui, en particulier sous les têtes des métatarsiens .
La neuropathie végétative, responsable d’une sécheresse cutanée anormale et d’une hyperkératose favorisant le développement des durillons et callosités. Les fissures de la kératose talonnière peuvent être à l’origine de surinfection susceptible d’entraîner une nécrose talonnière brutale en cas d’ischémie associée.
Enfin, La neuropathie végétative peut être à l’origine de shunts artérioveineux avec perte du réflexe veino-artériel physiologique, à l’origine d’œdèmes neurotrophiques associés à une mal – distribution sanguine fragilisant les os du pied. Ainsi se constituent des ostéonécroses et des fractures indolores responsables de l’ostéoarthropathie nerveuse. Cette ostéonécrose et ces fractures apparaissent au niveau des zones de contrainte maximale, en particulier au sommet de l’arche interne du pied, au niveau du premier cunéiforme et du scaphoïde. Leur fracture nécrose-luxation entraîne l’effondrement de l’arche interne du pied : c’est le classique « pied de CHARCOT » avec constitution d’un pied plat élargi, source de troubles statiques à l’origine de durillons et de maux perforants .
L’atteinte vasculaire
Elle est responsable d’une ischémie et aggrave considérablement le pronostic des troubles trophiques du pied. Elle est liée à une artérite des membres inférieurs qui est plus précoce, plus fréquente et plus grave chez les diabétiques. Les sténoses et occlusions artérielles observées chez les diabétiques relèvent, comme chez les non diabétiques, de la combinaison de lésions athéro, artéro et artérioloscléreuses sans qu’il existe d’arguments, en particulier à l’échelon histologique, permettant d’isoler une artériopathie spécifique du diabète.
La macroangiopathie diabetique
Par opposition à la micro angiopathie qui touche la microcirculation, on distingue sous le terme de macro angiopathie diabétique, l’atteinte des artères musculaires allant de l’aorte jusqu’aux petites artères distales d’un diamètre supérieur à 200 micromètres. En réalité, la macro angiopathie diabétique associe deux maladies artérielles distinctes [20]:
– d’une part, l’athérosclérose qui semble histologiquement identique à l’athérosclérose non diabétique ;
– d’autre part, l’artériosclérose, caractérisé par une prolifération endothéliale et une dégénérescence de la média aboutissant à la médiacalcose.
L’athérosclérose
Le diabète pourrait intervenir de cinq manières différentes [30]. Il comporte fréquemment une association des facteurs de risque vasculaire. Ainsi l’hypertension artérielle est deux fois plus fréquente chez les diabétiques que dans la population non diabétique et l’hyperlipidémie 5 à 10 fois plus fréquente, tandis que le tabagisme est aussi fréquent. Le diabète entraînerait une augmentation de la sensibilité des tissus cibles (cardiovasculaires) aux facteurs de risque vasculaire. Ainsi l’hypertension artérielle aurait un effet délétère chez le diabétique pour des valeurs de pression artérielle plus faibles que celles observées dans la population non diabétique. Cette sensibilité pourrait être due à l’accélération du vieillissement de la paroi vasculaire par le diabète. D’autre part, l’hypertriglycéridémie : elle évolue souvent parallèlement à l’hyperglycémie et à la surcharge pondérale. Elle est due à une augmentation de la synthèse hépatique des VLDL (very low density lipoprotein), stimulée par l’hyperinsulinisme et à un défaut de dégradation des VLDL circulantes par dysfonctionnement de la lipoprotéine lipase aggravé par l’insulino-résistance. L’hypertriglycéridémie s’accompagne donc d’un défaut de la voie métabolique, menant physiologiquement des VLDL au LDL (low density lipoprotein). L’hyperglycémie pourrait favoriser les complications thrombotiques de l’athérosclérose. Si le déséquilibre du diabète ne semble pas responsable d’une athérosclérose plus sévère, il pourrait jouer un rôle important dans la survenue des complications thrombotiques d’un athérome déjà constitué. En effet, l’hyperglycémie s’associe à des troubles de la crase sanguine prothrombogènes, réversibles avec le parfait équilibre glycémique :
– hyperfibrinémie, augmentation du facteur VIII de WILLEBRAND (véritable colle plaquettaire d’origine endothéliale) ;
– augmentation du facteur VII, corrélée à l’hypertriglycéridémie ;
– défaut de fibrinolyse avec augmentation du PAI1.
L’hyperglycémie pourrait être un agent causal de l’accélération du vieillissement de la paroi artérielle (artériosclérose) dont la pathogénie fait intervenir :
– la glyco-oxydation des protéines, en particulier des protéines de la matrice extra cellulaire et notamment du collagène ;
– la dénervation sympathique des vaisseaux, due à la dysautonomie diabétique ;
– l’atteinte des vasa vasorum par la micro angiopathie diabétique.
Au cours d’un accident ischémique aigu responsable d’une nécrose tissulaire, l’hyperglycémie pourrait jouer un rôle délétère, comme cela a été parfaitement démontré chez l’animal rendu diabétique avant ligature artérielle. De même, plusieurs études ont montré une corrélation entre l’HbA 1C (hémoglobine glycquée) et le pronostic de l’accident vasculaire.
Le rôle délétère de l’hyperglycémie s’expliquerait par deux raisons :
– d’une part hémorrhéologigue, avec activation plaquettaire thrombogène, défaut de la fibrinolyse et surtout augmentation de la viscosité sanguine, notamment par défaut de déformabilité et hyper agrégabilité érythrocytaires ;
– d’autre part métabolique, avec augmentation de la production locale de lactates, aggravant l’acidose et l’hypoxie tissulaires. De plus, l’augmentation des acides gras libres accompagnant le déséquilibre du diabète, favorise les troubles du rythme cardiaque en cas d’ischémie myocardique [30].
|
Table des matières
INTRODUCTION
I Anatomie du membre inferieur
I.1 Ostéologie
I.1.1 Os coxal
I.1.2 Le fémur
I.1.3 La patella
I.1.4 Le tibia
I.1.5 Fibula
I.1.6 Les os du pied
I.1.6.1 Le tarse
I.1.6.2 Les métatarsiens
I.1.6.3 Les phalanges
I.1.6.4 Os sesamoides
I.2 Myologie
I.2.1 Muscles de la ceinture du membre inférieur
I.2.1.1 Muscles de la région iliaque
I.2.1.1.1 Muscle ilio – psoas
I.2.1.1.2 Muscle petit psoas
I.2.1.2 Muscles de la région glutéale (ou de la fesse)
I.2.2 Fascias et muscles de la cuisse
I.2.3 Fascias et muscles de la jambe
I.2.4 Fascias et muscles du pied
I.2.4.1 Fascias du pied
I.2.4.1.1 Fascia dorsal du pied
I.2.4.1.2 Fascia plantaire
I.2.4.2 Muscles du dos du pied
I.2.4.3 Muscles plantaires médiaux
I.2.4.4 Muscles plantaires latéraux
I.3 Vascularisation
I.3.1 Les artères glutéales
I.3.2 Artère fémorale
I.3.3 Artère poplitée
I.3.4 Artère tibiale antérieure
I.3.5 Artère tibiale postérieure
I.3.6 Les veines du membre inferieur
II Physiopathologie et pathogénie du pied diabétique
II.1 L’atteinte nerveuse
II.2 L’atteinte vasculaire
II.2.1 La macroangiopathie diabetique
II.2.2. L’athérosclérose
II.2.3 L’artériosclérose
II.2.4 La mediacalcose de MONCKEBERG
II.2.5 Conséquences cliniques de l’atteinte vasculaire : l’artérite des membres inférieurs
II.3 L’atteinte infectieuse
III Diagnostic des complications
III.1 Bilan de l’ischémie
III.1.1 Examen clinique
III.1.2 La radiographie des membres
III.1.3 Le doppler couplé à l’échographie
III.1.4 Angioscanner
III.2 Bilan de l’infection
III.2.1 Les infections superficielles des membres
III.2.2. Les infections profondes
III.3. Bilan de la neuropathie
III.3.1 L’interrogatoire
III.3.2 L’examen physique
IV Traitement
IV.1 Buts
IV.2 Moyens
IV.2.1 Le traitement médical
IV.2.1.1 Equilibrer la glycémie
IV.2.1.2 Traitement des infections superficielles
IV.2.1.3 Proscrire l’appui
IV.2.1.4 Lutte contre l’ischemie
IV.2.1.5 Procédés originaux de cicatrisation dirigée
IV.2.2 La chirurgie
IV.2.2.1 Les méthodes chirurgicales de revascularisation
IV.2.2.1.1. L’endarteriectomie
IV.2.2.1.2 Les pontages vasculaires
IV.2.2.1.2.1 Les pontages directs
IV.2.2.1.2.2 Les pontages extra-anatomiques
IV.2.2.2 Les méthodes endovasculaires
IV.2.2.3 Les amputations du membre inférieur et leur appareillage
IV.2.2.3.1 Amputation transmetatarsienne
IV.2.2.3.2 Amputation de Lisfranc
IV.2.2.3.3 Amputation de Chopart
IV.2.2.3.4 Amputation de Syme
IV.2.2.3.5 Amputation de jambe
IV.2.2.3.6 Désarticulation du genou
IV.2.2.3.7 Amputation de Gritti
IV.2.2.3.8 Amputation de la cuisse
IV.2.2.3.9 Désarticulation de hanche
IV.2.2.4 Débridement ou necrosectomie
IV.2.2.5 Mise à plat
IV.2.2.6 Greffe
IV.3 Indications
IV.3.1 Membre inférieur
IV.3.1.1 Gangrène infectieuse (1B, 2B, 3B)
IV.3.1.2. Gangrène sèche (1C, 2C, 3C)
IV.3.1.3. Gangrène mixte (1D, 2D, 3D)
IV.3.1.4. Gangrène gazeuse
IV.4. Prévention
IV.4.1. L’éducation du diabétique
CONCLUSION
