Prise en charge décentralisée de l’infection par le VIH Sida

SITUATION GLOBALE DE L’INFECTION DANS LE MONDE

L’infection à VIH a commencé à se répandre à travers le monde au début des années quatre-vingt, d’une part dans la population masculine homosexuelle et bisexuelle de certaines zones urbaines d’Amérique, d’Australie et d’Europe occidentale, et d’autre part chez les hommes et les femmes à partenaires sexuels multiples de certaines régions des Caraïbes et d’Afrique centrale et orientale. La propagation du vi rus s’est faite ensuite chez les usagers de drogue par voie intraveineuse. Dans certaines zones d’Europe orientale et d’Asie centrale, la diffusion du virus n’a commencé qu’au début des années 90. A la fin du 20ème siècle, le VIH était présent dans tous les pays du monde, à des degrés divers. L’épidémie mondiale du VIH/SIDA a tué 2 millions (1,7 à 2,4 millions) de personnes en 2008 et on estime que 2,7 millions (2,4 à 3 millions) de personnes ont contracté le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) cette même année. Ce qui porte à 33,4 millions (31,1 à 35,8 millions) le nombre de personnes vivant avec le virus dans le monde

Phase de transcription et d’intégration génomique

La transcriptase inverse contenue dans le virion infectieux effectue la transcription inverse de l’ARN viral en ADN double brin pro viral. L’ADN se déplace dans le noyau où il est intégré dans les chromosomes de la cellule hôte par l’action d’une autre enzyme codée par le virus, l’intégrase. Le provirus peut ainsi rester inactif au niveau de la transcription ou prod uire activement des nouveaux virions

Lymphocytes T cytotoxiques (CTL) au VIH

Ils représentent l’un des principaux mécanismes effecteurs impliqués dans la lutte antivirale. Ces cellules CD8+ sont retrouvées dans le sang périphérique et au niveau des lymphocytes infiltrant les organes infectés. Ces réponses CTL sont dirigées contre les protéines structurales de l’enveloppe et de la capside, la transcriptase inverse et la protéine non st ructurale (nef). Les protéines de régulation nef, et tat sont des cibles de choix pour les CTL leur permettant ainsi de lyser les cellules initiant la réplication virale. Ces CTL reconnaissent de multiples déterminants antigéniques appelés « épitopes » dans les protéines du VIH. Des mutations ponctuelles fréquentes dans le génome viral peuvent altérer la reconnaissance de ces « épitopes » et être à l’origine de phénomènes d’échappement.

La phase de séropositivité asymptomatique

Trois mois après la contamination, les anticorps anti-VIH sont détectables dans le sang : c’est la période de séroconversion. Elle sera suivie d’une longue période au cours de laquelle la personne séropositive n’aura aucun signe clinique : elle sera en bonne santé mais pourra transmettre le VIH selon les voies classiques. C’est donc une phase d’infection chronique « cliniquement latente » mais « biologiquement active » avec réplication virale constante, en particulier dans les organes lymphoïdes, même à un stade précoce de l’infection. C’est la phase la plus longue de l’histoire naturelle de la maladie.

Répartition des taux de CD4 en fonction du profil

Les taux de CD4+ étaient plus faibles pour le VIH-1 avec des taux variant entre 2 et 1500 /mm3 et une moyenne de 355/mm3. Ces taux étaient légèrement plus élevés pour le VIH-2 avec des extrêmes compris entre 70/mm3 et 1640/mm3 et une moyenne 441/mm3 avec P=0,6512. En ce concerne le double profil les extrêmes étaient 140 et 542/mm3 avec une moyenne de 394/mm3.

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Table des matières

INTRODUCTION
CHAPITRE I : Rappels sur l’infection à VIH/SIDA
1. Définition
2. Rappels épidémiologiques
2-1 Situation globale de l’infection dans le monde
2-2 Répartition mondiale de l’infection à VIH
3. Physiopathologie de l’infection à VIH/SIDA
3-1 Agents pathogènes
3-2 La structure du VIH
3-3 La réplication virale
3-3-1 Cellules cibles du virus
3-3-2 Les étapes de la réplication virale
3-4 Les réponses immunes à la réplication virale
4. Mode de transmission du VIH
4-1 La transmission par voie sexuelle
4-2 Transmission par voie sanguine
4-3 Transmission mère-enfant
5. Histoire naturelle du VIH
5-1 La phase de primo-infection par le VIH (stade 1)
5-2 La phase de séropositivité asymptomatique (stade 2)
5-3 La phase symptomatique d’immunodépression mineure (stade 3)
5-4 Phase symptomatique d’immunodépression majeure (stade 4)
6. Les différentes classifications de l’infection à VIH/SIDA
6- 1 Classification de l’OMS (adultes et adolescents)
6-2 Classification CDC
7. Prise en charge de l’infection à VIH
7.1 Buts
7-2 Prise en charge psycho-sociale
7-3 Prise en charge nutritionnelle
7-4 Prise en charge vaccinale
7-5 Prise en charge médicale
7.5.1 La consultation initiale
7.5.2 L’interrogatoire
7.5.3 L’examen clinique
7.5.4 Le bilan biologique
7.5.5 Consultations ultérieures
7-6 Prise en charge des infections opportunistes (IO)
7.6.1 Prise en charge par les ARV
7.6.1.1 Les médicaments ARV
7.6.2 Conduite du traitement par les ARV
7.6.2.1 Modalités thérapeutiques
7.6.2.2 Indications des traitements ARV
8. Prévention de l’infection à VIH
8.1 Mesures générales
8.2 Prévention de la transmission mère- enfant
8.3 Prise en charge des accidents exposants au sang ou au sexe
8.3.1Prise en charge des accidents exposants au sang et ses dérivés
8.3.2 Prise en charge des accidents par voie sexuelle
9. La stratégie du parrainage : expérience sénégalaise
9.1 Rationnel
9.2 Défis
9.3 Approche du tutorat
9.4 Impact du model
CHAPITRE II : MALADES ET METHODES
1. Cadre d’étude
1.1 Environnement externe
1.1.1 Caractéristiques géophysiques du district sanitaire de Thiès
1.1.2 Données Sociodémographiques
1.1.3 Données sanitaires
1.1.4 Epidémiologie
1.2 Environnement interne du district sanitaire de Thiès
1.2.1 Présentation physique
1.2.2 Les ressources humaines
1.2.3 Organisation administrative
1.2.4 Organisation de la prise en charge des PVVIH
2. Type d’étude
3. Période d’étude
4. Critères d’inclusion
5. Critères d’exclusion
6. Recueil de données
7. Analyse des données
8. Contraintes
9. Résultats
9.1. Analyse descriptive
9.1.1 Aspects épidémiologiques
A-Répartition des patients selon l’âge
B-Répartition des patients selon le sexe
C-Répartition de l’âge en fonction du sexe
D-Répartition des patients selon le statut matrimonial
E- Répartition des patients selon l’origine
F- Répartition des patients selon les circonstances de découvertes
G-Répartition selon le mode de transmission ou facteur de risque
H-Répartition selon la profession
9.1.2. Aspects cliniques
A-Répartition selon le stade OMS
B- Répartition selon les infections opportunistes antérieures
C- Répartition des patients en fonction des affections chroniques sous jacentes
9.1.3. Aspects biologiques
A-Répartition des patients selon le type de VIH
B-Répartition des patients selon le taux de CD4 de base
C-Répartition des taux de CD4 en fonction du profil
D- Répartition en fonction de la biologie de base
9.1.4. Aspects thérapeutiques
A-Répartition des patients selon la notion de prise de phytothérapie
B- Répartition des patients selon l’inclusion
C – Répartition selon le schéma thérapeutique
D- Observance et Durée de Suivi des patients
9.1.5. Aspects évolutifs
A- Répartition selon l’évolution semestrielle des CD4
B- Répartition selon l’évolution
10. COMMENTAIRES
10.1. Sur le plan épidémiologique
10.2. Au plan clinique
10.3 Au plan biologique
10.4. Au plan thérapeutique
10.5 Aspects évolutifs
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE