PRISE EN CHARGE DECENTRALISEE DE L’INFECTION A VIH/SIDA

Lymphocytes TCD4+ auxiliaires spécifiques du VIH

      Leur rôle est déterminant chez les sujets asymptomatiques à long terme (ALT) mais aussi dans la primo-infection traitée précocement par les ARV. Les taux d’interféron (IFN) et d’interleukine (IL2) produits par ces lymphocytes sont inversement corrélés à la réplication virale et constitue un indicateur d’une réponse immune efficace. Leurs cibles principales sont les protéines de capside, p24, p17 et gp120.

La transmission par le sang et ses dérives

       La transfusion sanguine ou de produits dérivés du sang (plasma, fraction anti hémophilique) a représenté un mode de contamination avant 1985. Les hémophiles constituent le groupe le plus exposé. En raison de la fenêtre sérologique, il existe un risque résiduel estimé autour de 1/600 000 à 1/1 000 000 ; ce risque tend à être réduit par la détermination dans le produit du don de l’ARN viral. Le risque de contamination est, présentement, extrêmement faible. A l’opposé, le partage du matériel d’injection contaminé explique l’extension rapide chez les usagers de drogue par voie intraveineuse qui partagent le matériel d’injection. Il en est de même lors des soins médicaux utilisant le même matériel. Le personnel soignant peut être contaminé à l’occasion de soins médicaux appelé accidents d’exposition au sang (AES). Ce risque dépend :
 de la charge contaminante ;
 de la quantité de sang potentiellement transmis ;
 de la profondeur de la contamination ;
 de l’interposition de gants ou de tissus

Les méthodes Immuno-enzymatiques de type ELISA

      Ce sont actuellement des méthodes de référence pour mettre en évidence les anticorps sériques spécifiques. Le test ELISA est effectué en première intention (2 types de tests ELISA doivent être légalement effectués sur deux prélèvements différents) et en cas de positivité, le diagnostic d’infection doit être confirmé par un test en Western blot. C’est une méthode simple, destinée au dépistage de sérum. Ce test utilise plusieurs types d’antigènes correspondant au VIH 1 et au VIH2. Dans cette réaction l’antigène viral est fixé par absorption physique à un support solide (microplaque ou bille de polystyrène).

La phase symptomatique d’immunodépression mineure

   Ce sont des manifestations correspondant à une immunodépression débutante. Elles apparaissent après une durée d’évolution variable comprise habituellement entre 3 et 5 ans. Elles ont un intérêt clinique d’alerte et permettent d’évoquer le diagnostic d’infection à VIH dès l’examen clinique. Il peut s’agir :
– Des symptômes constitutionnels du SIDA :
o Fièvre > 38°5 C et prolongée pendant plus d’un mois ;
o Diarrhée persistant plus d’un mois, sans cause décelable ;
o Amaigrissement inexpliqué > 10% du poids du corps ;
o Une asthénie et/ou anorexie inhabituelle et sans autre cause retrouvée.
– D’infections opportunistes mineures, c’est-à-dire qui se développent aux stades où les défenses immunitaires ne sont pas encore effondrées :
o Candidose buccale, génitale ou cutanée;
o Leucoplasie chevelue de la langue ;
o Dermite séborrhéique ;
o Zona ;
o Herpès génital ou péri anal.
A la biologie, des signes d’immunodépression sont déjà présents :
o Leucopénie (inférieure à 4000 éléments/mm3) ;
o Lymphopénie nombre absolu de lymphocytes CD4+ en dessous de 400CD4/mm3 ;
o Anergie des tests cutanés; – Thrombopénie.

Prise en charge vaccinale des PVVIH

        La vaccination présente une importante place dans la prise en charge des PVVIH. Ces derniers présentent une sensibilité à certaines infections. Ainsi, les patients asymptomatiques doivent bénéficier de tous les vaccins selon le programme élargi de vaccination (PEV) de l’OMS. Cependant, les patients symptomatiques devront être privés de tous les vaccins vivants ; à savoir le bacille de Calmette et Guérin (BCG) contre la tuberculose, le vaccin antiamaril contre la fièvre jaune et le vaccin polio oral contre la poliomyélite. Le vaccin antipneumococcique est recommandé chez tout séropositif [33].

Efficacité immunologique

       Nous avons noté une augmentation progressive du taux de CD4 en fonction du temps, conformément aux données cliniques, témoignant encore une fois de l’efficacité du traitement. En effet, cette restauration est la conséquence directe de l’inhibition de la réplication virale. Le taux moyen de CD4 était de 815,33 cellules/ mm3 , soit un gain de 594,75 cellules/ mm3 par rapport à l’inclusion. Coly [44] à Kolda avait retrouvé un gain de 256,38 cellules/mm3. Inoussa [47] à Mbour, après 18 mois de suivi a obtenu un gain de199, 34cellules/mm3. Des études ont montré que la réponse immunologique et virologique à la trithérapie antirétrovirale au niveau des pays pauvres est comparable à celle des pays riches. De même la qualité de cette réponse est fortement dépendante de la précocité de la prise en charge, de la fourniture de soins médicaux adéquats par la formation du personnel médical, de l’instruction de l’éducation des patients pour l’observance du traitement. [49].

Selon l’évolution terminale

      La durée moyenne du traitement ARV des patients était de 32,49 ± 20,82 avec des extrêmes de 1 à 75 mois soit 6,25 ans. Durant cette période d’étude, 19,2% des patients étaient perdus de vue, 3,38% décédés et 77,4% sont en cours de suivis. Abbah [45] au CHNU de FANN a rapporté une faible létalité de 2,90% par contre Coly [44] à Kolda a noté 9,5% de décès. Inoussa [47] à Mbour a noté 10,47% et Fabrice [46] à Kolda a noté de son coté un taux beaucoup plus élevé, 25%. Cette létalité était plus importante au cours de la première année de suivi. Elle est surtout due à une prise en charge tardive par les antirétroviraux. [72]. Cela pourrait s’expliquer par un retard de consultation des patients dans les pays à faible niveau socio-économique. Certaines études réalisées en Afrique ont cependant apporté la preuve d’une survie à long terme, comparable aux résultats des pays riches. [73, 29]. La forte prévalence des perdus de vue (19,2%) dans notre série est inquiétante car témoigne d’un vrai dysfonctionnement dans le suivi des patients. Ce constat rappelle toute l’importance du counseling pré-thérapeutique et la présence d’une équipe sociale apte à rechercher de façon active tous les patients qui ne se présentent pas à leur rendez-vous.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR L’INFECTION A VIH/SIDA
I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE
II.1. Répartition mondiale de l’infection à VIH/SIDA
II.1.1. En Afrique subsaharienne
II.1.2. En Asie
II.1.3. En Europe Orientale et Asie-centrale
III. PHYSIOPATHOLOGIE
III.1. Agents pathogènes
III.2. Structure du VIH
III.3. La réplication virale
III.3.1. Les cellules cibles
III.3.2. Les étapes de la réplication virale
III.3.3. Les conséquences de la réplication virale
III.4. Les réponses immunes à la réplication virale
III.4.1. Réponses immunes humorales
III.4.2. Réponses immunes cellulaires
IV. LES MODES DE TRANSMISSION
IV.1. La transmission sexuelle
IV.2. La transmission par le sang et ses dérives
IV.3. La transmission mère-enfant
V. DEPISTAGE
V.1. Les méthodes indirectes
V.1.1. Les méthodes Immuno-enzymatiques de type ELISA
V.1.2. Les tests de confirmation
V.1.3. Les tests rapides
V.2. Les méthodes directes
V.2.1. La détection de l’antigène du virus
V.2.2. La réaction de polymérisation en chaîne (PCR)
V.2.3. L’isolement viral
VI. HISTOIRE NATURELLE DU VIH
VII. PRISE EN CHARGE GLOBALE DE L’INFECTION A VIH
VII.1. Prise en charge psycho-sociale des PVVIH
VII.2. Prise en charge nutritionnelle des PVVIH
VII.3. Prise en charge vaccinale des PVVIH
VII.4. Prise en charge médicale des PVVIH
VII.4.1. Evaluation clinique et paraclinique initiale
VII.4.2. Suivi bioclinique des PVVIH
VII.4.3. Cas particulier de la prise en charge médicale de l’enfant et de la femme enceinte infectés par le VIH
VII.4.3.1. Prise en charge médicale des enfants infectées par le VIH
VII.4.3.2. Prise en charge médicale de la femme enceinte infectée par le VIH
VII.4.4. Prise en charge des infections opportunistes
VII.4.5. Prise en charge par les médicaments antirétroviraux (ARV)
VII.4.5.1. Objectifs du traitement ARV
VII.4.5.2. Médicaments ARV disponibles
VII.4.5.3. Les indications du traitement ARV
VII.5. Traitement ARV chez l’adulte au Sénégal
VII.5.1. Circuit du patient mis sous traitement ARV
VII.5.2. Molécules d’ARV disponibles au Sénégal
VII.5.3. Schémas thérapeutiques chez l’adulte
VII.5.4. Monitoring du traitement ARV
VIII. LA PREVENTION
VIII.1. Généralités
VIII.2. La prévention de la transmission mère- enfant
VIII.3. La PEC des accidents d’exposition au sang et ses dérivés (AES)
VIII.4. Prise en charge des accidents par voie sexuelle
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE D’ETUDE
I.1. Environnement externe
I.1.1. Situation de la communauté rurale de Touba
I.1.2. Relief, climat, pluviométrie, végétation
I.1.3. Données démographiques
I.1.4. Données économiques
I.1.5. Données socio-religieuses
I.1.6. Données épidémiologiques
I.2. EPSH1 Touba Ndamatou
I.2.1. Présentation
I.2.2. Infrastructures
I.2.3. Présentation physique
I.2.4. Les ressources humaines
I.2.5. Organisation administrative
I.2.6. Organisation de la prise en charge des PVVIH
II. TYPE DE L’ETUDE
III. PERIODE D’ETUDE
IV. CRITERES D’INCLUSION
V. CRITERES DE NON INCLUSION
VI. RECUEIL DES DONNEES
VII. SAISIE ET ANALYSE DES DONNEES
VIII. CONTRAINTES
IX. RESULTATS
IX.1. Aspects épidémiologiques
IX.1.1. Répartition des patients selon les sexes
IX.1.2. Répartition des patients selon l’Age
IX.1.3. Répartition selon l’âge des patients et le sexe
IX.1.4. Répartition des patients selon la profession
IX.1.5. Répartition des patients selon la provenance
IX.1.6. Répartition des patients selon la situation économique
IX.1.7. Répartition des patients selon la scolarité
IX.1.8. Répartition des patients selon la situation matrimoniale
IX.1.9. Répartition des patients selon le régime
IX.1.10. Répartition des patients selon les circonstances de découverte
IX.1.11. Répartition des patients selon l’existence d’antécédents d’infection opportunistes
IX.1.12. Répartition selon les types d’infections opportunistes
IX.1.13. Répartition des patients selon l’année d’inclusion
IX.2. Aspects cliniques
IX.2.1. Répartition des patients selon les manifestations cliniques a l’inclusion
IX.2.2. Répartition selon la classification de CDC
IX.2.3. Répartition selon la classification OMS
IX.2.4. Répartition selon l’existence de coinfection
IX.3. Aspects paracliniques
IX.3.1 Répartition des patients selon le profil sérologique
IX.3.2. Répartition des patients selon le taux de CD4 à l’inclusion
IX.3.3. Répartition des patients selon la biologie à l’inclusion
IX.4. Aspects thérapeutiques
IX.4.1. Répartition des patients selon l’institution ou non d’une prophylaxie primaire au cotrimoxazole
IX.4.2. Répartition des patients selon l’institution ou non d’une prophylaxie primaire à l’isoniazide
IX.4.3. Répartition des patients selon la mise ou non sous traitement ARV
IX.4.4. Répartition des patients selon le schéma thérapeutique
IX.4.5. Répartition des patients en fonction du régime du traitement
IX.4.6. Répartition des patients selon les molécules utilisées
IX.4.7. Répartition des patients selon la durée du traitement ARV de première ligne
IX.5. Aspects évolutifs
IX.5.1. Répartition des patients selon l’observance
IX.1.2. Répartition des patients selon l’efficacité du traitement
IX.1.3. Répartition des patients selon la tolérance
IX.1.4. Répartition des patients selon l’évolution terminale
X. DISCUSSION
X.1. Caractéristiques de base de la population d’études
X.1.1. Au plan épidémiologique
X.1.2. Au plan clinique
X.1.3. Au plan paraclinique
X.1.4. Au plan thérapeutique
X.1.5. Au plan évolutif
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES

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