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Les pathologies bucco-dentaires de l’enfant
La santé bucco-dentaire de l’enfant est fréquemment atteinte par des pathologies comme la carie, les parodontopathies ou d’autres anomalies(53). Ces pathologies peuvent avoir des conséquences plus graves à cause de l’immaturité des systèmes de défense de l’enfant, de son état de croissance et la minéralisation moindre des dents.
Les lésions carieuses
C’est une maladie infectieuse, non spécifique, multifactorielle (36). Quatre facteurs sont impliqués dans la survenue de la carie :
-Les hydrates de carbone fermentescibles issus du métabolisme bactérien ;
-Les bactéries pathogènes de la plaque surtout le streptococcus mutans qui se nourrissent d’hydrates de carbone provenant de l’alimentation et produisent des acides organiques. Ces acides diffusent à travers l’émail et dissolvent ses éléments minéraux.
-La susceptibilité de l’émail (hôte);
-Le temps : il faut que ces attaques acides se répètent et se prolongent dans le temps (36).
Au cours de ce processus dynamique, des périodes de déminéralisation alternent avec des phases de minéralisation, donc de réparation. Si la déminéralisation l’emporte, la lésion carieuse apparaît sous la surface d’abord invisible (sub clinique) puis devient cliniquement décelable caractérisée par une cavitation de l’émail et de la dentine (16,36).
Chez l’enfant, le système bucco-dentaire se trouve dans les conditions favorables au développement de la carie. En effet sa denture est relativement immature et en conséquence fragile vis à vis des acides cariogènes et le régime alimentaire prédominé par les sucreries, la boisson gazeuse et sucrée ainsi qu’un grignotage intense.
Les formes cliniques de la carie de l’enfant (43).
Les caries évolutives
Elles siègent principalement sur les faces proximales des molaires, canines et incisives. Les localisations les plus fréquentes sont la carie distale de la première molaire temporaire et la carie mésiale de la deuxième molaire temporaire. Peu étendues, elles se propagent rapidement en profondeur sans formation de dentine réactionnelle pour aboutir à une nécrose pulpaire asymptomatique (31). Les lésions évoluent vers l’effondrement des crêtes marginales favorisant ainsi un tassement alimentaire au niveau de la papille interdentaire. Cette compression va entrainer des douleurs vives. C’est le syndrome du septum.
Les caries arrêtées
Elles siègent surtout sur les faces occlusales des molaires ainsi que les faces vestibulaires des incisives et canines. Elles se propagent en surface avec des pertes de substances importantes caractérisées par une coloration claire ou marronne presque noire. L’évolution est lente, ce qui permet la formation de dentine réactionnelle. L’exploration met en évidence une surface lisse, brillante mais pas sensible.
Les caries précoces de l’enfance ou polycarie infantile (27,49).
Anciennement appelées « syndrome du biberon », c’est une atteinte polycarieuse de la denture temporaire, secondaire à une prise régulière et prolongée, le soir en particulier, de biberons riches en hydrates de carbone. Les lésions sont sévères, à évolution aiguë appelées « caries rampantes » avec des répercussions fonctionnelles, esthétiques, médicales et financières. Les incisives supérieures, les canines et molaires temporaires sont les principaux sièges. Le processus carieux débute par les faces proximales des molaires. Ces polycaries s’étendent rapidement en surface et en profondeur, au niveau de toutes les dents. Seul le groupe incisivo-canin inférieur reste épargné car protégé par la langue et le flux salivaire chez ces enfants qui déglutissent sur le mode infantile (27,24). Ces grands délabrements sont très inesthétiques et il ne reste souvent en bouche que des petits moignons de couronnes noirâtres.
Les maladies parodontales
Elles sont souvent d’origine bactérienne, chroniques et affectent les tissus de soutien de la dent. Elles sont d’origine multifactorielle et leur apparition nécessite l’association de germes pathogènes et les facteurs de risque liés au patient.
Les facteurs étiologiques sont locaux (extrinsèques), fonctionnels ou systémiques (intrinsèques).
– Les facteurs locaux sont constitués par le biofilm ou plaque bactrienne très riche en bactéries (aérobies et anaérobies). A coté de ce biofilm, des facteurs prédisposant favorisent la formation ou l’accumulation de la plaque bactérienne, notamment le tartre sus ou sous gingival qui se fixe sur le biofilm, l’encombrement dentaire, la carie, les restaurations dentaires iatrogènes, les traitements orthodontiques fixés ou amovibles, la mauvaise hygiène buccale(48).
– Les facteurs fonctionnels sont constitués par les dents absentes non remplacées, les malocclusions et les parafonctions (bruxisme, succion digitale, morsure et succion des lèvres, persistance de la déglutition infantile).
– Les facteurs systémiques ou intrinsèques associés à des facteurs locaux, facilitent la destruction des tissus parodontaux. Il peut s’agir de maladies métaboliques (diabète), génétiques (trisomie 21, Syndrome de Papillon-Lefèvre, Syndrome de Chediak-Higashi), de la prise de médicaments (immunosuppresseurs, anticonvulsifs, contraceptifs oraux) de maladies hématologiques (leucémies, thrombopénies, neutropénies), de la malnutrition (carence en vitamines C).
De nombreux facteurs de risque peuvent déclencher ou aggraver la maladie parodontale ; ils peuvent être environnementaux ou comportementaux (stress, tabac), psychologiques, socio-économiques, constitutionnels (hérédité, âge, sexe), physiologique (puberté). La prise en compte de ces facteurs de risque donne des indications sur l’évolution de la maladie, mais aussi sur le choix de la thérapeutique.
Classification des maladies parodontales
Les parodontites ont fait l’objet de nombreuses classifications par des critères variés comme l’âge d’apparition, l’étiopathogénèse, la vitesse d’évolution. Mais leurs applications cliniques manquaient parfois de précision ou, dans certains cas, une même manifestation clinique appartenait à deux catégories différentes. La conférence de consensus internationale de novembre 1999 a établi une nouvelle classification de l’état et des maladies parodontales, elle est résumée par Armitage (tableau I) (1).
Anatomie du Cœur Normal (3,4)
Le cœur est un muscle creux entouré par une membrane fibro-séreuse qui le sépare des autres organes. De couleur rougeâtre et de consistance dure, il est constitué de trois tissus dont l’endocarde et les valvules qui en sont le prolongement, le myocarde et le péricarde. Le cœur comprend quatre cavités : deux oreillettes : Oreillette droite (OD), Oreillette Gauche (OG) et deux ventricules, ventricule droit (VD) et ventricule gauche (VG) et quatre valvules parmi lesquelles deux auriculo-ventriculaires (mitrale et tricuspide) et deux ventricules artérielles (sigmoïdes aortiques et pulmonaires).
Les cavités droites du cœur sont séparées des gauches de telle sorte que le cœur semble constitué par deux moitiés indépendantes : Cœur Droit (OD et VD séparés par les valves tricuspidiennes), Cœur Gauche (OG et VG séparés par les valves mitrales).
Le cœur se remplit de sang veineux pendant sa relaxation ou diastole et éjecte le sang dans les artères pendant sa contraction ou systole (Aorte pour le VG et Artère Pulmonaire pour le VG).
CLASSIFICATION
Il est important de déterminer chez l’enfant le type de cardiopathie, la programmation ou non d’une chirurgie. Il est aussi impératif d’évaluer les risques lors de tout acte au niveau bucco-dentaire.
La classification des cardiopathies est effectuée soit en fonction du type de cardiopathie, soit du risque.
En fonction du type on distingue les cardiopathies congénitales, les cardiopathies valvulaires acquises, les autres cardiopathies. (55) En fonction du risque, on distingue les cardiopathies à risque élevé, modéré, faible ou nul.
Classification selon le type de cardiopathie
Les cardiopathies congénitales (CC)
Elles se définissent comme toute anomalie du développement du cœur fœtal et toute persistance de structures fœtales normalement fermées à la naissance.
Les plus fréquentes sont :
=> Les cardiopathies par obstacle :
-la sténose de la voie pulmonaire ;
-le rétrécissement aortique congénital (RA) ; -la coarctation de l’aorte.
=> Les cardiopathies par défaut de cloisonnement (shunt Gauche /Droite) :
– la communication inter auriculaire (CIA) ;
– la communication inter ventriculaire (CIV) ;
– le canal artériel ou la persistance du canal artériel.
=> Les cardiopathies cyanogènes (shunt Droite/Gauche)
– la tétralogie de Fallot (maladie bleue) ;
– la transposition des gros vaisseaux ;
– l’atrésie tricuspidienne.
Les cardiopathies acquises
Une affection particulièrement génératrice de cardiopathies valvulaires est le rhumatisme articulaire aigu (RAA).
Classification selon le risque
En fonction du risque, les cardiopathies sont classées en 3 groupes : (42).
Les Cardiopathies à risque élevé
On note parmi ces cardiopathies :
– les cardiopathies congénitales ;
– les antécédents d’endocardites infectieuses ;
– les valvulopathies aortiques ;
– l’insuffisance mitrale ;
– les shunts gauche/droit non opérés hormis la CIA ;
– la prothèse valvulaire.
Les Cardiopathies à risque modéré
Comprennent :
-les valvulopathies tricuspidiennes ;
-le rétrécissement mitral pur ;
-le prolapsus valvulaire mitral avec un souffle systolique et la myocardiopathie obstructive.
Les cardiopathies à risque faible ou nul
Elles regroupent :
-La CIA isolée ;
-Les shunts gauche-droits opérés sans shunt résiduel ; -La sténose pulmonaire ;
-Le prolapsus valvulaire mitral sans souffle.
LES BASES ETIOLOGIQUES
La période vulnérable au cours de laquelle est susceptible de se développer une anomalie cardiovasculaire fœtale s’étend de la 2ème à la 8ème semaine de gestation. D’une façon générale, le mécanisme de ces anomalies précoces du développement reste inconnu. Elle est isolée dans 10% des cas seulement et les aberrations chromosomiques, les syndromes polymalformatifs ou les agents extérieurs sont incriminés. Dans 90% des cas, l’hérédité d’origine multifactorielle est de mise.
Les Cardiopathies par obstacle
L’anomalie correspond à un rétrécissement anatomique siégeant sur le courant circulatoire, et est responsable d’une élevation de la pression en amont et d’une chute de pression en aval. L’obstacle est le plus souvent valvulaire (sténose pulmonaire et sténose aortique). Il provoque une hypertrophie réactionnelle du ventricule en réponse à l’augmentation de pression. Sur le ventricule droit, cette contrainte génère un second obstacle intra ventriculaire au niveau de l’infundibulum.
La Sténose orificielle de l’artère pulmonaire Elle représente 10% des cardiopathies congénitales(17).
Le rétrécissement pulmonaire est du à une fusion des valves sigmoïdes pulmonaires. Sa sévérité est définie par la différence de pression entre le ventricule droit et l’artère pulmonaire, qui si dépasse 50 mmHg et nécessite un traitement.
Le traitement aujourd’hui repose sur une valvuloplastie percutanée qui permet par le gonflage d’un ballonnet qui permet d’ouvrir, de déchirer les commissures soudées. Le risque infectieux est faible avant et après l’intervention. (32)
Le Rétrécissement aortique (RA)
Il constitue 5% des cardiopathies congénitales (18).
Ils siègent surtout au niveau de l’orifice aortique, par fusion des sigmoïdes aortiques. Il peut s’agir aussi d’une membrane sous-valvulaire ou d’une sténose artérielle aortique sus-valvulaire. Le rétrécissement augmente la pression intraventriculaire gauche et induit une hypertrophie de ce dernier. Cliniquement, il se traduit par un souffle systolique et un frémissement systolique perçu dans la fourchette sternale. L’enfant devient symptomatique : asthénie, douleurs angineuses, malaises puis syncope et parfois mort subite.
Le traitement s’impose lorsque la différence de pression est supérieure à 60mmHg (Cathétérisme interventionnel ou chirurgie avec valvulotomie ou remplacement valvulaire). Le risque infectieux est élevé avant et après l’intervention.
La Coarctation de l’aorte (CA)
Elle représente 6 à 9% des cardiopathies congénitales (18).
Cette affection est le plus souvent découverte chez le nouveau né devant l’absence de perception des pouls fémoraux à la palpation. Deux modalités évolutives sont possibles : l’insuffisance cardiaque sévère ou l’hypertension artérielle sévère : son traitement est uniquement chirurgical. L’intervention de Crawford (1945) (9) résèque la partie sténosée et remet en continuité les parties saines. Elle est pratiquée normalement avant la fin de la 1ère année. Le risque infectieux est élevé avant l’intervention, faible après. Mais une prophylaxie doit être pratiquée toute la vie en raison de la possibilité de resténose (5 à 25%) qui expose le patient à un risque infectieux important.
La myocardiopathie obstructive
Elle se caractérise par un épaississement d’importance variable, du septum inter ventriculaire. Elle se manifeste sous forme de malaises et à l’extrême la mort subite peut survenir en raison des troubles du rythme.
Les Cardiopathies par défaut de cloisonnement
Ces anomalies déterminent des shunts, communications anormales entre deux circulations à régime de pression différente : circulation gauche à haute pression (oreillette et ventricule gauches-aorte) et circulation droite à basse pression (oreillette et ventricule droits et artère pulmonaire)
Les Communications interauriculaires (CIA)
Elles constituent 15 à 20% des cardiopathies congénitales (CC) (2) et sont deux fois plus fréquentes chez les filles que chez les garçons.
Les Communications inter ventriculaires (CIV) Représentent 20% des (CC) (18).
A chaque systole, une partie (shunt) de sang oxygéné du ventricule gauche est réinjectée directement dans la circulation pulmonaire au détriment du débit de la grande circulation.
Si la CIV est étroite (ou maladie de Roger), le shunt est faible, si la CIV est large le nourrisson est en insuffisance cardiaque. Au milieu se trouvent les enfants dont la CIV n’est ni large ni étroite et où la tolérance fonctionnelle est correcte.
La Persistance du canal artériel
Elle est observée dans 10% des cardiopathies congénitales (18). Elle est plus fréquente chez la fille et survient le plus souvent dans le cadre d’embryopathie rubéolique. Les enfants sont asymptomatiques ou parfois en défaillance cardiaque.
La justification d’un traitement radical tient autant au risque infectieux de greffe oslérienne qu’au risque d’hypertension pulmonaire.
Le risque infectieux est élevé avant l’intervention, sauf s’il existe un shunt résiduel.
Les Cardiopahies cyanogenes
Ces cardiopathies associent communication (CIA ou CIV) entre les deux circulations et obstacle en aval de celles-ci (sténose de l’artère pulmonaire).
La Tétralogie de Fallot (Maladie bleue) (18)
Cette maladie représente 10% des cardiopathies congénitales à la naissance, et représente la plus fréquente des cardiopathies cyanogènes après 2 ans (75% des cas).
Elle associe un rétrécissement de l’infundibulum pulmonaire et une communication interventriculaire, une dextroposition de l’orifice aortique et une hypertrophie du ventricule droit. Le traitement chirurgical repose sur des interventions :
-palliatives, par bretelle aorto-pulmonaire pour augmenter la circulation pulmonaire ; -radicale, qui consiste à fermer la communication interventriculaire et à remodeler la voie pulmonaire, sous circulation extra corporelle. L’intervention se fait à cœur ouvert.
Le risque infectieux est élevé quand la tétralogie de Fallot n’est pas opérée et en cas d’anastomose palliative, faible après cure complète.
La transposition des gros vaisseaux (TGV)
Elle représente 9% des cardiopathies congénitales (18).
Il s’agit d’un cœur normal mais où l’aorte naît du ventricule droit et l’artère pulmonaire du ventricule gauche.
L’atrésie tricuspidienne
Elle constitue 2 à 3% des cardiopathies congénitales (18).
C’est une anomalie importante du canal atrio-ventriculaire. Il y a obturation, à un stade précoce du développement, de l’orifice auriculo-ventriculaire droit qui permet normalement le passage du flux entre l’oreillette droite et le ventricule droit. Cette oblitération s’explique par l’absence ou la fusion des valves de la tricuspide.
Le traitement chirurgical est toujours palliatif et le risque infectieux est modéré avant et après l’intervention.
La maladie d’Ebstein (18)
C’est une malformation importante de la valve tricuspide qui ne s’est pas individualisée dans le ventricule droit (insertion basse des valves tricuspidiennes). Elle conduit à une dilatation du cœur aux dépens de l’oreillette droite. Le traitement chirurgical est extrêmement complexe.
Le risque infectieux est faible avant et après l’intervention.
Le complexe d’Eisenmenger (18)
Il correspond à une CIV inductrice d’une hypertension artérielle pulmonaire supra systémique et qui conduit à des shunts avec cyanose.
A ce stade le seul traitement est la transplantation cœur-poumon.
L’hypoplasie du cœur gauche
Il s’agit d’une malformation où la valve aortique n’a jamais été perméable (simple diaphragme) et qui conduit le cœur gauche à un non développement durant la vie fœtale.
Le Truncus artériosus
Il y a absence de cloisonnement entre l’aorte et l’artère pulmonaire qui ne forment qu’une seule artère à la sortie du cœur, avec une CIV associée. Une intervention est possible.
La Bicuspidie aortique
Cette malformation est définie à l’échographie devant la présence d’un souffle. La bicuspidie a peu de conséquences hémodynamiques mais pose surtout le problème d’endocardite infectieuse.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : CHAPITRE I : PATHOLOGIES BUCCODENTAIRES DE L’ENFANT
1.1. La cavité buccale
1.2. Les dents
1.3. Les pathologies bucco-dentaires de l’enfant
1.3.1. Les lésions carieuses
1.3.1.1. Les formes cliniques de la carie de l’enfant (Muller M et Jasmin J, Pavlov M I et Naulin Ifi C)
1.3.1.1.1. Les caries évolutives
1.3.1.1.2 Les caries arrêtées
1.3.1.1.3. Les caries précoces de l’enfance ou polycarie infantile
1.3.2. Les maladies parodontales
1.3.2.1. Classification des maladies parodontales
1.3.3. Les anomalies dentaires
CHAPITRE 2 : LES CARDIOPATHIES DE L’ENFANT
2. 1. Définition
2.2. Anatomie du Cœur Normal
3. CLASSIFICATION
3.1. Classification selon le type de cardiopathie
3.1.1. Les cardiopathies congénitales
3.1.2. Les cardiopathies acquises
3.2. Classification selon le risque
3.2.1. Les Cardiopathies à risque élevé
3.2.2. Les Cardiopathies à risque modéré
3.2.3. Les cardiopathies à risque faible ou nul
4. LES BASES ETIOLOGIQUES
4.1. Les Cardiopathies par obstacle
4.1.1. La Sténose orificielle de l’artère pulmonaire
4.1.2. Le Rétrécissement aortique
4.1.3. La Coarctation de l’aorte
4.1.4. La myocardiopathie obstructive
4.2. Les Cardiopathies par défaut de cloisonnement
4.2.1. Les Communications interauriculaires
4.2.2. Les Communications inter ventriculaires
4.2.3. La Persistance du canal artériel
4.3. Les Cardiopahies cyanogenes
4.3.1. La Tétralogie de Fallot (Maladie bleue)
4.3.2. La transposition des gros vaisseaux
4.3.3. L’atrésie tricuspidienne
4.3.4. La maladie d’Ebstein
4.3.5. Le complexe d’Eisenmenger
4.3.6. L’hypoplasie du cœur gauche
4.3.7. Le Truncus artériosus
4.3.8. La Bicuspidie aortique
4.3.9. Le Prolapsus valvulaire mitral
4.4. Les cardiopathies acquises
4.4.1. L’endocardite infectieuse
4.4.1.1. Epidémiologie
4.4.1.2. Signes cliniques
4.4.1.3. Portes d’entrée
4.5. Classification des cardiopathies à risque Oslérien
5. LES GESTES DENTAIRES CHEZ L’ENFANT A RISQUE
5.1.Recommandations
5.2. La chirurgie parodontale
5.3. Le détartrage
5.4.Les traumatismes dentaires
5.5.La prothèse
6. LES MODALITES DE L’ANTIBIOPROPHYLAXIE
7. ENDOCARDITE INFECTIEUSE DECLAREE ET SOINS DENTAIRES
DEUXIEME PARTIE :PRISE EN CHARGE DES AFFECTIONS BUCCO-DENTAIRES D’ENFANTS PORTEURS DE CARDIOPATHIES
1. MATERIEL ET METHODE
1.1. Objectifs
1.2. Cadre d’étude
1.3. Type d’étude
1.4. Critères d’inclusion
1.5. Critères de non inclusion
1.6. Méthodologie
1.7. Analyses des données
2. RESULTATS
2. 1. Répartition selon l’âge
2.2. Types de cardiopathies
2. 3. Motifs de la consultation
2. 4. Ancienneté de la maladie
2. 5. Selon le traitement
2. 6. Connaissance de la maladie
2. 7. L’Hygiène bucco-dentaire
2. 8. Fréquence de brossage quotidien
2.9. L’atteinte carieuse
2.10. Les traitements appliqués
2.11. Les prescriptions
3. COMMENTAIRES
3.1. Les données socio-démographiques
3.2. Les cardiopathies
3.3. L’état de santé bucco-dentaire
3.4. Les traitements
CONCLUSION
REFERENCES
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