Soutenance mémoire
ANATOMIE
Les seins sont des organes sécrétoires, situés au niveau du thorax et ils sont au nombre de deux. Chez les femmes, le sein est un organe qui marque sa féminité. Les deux sexes possèdent tous des seins mais pour le sexe féminin, il y a plus de tissus mammaires. Le sein est constitué essentiellement de tissus adipeux. Il se développe pendant la puberté et s’évolue à la ménopause [8].
Rapport anatomique Anatomiquement, cet organe se situe au niveau de la partie antéro-supérieure du thorax, entre le 3ème et la 7ème cote. La limite supérieure est un peu flou ; en bas il est limité par un sillon infra-mammaire et en largeur il est entre le creux axillaire et le sternum. La limite profonde est le feuillet antérieur de l’aponévrose du grand pectoral [9].
Structure du sein Cet organe a des formes variables mais généralement les deux seins sont symétriques [9]. Le sein est constitué de trois plans : plan superficiel, moyen et profond.
Vascularisation des glandes mammaires Le sein est abondamment vascularisé. L’aréole est le centre de cette vascularisation [9].
1. Artères : L’irrigation de la glande mammaire provient de trois sources : l’artère mammaire interne, l’artère mammaire externe, les branches perforantes venues des intercostales aortiques [9]. Le tissu cellulaire et la peau sont irrigués par le même dispositif artériel car la glande et la peau ont la même origine embryologique. Cette vascularisation trouvera toute son importance en chirurgie mammaire.
2. Veines : Le drainage veineux du sein ne présente pas de particularité. On retrouve l’existence de deux réseaux, l’un profond et l’autre superficiel. Le réseau superficiel est très riche et constant quel que soit l’âge du sujet et surtout visible dans les quadrants supérieurs du sein. Elles forment un cercle anastomotique périmamelonaire et périaréolaire qui augmente lors de la grossesse et de l’allaitement [10].
Innervation des glandes mammaires Cette innervation est assurée par les nerfs somatiques et les nerfs sensitifs [9]. L’innervation sensitive est très développée au niveau de la peau du mamelon. Au niveau de cette région, les corpuscules sensoriels qui jouent un rôle fonctionnel lors de la tétée sont nombreux [10].
Drainage lymphatique Le sein abrite aussi des vaisseaux et des ganglions qui font partie du système lymphatique, dont le rôle est surtout de combattre les infections. Les vaisseaux lymphatiques transportent la lymphe. Le filtrage naturel de ce liquide est assuré continuellement par les ganglions lymphatiques, situés sur le parcours des vaisseaux. Ils retiennent et détruisent les bactéries et d’autres substances nocives. Les ganglions lymphatiques sont regroupés près du sein :
ganglions axillaires (sous le bras)
ganglions sus- et sous-claviculaires (dans la région de la clavicule)
ganglions mammaires internes (derrière le sternum)
Facteurs de risque de cancer mammaire
Age Le risque de cancer du sein augmente avec l’âge. Néanmoins, il peut apparaitre à tout âge [14]. Cette maladie est rare avant la trentaine. L’âge médian au diagnostic est de 61 ans [15]. L’augmentation de l’incidence du cancer du sein dans les trois dernières décennies est due surtout à la survenue de la première grossesse un peu tardive. En France, l’âge moyen à la première grossesse est passé de 24 ans en 1970 à 29,7 ans en 2005 [16]. Le risque d’avoir un cancer du sein chez une femme ayant un premier enfant après 30 ans est supérieur à celui des nullipares. Ce risque est doublé après 35 ans [17].
Genre Le sexe féminin est le plus exposé à cette pathologie [18, 19]. Malgré l’augmentation de l’incidence du cancer du sein, il reste toujours une maladie rare chez le sexe masculin [20].
Facteurs hormonaux L’exposition prolongée des tissus mammaires à l’imprégnation œstrogènique domine les facteurs hormonaux.
1. Facteurs endogènes : La puberté précoce c’est à dire avant 12 ans, la ménopause tardive (après 55 ans), l’âge tardif à la première grossesse exposent les femmes aux œstrogènes [18, 19]. La nulliparité met les femmes sous l’influence de l’œstrogène mais le risque d’avoir le cancer du sein est moindre par rapport aux primipares âgées. Pendant l’allaitement, la sécrétion de l’œstrogène est temporairement bloquée. [18, 19].
2. Facteurs exogènes : L’apport exogène d’œstrogène constitue un facteur de risque de cancer du sein. La progestérone micronisée comporterait moins de risque que les progestatifs de synthèse [21]. Mais une étude chez les femmes traitées entre 40 et 50 ans par progestatifs montre un risque plus élevé de cancer du sein pour un traitement supérieur à 4 ans ½ [21]. En cas de début précoce de la contraception ou lors de son utilisation prolongée (plus de 10 à 20 ans), un très faible risque de cancer du sein existe [22]. Le traitement hormonal substitutif de la ménopause, c’est-à-dire les œstrogènes associés aux progestatifs, accroit le risque de cancer mais ce risque disparait après l’arrêt du traitement [23].
Facteurs environnementaux Les facteurs environnementaux associés au développement des cancers du sein sont essentiellement représentés par :
L’alimentation et la sédentarité : la quantité de calories consommées et l’obésité post-ménopausique sont des facteurs établis du cancer du sein. Par contre, la consommation importante de fruits et légumes pourrait diminuer le risque par un effet antioxydant. Un exercice physique modéré régulier comme une demi-heure de marche par jour environ diminuerait également le risque [24].
Le tabagisme passif : des études ont montré un risque essentiellement associé au tabagisme passif survenant avant la ménopause [25].
La consommation d’alcool : même à dose modérée, augmente le risque d’avoir un cancer du sein [24].C’est ainsi que le tabagisme, la consommation excessive d’alcool, l’insuffisance d’efforts physiques et les déséquilibres alimentaires concourent à majorer les risques de cancer sur le continent africain [26].
Les xéno-estrogènes, pesticides organochlorés et autres mutagènes contenus dans l’environnement ou l’alimentation, sont beaucoup plus discutés pour les cancers du sein [27].
D’autres facteurs comme le poids et la taille des filles à la naissance augmentent aussi leur risque de cancer du sein avant la ménopause [28].
Risque radique Les antécédents d’irradiation thoracique surtout avant l’âge de 20 ans constituent un risque relatif de développement d’un cancer de sein [18, 19]. Ce facteur concerne les étapes d’initiations de la carcinogénèse, et est observée tôt avant la ménopause. Il est lié à la dose reçue et à l’âge lors de l’irradiation. Les rayons ultra-violets ne provoquent pas le cancer du sein car ils sont totalement absorbés par la peau [29].
Facteurs génétiques L’apport de la génétique tient une place importante dans la survenue des formes familiales de cancer du sein. De nombreux gènes mutés sont trouvés mais la mutation de BRCA1 est responsable d’une proportion significative des cancers du sein héréditaires [30].
Notion de classification moléculaire
Selon une étude biologique de profil génomique issue d’études de micro-arrays sur puces ADN, on a une classification moléculaire des cancers du sein [34]. Cette classification moléculaire répartit les cancers du sein en cinq groupes principaux dont les tumeurs luminales A, les tumeurs luminales B qui se divisent en HER2+ et HER2-, les tumeurs dites « normal breast like », les tumeurs HER 2 et les tumeurs « basal-like ». Le groupe luminal A constitue les tumeurs exprimant au moins un récepteur hormonal et n’exprimant pas le HER2neu (RE+ et/ou RP+, HER2-). Les tumeurs exprimant au moins un récepteur hormonal et exprimant aussi le HER2neu (RE+ et/ou RP+, HER2+) appartiennent dans le groupe luminal B ; ici les tumeurs sont souvent de haut grade histologique contrairement au type luminal A qui sont habituellement de bas grade. Le groupe HER2 est les tumeurs qui expriment le HER2neu sans expression de récepteur hormonal (RE-, RP-, HER2+). Enfin, on parle du groupe « Triple Négatif » si les tumeurs n’exprimant ni récepteur hormonal ni HER2neu (RE-, RP-, HER2-) [34]. Cette classification permet la compréhension des particularités entre les différentes sous-classes qui expliquent leur évolutivité et leur pronostic différent et mieux individualiser leur prise en charge thérapeutique. Ainsi, il est important de connaitre la classification moléculaire des cancers du sein. Concernant le pronostic, les tumeurs de type luminal A ont un bon pronostic tandis qu’il est moins favorable pour le sous type B. Pour les tumeurs basal-like, elles sont de pronostic réservé et par leur caractère triple négatif, elles ne sont redevables ni d’une hormonothérapie ni d’un traitement par trastuzumab mais elles sont sensibles à la chimiothérapie à hautes doses. Le pronostic des tumeurs HER2+ a été fortement amélioré par les thérapies ciblées [35].
Carcinome lobulaire infiltrant
C’est un carcinome infiltrant à manifestation quasi-muette sur le plan clinique et/ou radiologique. Macroscopiquement, l’infiltration tumorale peut respecter la charpente préexistante. Microscopiquement, il y a présence de cellules régulières agencées en travées fines réalisant un aspect en ”file indienne” et se groupant de façon concentrique autour des canaux: aspect en cible [50] Il constitue le deuxième type histologique du cancer mammaire avec une fréquence de 2,8 à 6% [52].
Bilan pré-thérapeutique et dosage du CA 15.3
L’échographie cardiaque est le bilan pré-thérapeutique le plus demandé [31]. Cet examen est nécessaire pour savoir l’état cardiaque surtout la fraction d’éjection du ventricule gauche. Les antracyclines sont absolument contre-indiqués chez les patients ayant un problème cardiaque car ils sont cardiotoxiques [58]. Le CA 15.3 est un antigène exprimé dans les membranes des vésicules graisseuses produit par la cellule mammaire. Le dosage initial du taux sérique de cet antigène a surtout un intérêt lors de la surveillance ultérieure [59]. Ainsi, il doit être dosé régulièrement pour pouvoir suivre l’évolution des cancers du sein.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : RAPPELS
I- RAPPELS SUR LES GLANDES MAMMAIRES
I.1. ANATOMIE
I.1.1. Rapport anatomique
I.1.2. Structure du sein
I.1.3. Vascularisation des glandes mammaires
I.1.4. Innervation des glandes mammaires
I.1.5. Drainage lymphatique
I.2. HISTOLOGIE
I.3. PHYSIOLOGIE
II. RAPPELS SUR LE CANCER DU SEIN
II.1. Histoire naturelle
II.2. Facteurs de risque de cancer mammaire
II.2.1. Age
II.2.2. Genre
II.2.3. Facteurs hormonaux
II.2.4. Facteurs environnementaux
II.2.5. Risque radique
II.2.6. Facteurs génétiques
III. DIAGNOSTIC DU CANCER DU SEIN
III.1. Diagnostic clinique
III.1.1. Interrogatoire
III.1.2. Examen physique
III.2. Diagnostic paraclinique
III.2.1. Bilan initial
III.2.2. Bilan d’extension
III.2.3. Bilan pré-thérapeutique et dosage du CA 15.3
IV. TRAITEMENT DES CANCERS DU SEIN
IV.1. Objectifs
IV.2. Moyens
IV.2.1. Chirurgie
IV.2.2. Chimiothérapie
IV.2.3. Hormonothérapie
IV.2.4. Immunothérapie
IV.2.5. Radiothérapie
IV.3. Indications
IV.4. Surveillance
DEUXIÈME PARTIE : MÉTHODES ET RÉSULTATS
I. MÉTHODES
I.1. Caractéristiques du cadre de l’étude
I.1.1. CENHOSOA
I.1.2. Aile d’oncologie du CENHOSOA
I.2. Type et période de l’étude
I.3. Durée de l’étude
I.4. Population d’étude
I.5. Critères de sélection
I.5.1. Critères d’inclusion
I.5.2. Critères de non inclusion
I.6. Variables étudiées
I.7. Modalités d’analyse
I.8. Limite de l’étude
I.9. Considérations éthiques
II. RÉSULTATS
II.1. MODE DE SÉLECTION DES DOSSIERS DÉPOUILLES
II.2. SOCIO-DÉMOGRAPHIQUES
II.2.1. Age de la population d’étude
II.2.2. Niveau d’instruction
II.2.3. Hypertension artérielle
II.2.4. Antécédent de cancer du sein dans la famille
II.2.5. Circonstances de découverte
II.2.6. Personnes découvrant la maladie
II.2.7. Délai de la consultation des patientes
II.2.8. Premier médecin consulté
II.3. DIAGNOSTIC
II.3.1. Signes cliniques
II.3.2. Examens paracliniques
II.4. TRAITEMENT
II.4.1. Traitements déjà entrepris avant l’arrivée en oncologie
II.4.2. Phase de prise en charge à l’arrivée en Oncologie
II.4.3. Traitements en Oncologie
II.5. DEVENIR DES PATIENTES
II.5.1. État de la dernière nouvelle des patientes
II.5.2. Durée de suivie en Oncologie
TROISIÈME PARTIE : DISCUSSION
I. MODE DE SÉLECTION DES DOSSIERS DÉPOUILLÉS
II. PARAMÈTRES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
II.1. Age
II.2. Niveau d’instruction
II.3. Notion d’hypertension artérielle
II.4. Antécédents de cancer du sein familial
II.5. Personnes découvrant la maladie
II.6. Délai de consultation
II.7. Qualité de médecin consulté en premier
III. DIAGNOSTIC
III.1. Examens cliniques
III.1.1. Signes de début
III.1.2. État général
III.1.3. Sein atteint
III.1.4. Topographie initiale
III.1.5. Stadification initiale
III.2. Examens paracliniques
III.2.1. Moyens de confirmation de diagnostic
III.2.2. Bilan initial
III.2.3. Bilan d’extension et sites des métastases
III.2.4. Bilan pré-thérapeutique et dosage de CA 15.3
IV. EXAMENS ANATOMOPATHOLOGIQUES
IV.1. Intervalle entre prélèvement et résultat
IV.2. Type histologique
IV.3. Grade histopronostique
V. TRAITEMENT
V.1. Phase de prise en charge en arrivant en oncologie
V.2. Traitements déjà entrepris avant l’arrivée en oncologie
V.3. Type de traitement reçu
V.3.1. Chirurgie
V.3.2. Traitements médicamenteux
V.3.3. Radiothérapie
VI. DEVENIR DES PATIENTES
CONCLUSION
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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