Soutenance mémoire
L’infection par le VIH reste l’un des principaux problèmes de santé publique dans le monde particulièrement dans les pays à revenu faible ou intermédiaire [1]. Malgré les progrès majeurs accomplis, la pandémie fait encore peser de graves menaces dans toutes les régions du monde. Depuis le début de l’épidémie, 76,1 millions [65,2 millions – 88,0 millions] de personnes ont été infectées par le VIH [2]. Dans le monde, en 2016, 36,7 millions [30,8 millions – 42,9 millions] de personnes vivent avec le VIH, dont 34,5 millions d’adultes et 2,1 millions [1,7 millions – 2,6 millions] d’enfants (< 15 ans) et le nombre de personnes nouvellement infectées par le VIH était estimé à 1,8 millions [2]. Les décès liés au SIDA ont diminué de 48 % depuis le niveau le plus élevé de 2005. En 2016, 1 millions de personnes [830 000 – 1,2 million] sont mortes de suite des maladies liées au sida dans le monde. La tuberculose reste la principale cause de décès chez les personnes vivant avec le VIH (PVVIH) [2]. L’Afrique subsaharienne, où vivent 25,6 [23-28,8] millions de personnes infectées par le VIH en 2016, est la région la plus touchée. Elle concentre également près de 2/3 des nouvelles infections dans le monde [2]. La prise en charge des Personnes Vivant avec le VIH (PVVIH) constitue un important poids financier pour les pays de cette région qui sont majoritairement à revenus faibles Au Sénégal, les efforts consentis depuis le début de la riposte ont abouti à une stabilisation voire une baisse de l’épidémie avec une prévalence de 0,5 % selon les dernières estimations de l’ONUSIDA et une baisse de 50,0 % des nouvelles infections entre 2001 et 2016 [3]. L’épidémie de VIH y est de type concentré avec une prévalence basse dans la population générale et élevée chez les populations clé les plus exposées au risque du VIH [3]. Les résultats montrent des disparités régionales avec une prévalence estimée à 0,3% dans la région de Matam.
GENERALITES SUR L’INFECTION A VIH
Définition
L’infection à VIH/sida est une maladie infectieuse chronique causée par le virus de l’immunodéficience humaine qui appartient à la famille des Retroviridae. Ce virus attaque, de façon préférentielle, les cellules du système immunitaire. En l’absence de traitement antirétroviral, la quasi-totalité des sujets infectés par le virus de l’immunodéficience humaine(VIH) évolue vers le sida (syndrome d’immunodéficience acquise), ultime expression clinique de la destruction progressive du système immunitaire .
Historique
Les débuts de l’épidémie de SIDA datent du 5 juin 1981, quand le CDC américain a annoncé une recrudescence dans les villes de Los Angeles, San Francisco et New York, des cas de pneumonies à Pneumocystis carinii et de sarcomes de Kaposi. Les premiers malades étaient tous homosexuels, ce qui fait que ce syndrome a été provisoirement appelé le syndrome gay ou cancer gay. L’atteinte d’autres populations telles que les toxicomanes par injections IV, les hémophiles et les Haïtiens a conduit à la dénomination de « syndrome des 4H » et à la suspicion de l’implication d’un agent infectieux transmissible. L’origine virale est privilégiée, eu égard aux modes de transmission alors identifiés (sexuel et sanguin). En Janvier 1983, Willy Rozenbaum prélève un échantillon de patient atteint d’une lymphadénopathie, pathologie identifiée comme une maladie opportuniste du stade pré-sida. L’échantillon est mis en culture et Françoise Barré–Sinoussi de l’équipe de Luc Montagnier à Paris, découvre une activité de transcriptase inverse, confirmant la présence d’un rétrovirus. Une apoptose apparaît et l’adjonction de globules blancs à la mise en culture relance alors l’activité de transcriptase inverse. Un examen au microscope électronique a permis de visualiser, pour la première fois le virus, le 4 février 1983. Ce nouveau rétrovirus est alors appelé Lymphadenopathy Associated Virus (LAV) qui sera nommé plus tard VIH-1. Les résultats publiés vaudront à Luc Montagnier et Françoise Barré Sinoussi le prix Nobel de la santé. En 1985, les travaux du Professeur Mboup, en collaboration avec des équipes américaines et françaises, isolent le LAV-2 qui deviendra le VIH-2. Cette année voit se dérouler la première conférence internationale sur le sida aux Etats-Unis. En 1986 le sigle VIH (ou HIV) est définitivement choisi pour désigner le virus et les premiers tests de dépistage ont été mis au point par «Diagnostics Pasteur» en 1987. En 1994, la bithérapie à l’AZT et au 3TC se révèle plus efficace que la monothérapie. L’avènement de la trithérapie antirétrovirale en 1996 dans les pays développés, a réduit de manière significative, la morbidité et la mortalité liées à l’infection à VIH. Cependant, le coût exorbitant de ces médicaments limitait leur utilisation dans les pays à ressources limitées tels que le Sénégal. Des négociations furent alors engagées avec les laboratoires pharmaceutiques pour rendre disponibles les ARV dans ces pays. En Décembre 1997, à l’occasion de la Conférence internationale sur le Sida et les maladies sexuellement transmissibles en Afrique (CISMA) à Abidjan, un consensus a été adopté sur les indications du traitement antirétroviral dans les pays africains. C’est à l’issue de cette réunion qu’en 1998, l’Initiative Sénégalaise d’Accès aux Antirétroviraux (ISAARV) a été mise en place. La conférence de Durban (Juillet 2000) a marqué un tournant décisif dans la mobilisation des institutions du Nord pour l’accès au traitement des pays du Sud. Le Programme National de Lutte contre le SIDA (PNLS) fut créé en 2001 et projette alors l’extension de l’ISAARV. Un programme de décentralisation des activités de prise en charge des ARV débuta dans des hôpitaux régionaux la même année. Il est chargé de la coordination, du suivi et de l’évaluation du Programme National Multisectoriel de Lutte contre le SIDA. En 2003, la gratuité des ARV, du dépistage du VIH et du taux de CD4 a été décrétée par le Chef de l’Etat sur l’étendue du territoire national. Aujourd’hui, cette décentralisation est effective au niveau des districts sanitaires avec une politique de délégation des tâches au niveau des postes de santé.
Epidémiologie
Répartition mondiale de l’infection à VIH/SIDA
L’infection à VIH a commencé à se répandre à travers le monde au début des années 1980. D’une part, dans la population masculine homosexuelle, bisexuelle de certaines zones urbaines d’Amérique, d’Australie et d’Europe occidentale, d’autre part, chez les hommes et femmes à partenaires sexuels multiples de certaines régions des Caraïbes, d’Afrique centrale et orientale. La propagation du virus s’est faite ensuite chez les usagers de drogue par voie intraveineuse. Dans certaines zones d’Europe et d’Asie, la diffusion du virus n’a commencé qu’au début des années 1990. A la fin du 20emme siècle, le VIH était présent dans tous les pays du monde, à des taux variables. En 2016, l’épidémie mondiale du VIH/SIDA a causé la mort de 1,0 million de personnes et on estime à 1,8 million le nombre de personnes nouvellement infectées. Ce qui porte à 36 ,7 millions (30,8millions- 42,9millions) le nombre de patients vivant avec le virus dans le monde.
Europe orientale et Asie centrale
Les épidémies en Europe et en Asie centrale continuent d’augmenter et affectent des franges de plus en plus importantes de la population de cette région. En 2016, le nombre de personnes vivant avec le VIH était estimé à 1,6 million (1,4 million-1,7 million), le nombre de personnes nouvellement infectées par le virus était estimé à 190 000 (160 000 à 220 000) et le nombre de décès était estimé à 40 000 (32 000 à 49 000) personnes pour l’Asie centrale et l’Europe. Les nouvelles infections à VIH ont augmenté de 60% entre 2010 et 2016. La transmission par voie sexuelle représente la principale voie de contamination.
Asie et Pacifique
La prévalence du VIH dans les pays d’Asie et du Pacifique est faible par rapport à celle de certains autres continents, notamment l’Afrique. En 2016, les estimations montraient que le nombre de personnes vivant avec le VIH en Asie et en Pacifique était de 5,1 millions (3,9 à 7,2 millions). Le nombre de nouvelles infections était estimé à 270 000 (190 000 à 370 000) avec une baisse de 13% entre 2010 et 2016. Les décès liés au sida étaient estimés à 170 000 (130 000 à 220 000) avec une baisse de 30% notée entre 2010 et 2016. Les infections à risque de plusieurs types continuent de provoquer de graves épidémies dans ces régions. La consommation de drogues injectables et les rapports sexuels non protégés et la prostitution, constituent les principaux facteurs favorisant l’infection à VIH en Asie et Pacifique.
Amérique latine
Le nombre de malades porteurs du VIH en 2016 était estimé à 1,8 million (1,4million – 2,1 millions) de personnes. Les nouvelles infections étaient estimées à 97 000 (79000 à 120 000). Le nombre de décès était estimé à 36 000 (28 000 à 45 000) avec une baisse de 12% entre 2010 et 2016. Deux facteurs conjugués de façon variable constituent les causes d’infection à VIH dans cette région : les rapports sexuels non protégés et la consommation de drogue par voie injectable.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR L’INFECTION A VIH/SIDA
1. GENERALITES SUR L’INFECTION A VIH
1.1 Définition
1.2 Historique
1.3 Epidémiologie
1.3.1 Répartition mondiale de l’infection à VIH/SIDA
1.3.2 Europe orientale et Asie centrale
1.3.3 Asie et Pacifique
1.3.4 Amérique latine
1.3.5 Afrique subsaharienne
1.3.6 Sénégal
2. PHYSIOPATHOLOGIE
2.1 Agent pathogène
2.2 Structure du VIH
2.3 Réplication virale
2.3.1 Cellules cibles
2.3.2 Etapes de la réplication virale
2.3.3 Conséquences de la réplication virale
2.4 Réponses immunes à la réplication virale
3. MODES DE TRANSMISSION
3.1 Transmission sexuelle
3.2 Transmission par le sang et ses dérivés
3.3 Transmission mère-enfant
4. DEPISTAGE
4.1 Les méthodes indirectes
4.1.1 Méthodes Immuno-enzymatiques de type ELISA
4.1.2 Tests de confirmation
4.1.3 Tests rapides
4.2 Méthodes directes
4.2.1 Détection de l’antigène du virus
4.2.2 Réaction de polymérisation en chaîne
4.2.3 Isolement viral
5. HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION A VIH
5.1 Phase aigüe de primo-infection
5.2 Phase de séropositivité asymptomatique
5.3 Phase symptomatique d’immunodépression mineure
5.4 Phase de SIDA
5.5 Classifications de l’infection à VIH/SIDA
5.5.1 Classification de l’OMS
5.5.2 Classification du CDC
6. PRISE EN CHARGE DE L’INFECTION A VIH/SIDA
6.1 Prise en charge psychosociale
6.2 Prise en charge nutritionnelle
6.3 Prise en charge vaccinale
6.4 Prise en charge médicale
6.4.1 Bilan de base
6.4.2 Prise en charge des infections opportunistes
6.4.3 Traitement de l’infection à VIH par les ARV
7. PRÉVENTION
7.1 Mesures générales
7.2 Prévention de la transmission mère-enfant
7.3 Prise en charge des accidents d’exposition au sang et ses dérivés
7.4 Prise en charge des infections sexuellement transmissibles
8. RIPOSTE CONTRE LE VIH/SIDA AU SENEGAL
8.1 Vision
8.2 Principes directeurs
8.3 Priorités
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. CADRE DE L’ETUDE
1.1 Données administratives
1.2 Données géographiques
1.3 Données socio-démographiques
1.4 Dynamique communautaire
1.5 Données économiques
1.6 Organisation du système de santé du district
1.6.1 Infrastructures
1.6.2 Personnel
1.6.3 Logistique
1.6.4 Appui des partenaires
2. PATIENTS ET METHODE
2.1 Type d’étude
2.2 Population d’étude
2.3 Période d’étude
2.4 Méthode d’échantillonnage
2.5 Critères d’inclusion
2.6 Critères de non inclusion
2.7 Variables étudiées
2.8 Outils et méthodes de collecte des données
2.9 Saisie et analyse des données
2.10 Considérations éthiques
3. RESULTATS
3.1 Aspects épidémiologiques
3.1.1 Répartition des patients selon le sexe
3.1.2 Répartition des patients selon l’âge
3.1.3 Répartition des patients selon la profession
3.1.4 Répartition des patients selon la zone géographique
3.1.5 Répartition des patients selon la Commune
3.1.6 Répartition des patients selon la nationalité
3.1.7 Répartition des patients selon le statut matrimonial
3.1.8 Répartition des patients selon le régime matrimonial
3.1.9 Répartition des patients selon le profil sérologique
3.1.10Répartition des patients selon la porte d’entrée aux soins
3.2 Aspects cliniques
3.2.1 Répartition des patients selon la présence d’antécédents médicaux
3.2.2 Répartition des patients selon la présence d’IO
3.2.3 Répartition des patients selon le type d’IO
3.2.4 Répartition des patients selon la présence de fièvre à l’inclusion
3.2.5 Répartition des patients selon l’état général à l’inclusion
3.2.6 Répartition des patients selon le stade clinique OMS
3.2.7 Répartition des patients selon la localisation des manifestations cliniques
3.2.8 Répartition des patients selon les signes respiratoires
3.2.9 Répartition des patients selon les signes digestifs
3.3 Aspects paracliniques
3.3.1 Répartition des patients selon les données biologiques à l’inclusion
3.3.2 Répartition des patients selon l’existence d’une co-infection avec le VHB
3.4 Aspects thérapeutiques
3.4.1 Répartition des patients selon le traitement ARV
3.4.2 Répartition des patients selon le schéma thérapeutique
3.4.3 Répartition des patients selon le régime de traitement ARV à l’Inclusion
3.4.4 Répartition des patients selon la prophylaxie au cotrimoxazole
3.4.5 Répartition des patients selon la prophylaxie à l’INH
3.4.6 Répartition des patients selon la durée du traitement ARV
3.4.7 Répartition des patients selon la présence d’effets secondaires
3.4.8 Répartition des patients selon le type d’effet secondaire
3.4.9 Répartition des patients selon le régime actuel
3.4.10Répartition des patients selon la ligne actuelle
3.5 Aspects évolutifs
4. COMMENTAIRES
4.1 Au plan épidémiologique
4.1.1 Selon le sexe
4.1.2 Selon l’âge
4.1.3 Selon la Profession
4.1.4 Selon le statut matrimonial
4.1.5 Selon le profil
4.1.6 Selon les circonstances de découverte
4.2 Au plan clinique
4.2.1 Selon les infections opportunistes à l’inclusion
4.2.2 Selon le stade clinique à l’inclusion
4.3 Aspects paracliniques
4.3.1 Selon le taux de réalisation des examens complémentaires
4.3.2 Selon le taux de LT CD4+ à l’inclusion
4.4 Au plan thérapeutique
4.4.1 Selon le traitement ARV
4.4.2 Selon le schéma thérapeutique
4.4.3 Selon la prophylaxie au cotrimoxazole
4.4.4 Selon la prophylaxie a l’isoniazide
4.4.5 Selon l’efficacité du traitement
4.5 Selon l’évolution terminale
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
