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RÉPARTITION MONDIALE DE L’INFECTION À VIH
Afrique subsaharienne :
La distribution des cas par zone géographique montre que l’Afrique subsaharienne est la plus touchée avec 22,4 millions (20,8 à 24,1 millions) de personnes vivants avec le VIH. On estime à 1,9 millions (1,6 à 2,2 millions) le nombre de nouvelles infections en 2008 et à 1,4 millions (1,1 à 1,7 millions) le nombre de personnes mortes du SIDA au cours de cette même année Tableau II.
Les conditions socioéconomiques et l’insuffisance de sensibilisation des populations vivant dans ce continent, ont contribué à maintenir ces taux d’infections élevés. Dans certains pays d’Afrique, jusqu’à 25% de la population active est séropositive. Seulement 12% des hommes et 10% des femmes sur l’ensemble de la population ont réalisé un test de dépistage.
Asie :
La prévalence du VIH dans les pays d’Asie est faible par rapport à celle de certains autres continents, notamment l’Afrique. Cependant, l’importance des populations de plusieurs pays d’Asie, les faibles taux de prévalence nationaux de l’infection à VIH donnent un nombre élevé de personnes vivant avec le VIH.
Les dernières estimations montraient que le nombre de personnes porteurs du VIH en 2008 était de 3,8 millions (3,4 à 4,3 millions) pour l’Asie du Sud et du Sud-est contre 850.000 (700.000 à 1.000.000) pour l’Asie de l’Est.
Des comportements à risque de plusieurs types, continuent de provoquer de graves épidémies en Asie. La consommation de drogues injectables et les rapports sexuels non protégés, souvent dans un cadre commercial, constituent les principaux facteurs favorisant l’infection à VIH en Asie.
Europe orientale et Asie centrale :
Les épidémies en Europe et en Asie centrale continuent d’augmenter et affectent des franges de plus en plus importantes de la population de cette région. Le nombre de personnes vivant avec le VIH était estimé à 1,5 millions (1,4 à 1,7 millions) de personnes et le nombre de personnes nouvellement infectées par le virus en 2008 était estimé à 110.000 (100.000 à 130.000). Le nombre de décès était estimé à 87.000 (72.000 à 110.000) personnes pour l’Asie centrale et l’Europe orientale en 2008 Tableau II . La transmission par voie sexuelle représente une part croissante des diagnostiques nouvellement posés.
Amérique Latine :
Le nombre de malades porteurs du VIH en 2008 était estimé à 2 millions (1,8 à 2,2 millions) de personnes dont 170.000 (150.000 à 200.000) nouvelles infections avec une mortalité à 77.000 (66.000 à 89.000) personnes Tableau
II . Deux facteurs conjugués de façon variable constituent les causes d’infection à VIH dans cette région : les rapports sexuels non protégés et la consommation de drogue par voie injectable.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION A VIH/SIDA
AGENTS PATHOGÈNES
Le Virus de l’Immunodéficience Humaine appartient à la famille des rétrovirus et regroupe :
le VIH1 : découvert en 1983 à l’Institut Pasteur de Paris par l’équipe du professeur Luc Montagnier ;
le VIH2 : isolé en 1985 en Afrique de l’Ouest par des équipes Française et Américaine en collaboration avec l’équipe du professeur Souleymane Mboup du Sénégal.
Le VIH est défini essentiellement par son mode de réplication, qui passe par une étape de rétrotranscription de son matériel génétique constitué de deux molécules d’ARN identiques en ADN. Cette étape, indispensable à la multiplication du virus, est possible grâce à l’action de la transcriptase inverse (ou RT, du terme anglo-saxon reverse transcriptase).
LA STRUCTURE DU VIH
Les VIH sont des virus enveloppés de 90 à 120 nanomètres de diamètre.
Dans leur forme typique, ils apparaissent comme des particules sphériques cernées par une enveloppe faite d’une bicouche lipidique à la surface de laquelle émergent des boutons.
Ces virus comportent :
Une membrane composée de particules sphériques qui sont entourées par une couche d’origine cellulaire dans laquelle sont encrées les molécules de glycoprotéine externe (SU gp 120) et de glycoprotéine transmembranaire (TM gp 41) ;
Une matrice qui est constituée de protéines (p 17 MA) qui tapissent l’intérieur de la particule virale et qui contient également la protéase virale ;
Une capside qui est constituée de protéines (p24 CA) et qui se présente sous une forme de trapèze au centre de la particule virale. Elle contient des protéines de la nucléocapside (P7NC), deux des trois enzymes virales (transcriptase et intégrase) et le matériel génétique du virus constitué de deux molécules d’ARN identiques.
LA RÉPLICATION VIRALE
Cellules cibles du virus
Au cours de l’infection à VIH, le fait essentiel est l’atteinte des lymphocytes LT CD4+, étant donné que le VIH a un tropisme pour la molécule CD4 qui est une protéine membranaire exprimée en forte quantité à la surface des lymphocytes T. Mais les lymphocytes ne sont pas les seuls à exprimer cette molécule. En effet celle-ci est exprimée par un ensemble de cellules telles que les macrophages, les monocytes et les cellules dendritiques des ganglions. C’est ce qui explique la diversité des organes atteints.
Les étapes de la réplication virale
La connaissance de la réplication virale est indispensable pour comprendre les méthodes de diagnostic, et la physiopathologie de l’infection à VIH. Celle-ci comprend plusieurs étapes :
– la phase de pénétration du virus dans la cellule hôte ;
– la phase de transcription et d’intégration génomique ;
– la phase de transcription du pro virus,
– la phase de libération des virus.
Phase de pénétration du virus dans la cellule hôte.
L’entrée du virus dans l’organisme, s’effectue grâce à une reconnaissance entre la glycoprotéine (GP) externe du VIH, la GP120 et son récepteur la molécule CD4. Cette interaction induit un changement conformationnel de la GP 120 qui permet la reconnaissance d’une région particulière de cette protéine par des corécepteurs CCR5 et CCR4 [56]. Il en résulte une fusion de l’enveloppe virale avec la membrane de la cellule grâce à la GP 41. Le matériel infectieux du virus est alors injecté dans la cellule.
Phase de transcription et d’intégration génomique.
La transcriptase inverse contenue dans le virion infectieux effectue la transcription inverse de l’ARN viral en ADN double brin pro viral. L’ADN se déplace dans le noyau où il est intégré dans les chromosomes de la cellule hôte par l’action d’une autre enzyme codée par le virus, l’intégrase. Le provirus peut ainsi rester inactif au niveau de la transcription ou produire activement des nouveaux virions.
Phase de transcription du pro-virus.
L’ADN proviral est transcrit en ARNm par l’ARN polymérase II cellulaire à partir du LTR5 où se trouve le promoteur. Les ARNm précoces transcrits codés par les gènes régulateurs et en particulier les gènes tat, rev et nef.
La protéine tat, dont l’absence entraînerait un arrêt immédiat de la transcription, active la réplication virale. Les ARNm tardifs transcrits codent pour les protéines gag, pol, env, vif, vpr, vpu (ou vpx). Enfin, la protéine rev favorise le transport du noyau vers le cytoplasme des ARNm tardifs codant pour les protéines des structures du virus.
Phase de libération du virus.
Les ARNm sont traduits en protéines virales dans le cytoplasme grâce à la machinerie de la cellule. Les ARNm de petites tailles donnent naissance aux protéines de régulation ; ceux de taille moyenne et de taille complète donnent les protéines constitutives des VIH issues des gènes gag, pol et env.
Ces dernières synthétisées sous forme de protéines de fusion (polyprotéines) qui seront clivées soit par la protéase virale pour la polyprotéinegag, pol, soit par les protéases cellulaires pour la polyprotéineenv qui subit aussi une glycosylation par les enzymes de la cellule. Ces étapes sont suivies d’un assemblage des protéines virales et de deux molécules d’ARN viral à proximité de la membrane cellulaire. Ce processus d’assemblage qui aboutit à la formation de nouveaux virus bourgeonnant à la surface de la cellule est sous le contrôle de mécanisme encore mal connu mais auxquels participent d’autres protéines de régulation des VIH comme les protéines vpu et vif.
Sous l’action des protéines virales, ces virus deviennent matures et vont infester d’autres cellules.
Les conséquences de ces réplications sont :
– d’aspect virologique : avec élévation de la charge virale mais surtout,
– d’aspect immunologique : avec une destruction massive par action directe des CD4 ou destruction par les cellules tueuses de l’organisme ;
– Phénomène d’apoptose : mort programmée des CD4 par l’intermédiaire des cytokines ;
– Absence de régénération des CD4.
Toutes ces conséquences aboutissent à la survenue d’infections opportunistes.
LES RÉPONSES IMMUNES A LA RÉPLICATIONS VIRALE
Le VIH induit de puissantes réponses immunes spécifiques contrôlant partiellement l’infection lors des phases de primo infection et asymptomatique. Cette réponse immunitaire est de deux ordres : humorale et cellulaire.
Réponses immunes humorales
Elles sont composées d’anticorps dirigés contre toutes les protéines du VIH (gp120, gp41, p24, p18, RT, nef). Au bout de trois à douze semaines après la contamination, survient la séroconversion caractérisée par la présence d’anticorps spécifiques. Les anticorps neutralisants dirigés contre la GP 120 apparaissent au bout du deuxième ou sixième mois après contamination et jouent un rôle protecteur.
Par contre, certains anticorps anti GP 120 pourraient amplifier l’adhésion des particules virales aux cellules immunocompétentes et faciliter l’infection, ce sont les anticorps dits « facilitants ».
Réponses immunes cellulaires
Elles sont représentées par les réponses des lymphocytes TCD4+ et surtout des lymphocytes T cytotoxiques.
Lymphocytes TCD4+ auxiliaires spécifiques du VIH.
Leur rôle est déterminant chez les sujets asymptomatiques à long terme (ALT) mais aussi dans la primo infection traitée précocement par les ARV. Le taux d’IFN et d’IL2 produits par ces lymphocytes sont inversement corrélés à la réplication virale et constitue un indicateur d’une réponse immune efficace. Leurs cibles principales sont les protéines de capside, p24, p17 et gp120.
Lymphocytes T cytotoxiques (CTL) au VIH
Ils représentent l’un des principaux mécanismes effecteurs impliqués dans la lutte antivirale. Ces cellules CD8+ sont retrouvées dans le sang périphérique et au niveau des lymphocytes infiltrant les organes infectés.
Ces réponses CTL sont dirigées contre les protéines structurales de l’enveloppe et de la capside, la transcriptase inverse et la protéine non structurale (nef). Les protéines de régulation nef, et tat sont des cibles de choix pour les CTL leur permettant ainsi de lyser les cellules initiant la réplication virale. Ces CTL reconnaissent de multiples déterminants antigéniques appelés « épitopes » dans les protéines du VIH. Des mutations ponctuelles fréquentes dans le génome viral peuvent altérer la reconnaissance de ces « épitopes » et être à l’origine de phénomènes d’échappement.
MODE DE TRANSMISSION DU VIH
Depuis le début de l’épidémie, trois principaux modes de transmission ont été observés :
– la transmission par voie sexuelle;
– la transmission par voie sanguine;
– la transmission verticale, de la mère à son enfant.
LA TRANSMISSION PAR VOIE SEXUELLE
C’est la voie de contamination la plus répandue à l’échelle mondiale. Elle est à l’origine de 75% à 85% des infections par le VIH à l’occasion de rapports sexuels non protégés. [58]
La transmission sexuelle se fait par l’intermédiaire des muqueuses génitale, rectale ou buccale lorsqu’elles sont en contact avec des sécrétions sexuelles (sperme, glaire cervicale) ou du sang contenant le virus.
Un seul contact peut suffire.
Le risque de transmission sexuelle est augmenté par l’existence d’une infection génitale chez l’un des partenaires et le stade de l’infection par le VIH. Il varie selon le type de rapport sexuel :
Chez les hétérosexuels, la probabilité de transmission est estimée, en moyenne, à 0,3% pour chaque acte sexuel [39].Celle-ci est plus élevée dans le sens de la transmission de l’homme vers la femme.
Chez les homosexuels, un rapport annal réceptif avec un sujet séropositif présente un risque plus grand de contamination : 0,5 à 3% [45].
TRANSMISSION PAR VOIE SANGUINE
La transmission par voie sanguine concerne principalement trois groupes de population : les usagers de drogue par voie intraveineuse, les hémophiles et les transfusés. Plus rarement, des contaminations professionnelles en milieu de soins et laboratoires se produisent par inoculation accidentelle de sang contaminé par le VIH.
La toxicomanie par voie intraveineuse avec partage de seringue peut permettre l’inoculation d’une petite quantité de sang par voie veineuse d’une personne infectée à une autre, entrainant la transmission de l’infection par le VIH.
Les hémophiles constituent le groupe le plus exposé. La contamination des hémophiles a été secondaire à l’utilisation des facteurs de coagulation, produits extraits de sang et préparés, depuis le début des années 80. Le dépistage des anticorps anti VIH pour tout don de sang a rendu presque nul le risque de transmission du virus. [23]
Les accidents d’exposition au sang sont des contaminations accidentelles au cours de blessures ou piqûres avec du matériel médico-chirurgical contaminé. Le risque de contamination est globalement estimé à 0,25%. Ce risque varie en fonction de la profondeur, du type de matériel et de la rapidité de la désinfection.
TRANSMISSION MÈRE-ENFANT
La transmission du virus de la mère à l’enfant peut survenir à différentes étapes de la grossesse : In utero, dans les semaines précédant l’accouchement, intra-partum mais surtout pendant la période de l’accouchement et de l’allaitement.
Différents mécanismes interviennent dans la transmission, qui apparaît multifactorielle. Des facteurs liés au virus, des facteurs maternels et des facteurs liés à la susceptibilité génétique de l’enfant interviennent dans le risque de ce mode de transmission. Les facteurs maternels les plus prédictifs sont la charge virale plasmatique élevée, le taux de lymphocytes TCD4+ bas (< 200/mm3), les autres facteurs étant le stade avancé de la maladie, une Infection Sexuellement Transmissible inflammatoire ou une rupture prolongée des membranes.
En l’absence de traitement, le risque de transmission est de 20 à 25% pour le VIH1 et d’environ 4% pour le VIH2.
L’utilisation de molécules antirétrovirales et la modification des pratiques obstétricales ont permis de diminuer le taux de transmission materno-fœtale (1,8 à 0,8%). [23]
Toutefois il conviendrait de parler de transmission parents-enfants puisque la mère qui transmet le virus à son enfant peut elle même avoir été contaminée par le père. Cette expression ayant l’avantage de moins stigmatiser cette dernière.
HISTOIRE NATURELLE DU VIH
Ce terme désigne l’ordre habituel stéréotypé dans lequel se déroulent les manifestations cliniques et immuno-virologiques depuis la pénétration du virus dans l’organisme jusqu’au stade ultime de SIDA.
Il s’agit d’une infection chronique qui évolue progressivement. Environ 5% des patients infectés restent asymptomatiques avec un taux de CD4 qui reste normal tandis qu’un pourcentage équivalent à ces patients progresse rapidement vers le SIDA. Afin d’utiliser un outil nosologique commun, le Center for Disease Control (CDC) d’Atlanta et l’OMS ont proposé en décembre 1987 une classification de ces différentes manifestations en 4 phases.
LA PHASE DE PRIMO-INFECTION PAR LE VIH (STADE 1)
Elle survient 2 à 6 semaines après la pénétration du virus dans l’organisme. Lorsqu’elle est symptomatique (20 à 30% des cas), elle peut se traduire par un syndrome aigu mononucléosique. Habituellement la symptomatologie comporte une fièvre élevée, des céphalées, des myalgies, des arthralgies, une pharyngite et une sensation de malaise général.
Les manifestations digestives sont plus rares (moins de 1/3 des cas). Il s’agit principalement de diarrhée, parfois associée à des douleurs abdominales.
Une candidose orale peut également survenir. Rarement, on a des manifestations neurologiques à type de méningo-encéphalites, de méningites lymphocytaires isolées ou d’atteintes neurologiques périphériques (mononévrite, polyradiculonévrite).
Biologiquement, il existe un syndrome mononucléosique avec une élevation importante des lymphocytes CD8. A ce stade, les anticorps spécifiques sont encore absents mais l’antigène p24 peut être présent. Habituellement les premiers anticorps apparaissent entre 2 à 8 semaines après le début des signes cliniques. Ces signes cliniques régressent spontanément au bout des 7 à 10 jours.
LA PHASE DE SÉROPOSITIVITÉ ASYMPTOMATIQUE (STADE 2)
Trois mois après la contamination, les anticorps anti-VIH sont détectables dans le sang : c’est la période de séroconversion. Elle sera suivie d’une longue période au cours de laquelle la personne séropositive n’aura aucun signe clinique : elle sera en bonne santé mais pourra transmettre le VIH selon les voies classiques. C’est donc une phase d’infection chronique « cliniquement latente » mais « biologiquement active » avec réplication virale constante, en particulier dans les organes lymphoïdes, même à un stade précoce de l’infection. C’est la phase la plus longue de l’histoire naturelle de la maladie.
LA PHASE SYMPTOMATIQUE D’IMMUNODÉPRESSION MINEURE (STADE 3)
Ce sont des manifestations correspondant à une immunodépression débutante. Elles apparaissent après une durée d’évolution variable comprise habituellement entre 3et 5 ans. Elles ont un intérêt clinique d’alerte et permettent d’évoquer le diagnostic d’infection à VIH dès l’examen clinique.
Il peut s’agir :
Des symptômes constitutionnels du SIDA :
o Fièvre > 38°5 C et prolongée pendant plus d’un mois Diarrhée
persistant plus d’un mois, sans cause décelable ;
o Amaigrissement inexpliqué > 10% du poids du corps ;
o Une asthénie et/ou anorexie inhabituelle et sans autre cause retrouvée.
D’infections opportunistes mineures, c’est-à-dire qui se développent aux stades où les défenses immunitaires ne sont pas encore effondrées :
o Candidose buccale, génitale ou cutanée; o Leucoplasie chevelue de la langue ;
o Dermite séborrhéique ; o Zona ;
o Herpès génitale ou péri anal.
A la biologie, des signes d’immunodépression sont déjà présents :
Leucopénie (inférieure à 4000 éléments/mm3) ;
Lymphopénie nombre absolu de lymphocytes CD4 en dessous de 400CD4/mm3 ;
Anergie des tests cutanés;
Thrombopénie.
PHASE SYMPTOMATIQUE D’IMMUNODÉPRESSION MAJEURE
Cette phase survient en règle, plusieurs années après la contamination virale et s’avère être en définitive le stade ultime de l’infection à VIH ou stade de SIDA. Elle se caractérise par la survenue de néoplasies et/ou d’infections opportunistes. Ces infections opportunistes ou ces tumeurs peuvent être inaugurales du SIDA et, en l’absence de traitement ou de prévention, se succéder dans le temps ou s’associer.
Elle comprend deux formes : des manifestations mineures et des manifestations majeures.
Les manifestations mineures
Elles correspondent à une immunodépression débutante et apparaissent après une durée d’évolution variable comprise habituellement entre 3 et 5 ans. Elles comprennent :
des symptômes constitutionnels du SIDA :
o fièvre > 38°5 persistant pendant plus d’un mois ; o diarrhées évoluant depuis plus d’un mois;
o amaigrissement > 10% du poids corporel; o asthénie et/ou anorexie inhabituelle ;
o des infections opportunists mineures ; o candidose buccale, génitale ou cutanée ; o leucoplasie chevelue de la langue ;
o zona ;
o herpès génital ou péri anal.
A la biologie, des signes d’immunodépression sont déjà présents : o leucopénie (< 4000 éléments par mm³);
o lymphopénie (nombre absolu de lymphocyte CD4 en dessous de 400 par mm³) ;
o anergie des tests cutanés.
Les manifestations majeures. Il peut s’agir de :
Manifestations digestives o Cryptosporidiose
o Candidose œsophagienne o Microsporidiose digestive o Isosporose
o Salmonelloses mineures
o Infection intestinale à Mycobacterium avium intracellulaire o Infection intestinale à VIH, à CMV.
Manifestations pulmonaires o Tuberculose pulmonaire o Mycobacterioses atypiques o Pneumocystose
o Pneumopathie bactérienne récidivante o Candidose broncho-pulmonaire
o Histoplasmose pulmonaire o Coccidiodomycose
o Aspergillose
o Maladie de Kaposi pulmonaire Manifestations neuroméningées
o Cryptococccose neuroméningée o Toxoplasmose cérébrale
o Leucoencéphalite multifocale progressive (papovavirus)
o Lymphomecérébral primitive
o Encéphalopathie à VIH
o Encéphalite à CMV
o Encéphalite herpétique
o Méningite tuberculeuse
Manifestations dermatologiques
o Cryptococcose cutanée
o Maladie de Kaposi
o Leishmaniose cutanée o La gale norvégienne
NB : Cette liste est non exhaustive.
LES DIFFERENTES CLASSIFICATIONS DE L’INFECTION A VIH/SIDA
CLASSIFICATION DE L’OMS (ADULTES ET ADOLESCENTS)
Stade clinique 1
o Patient asymptomatique
o Adénopathies persistantes généralisées
Stade clinique 2
o Perte de poids involontaire < 10% du poids corporel o Dermatite séborrhéique
o Prurigo
o Atteinte fongique des ongles
o Ulcérations buccales récurrentes o Chéilite angulaire
o Zona
o Infections récidivantes des voies respiratoires supérieures.
Stade clinique 3
o Perte de poids involontaire ≥ 10% du poids corporel o Diarrhée chronique inexpliquée> 1 mois
o fièvre prolongée (> 1 mois) inexpliquée (> 37,6°C, intermittente ou constante)
o Candidose buccale persistante o Leucoplasie chevelue buccale o Tuberculose pulmonaire en cours o Infection bactérienne sévère
o Gingivite, périondontite ou stomatite ulcérative aigues nécrosantes
o Anémie< 8g/ 100ml, neutropénie < 500/ mm³ ou thrombocytopénie< 50 000/mm³ inexpliquées
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR L’INFECTION A VIH/SIDA
1- DÉFINITION
2- RAPPELS EPIDEMIOLOGIQUES
2.1- SITUATION GLOBALE DE L’INFECTION DANS LE MONDE
2.2- REPARTITION MONDIALE DE L’INFECTION A VIH
3- PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION A VIH/SIDA
3.1- AGENTS PATHOGENES
3.2- LA STRUCTURE DU VIH
3.3- LA REPLICATION VIRALE
3.3.1- Cellules cibles du virus
3.3.2- Les étapes de la réplication virale
3.4- LES REPONSES IMMUNES A LA REPLICATIONS VIRALE
4- MODE DE TRANSMISSION DU VIH
4.1- LA TRANSMISSION PAR VOIE SEXUELLE
4.2- TRANSMISSION PAR VOIE SANGUINE
4.3- TRANSMISSION MERE-ENFANT
5- HISTOIRE NATURELLE DU VIH
5.1- LA PHASE DE PRIMO-INFECTION PAR LE VIH (STADE 1)
5.2- LA PHASE DE SEROPOSITIVITE ASYMPTOMATIQUE (STADE 2)
5.3- LA PHASE SYMPTOMATIQUE D’IMMUNODEPRESSION MINEURE (STADE 3)
5.4- PHASE SYMPTOMATIQUE D’IMMUNODEPRESSION MAJEURE (STADE 4)
6- LES DIFFERENTES CLASSIFICATIONS DE L’INFECTION A VIH/SIDA
6.1- CLASSIFICATION DE L’OMS (ADULTES ET ADOLESCENTS)
6.2- CLASSIFICATION CDC
7- PRISE EN CHARGE DE L’INFECTION A VIH
7.1- BUTS
7.2- PRISE EN CHARGE PSYCHO-SOCIALE
7.3- PRISE EN CHARGE NUTRITIONNELLE
7.4- PRISE EN CHARGE VACCINALE
7.5- PRISE EN CHARGE MEDICALE
7.5.1- La consultation initiale
7.5.2- L’interrogatoire
7.5.3- L’examen clinique
7.5.4- Le bilan biologique
7.5.3- Consultations ultérieures
7.6- PRISE EN CHARGE DES INFECTIONS OPPORTUNISTES
7.6.1- Prise en charge par les ARV
7.6.1.1- Les médicaments ARV
7.6.2- Conduite du traitement par les ARV
7.6.2.1- Modalités thérapeutiques
7.6.2.2- Indications des traitements ARV
8- PRÉVENTION DE L ’INFECTION A VIH
8.1- MESURES GENERALES
8.2- PREVENTION DE LA TRANSMISSION MERE- ENFANT
8.3- PRISE EN CHARGE DES ACCIDENTS EXPOSANTS AU SANG OU AU SEXE
8.3.1- Prise en charge des accidents exposants au sang et ses dérivés
8.3.2- Prise en charge des accidents par voie sexuelle
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1- CADRE D’ETUDE
1.1- DESCRIPTION DES LIEUX
1.2- PERSONNEL
1.3- CIRCUIT DE PRISE EN CHARGE DES PATIENTS INFECTES PAR LE VIH
2- PATIENTS ET METHODE
2.1- TYPE ET PERIODE D’ETUDE
2.2- POPULATION D’ETUDE
2.3- RECUEIL DE DONNEES
2.4- ANALYSE DES DONNEES
2.5- CONTRAINTES ET LIMITES DE L’ETUDE
3- RESULTATS
3.1- ETUDE DESCRIPTIVE
3.1.1-Aspects épidémiologiques
3.1.1.1- Répartition des cas selon les années
3.1.1.2- Répartition des patients selon l’âge
3.1.1.3- Répartition des patients selon le sexe
3.1.1.4- Répartition des patients selon l’origine géographique
3.1.15- Répartition des patients selon le statut matrimonial
3.1.1.6- Répartition des cas selon le mode de transmission ou facteur de risque
3.1.2- ASPECTS CLINIQUES
3.1.2.1- Répartition des patients en fonction des affections chroniques sous-jacentes
3.1.2.2- Répartition des patients selon les signes cliniques
3.1.2.3- Répartition des patients selon les localisations opportunistes antérieures
3.1.2.4- Répartition des patients selon le stade CDC
3.1.3- ASPECTS BIOLOGIQUES
3.1.3.1- Répartition des patients en fonction du profil sérologique
3.1.3.2- Répartition des patients selon le taux de CD4 de base
3.1.3.3- Répartition des patients selon les résultats de l’hémogramme
3.1.4- ASPECTS EVOLUTIFS
3.1.4.1- Répartition des patients selon la durée d’hospitalisation
3.1.4.2- Répartition des patients selon l’évolution
3.2- ETUDE ANALYTIQUE
3.2.1- Facteurs épidémiologiques associés au décès
3.2.1.1- Evolution selon le sexe
3.2.1.2- Evolution selon l’origine géographique
3.2.1.3- Evolution selon le statut matrimonial
3.2.1.4- Evolution selon le délai d’hospitalisation
3.2.1.5- Evolution des patients selon l’existence de tares
3.2.2- Facteurs cliniques associés au décès
3.2.2.1- Evolution selon le stade de l’OMS
3.2.2.2- Evolution des patients selon la localisation des infections opportunistes
3.2.3- Evolution selon les aspects biologiques
3.2.3.1- Evolution des patients selon le profil sérologique
3.2.3.2- Evolution des patients en fonction de l’hémogramme (GB,Hb) et du taux de CD4 53
3.2.4- Facteurs Thérapeutiques associés au décès
3.2.4.1- Evolution des patients selon l’inclusion des ARV
DISCUSSION
1- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1- LE SEXE
1.2- L’AGE
1.3- LE STATUT MATRIMONIAL
1.4- CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
1.5- LE FACTEUR DE RISQUE
2- ASPECTS CLINIQUES
2.1- LES SIGNES CLINIQUES
2.2- LA LOCALISATION DES INFECTIONS OPPORTUNISTES
2.3- LE STADE CDC
3- ASPECTS BIOLOGIQUES
3.1- LE PROFIL SEROLOGIQUE
3.2- LES GLOBULES BLANCS
3.3- LE TAUX D’HEMOGLOBINE
3.4- LE TAUX DE LYMPHOCYTES T CD4
4- ASPECTS EVOLUTIFS
CONCLUSION-RECOMMANDATIONS
§AU PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
§ AU PLAN CLINIQUE
§ AU PLAN BIOLOGIQUE
§ AU PLAN THERAPEUTIQUE
§ AU PLAN EVOLUTIF
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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