Prise en charge de l’anémie chez les insuffisants rénaux chroniques

Signes cardio-vasculaires

L’hypertension artérielle

L’hypertension artérielle est extrêmement fréquente au cours de l’IRC. A un stade avancé, au moins 80% des malades sont hypertendus. Sa date d’apparition est très variable suivant la néphropathie en cause. L’hypertension artérielle survient souvent dans un contexte de surcharge hydrosodée chronique.
L’anémie dans l’IRC entraîne une élévation du débit cardiaque [81] qui est généralement compensée par une baisse de la résistance périphérique.
L’augmentation progressive du débit cardiaque au cours de l’IRC peut contribuer à la genèse de l’HTA.
Il existe des signes d’alerte révélateurs d’une hypertension artérielle. Toutefois, les premiers sont souvent non spécifiques et se développent insidieusement.
L’insomnie, l’éveil nocturne, sommeil agité et légère irritabilité sont des conséquences possibles de l’HTA.
Le trouble auditif (bourdonnement, sifflement) et les troubles visuels (mouches volantes) sont également des signes d’alerte possibles.
Des céphalées et des vertiges survenant dans des conditions de stress psychologique ou physique peuvent indiquer la présence d’une hypertension artérielle. Chez les femmes avoisinant la cinquantaine, les symptômes d’HTA peuvent s’apparenter aux symptômes de la ménopause (bouffées de chaleur, vertiges, fluctuations de l’humeur). Chez les hommes d’âge moyen, l’HTA non traitée peut être révélée par des problèmes de virilité (dysfonction érectile). La dyspnée, la douleur thoracique et/ou la sensation d’oppression thoracique durant l’effort physique sont des symptômes possibles d’une maladie cardiaque, qui peut s’être développée en raison d’une hypertension prolongée.
L’hypertension peut également être à l’origine d’une arythmie.

Péricardite

La péricardite survenait autrefois au stade terminal de l’IRC signant ainsi le glasde l’urémique. Elle s’accompagnait le plus souvent d’un épanchement important séro-fibrineux ou séro-hémorragique parfois compressif.
La péricardite se manifeste cliniquement par une douleur médiothoracique ou précordiale à type de brûlure ou de torsion irradiant à l’épaule, à l’omoplate gauche et au cou et une dyspnée surtout marquée à l’effort. À l’auscultation cardiaque, un frottement péricardique, le signe cardinal de la péricardite, peut être retrouvé. Une telle péricardite, cliniquement manifeste, est moins observée depuis la prise en charge plus précoce des IRC et la pratique de l’écho doppler cardiaque.

Insuffisance cardiaque et cardiopathie urémique

La défaillance cardiaque gauche ou globale au cours de l’IRC s’accompagne dans la plupart des cas d’un débit cardiaque élevé. Elle est due à une surcharge hydrosodée. L’atteinte cardiaque peut également être favorisée par l’hypertension artérielle et l’anémie, responsables d’une hypertrophie ventriculaire gauche et d’une ischémie coronarienne [81]. D’autres étiologies ont été incriminées parmi lesquels l’hyperparathyroïdie secondaire et l’hypercalcémie qui peuvent entraîner des lésions vasculaires et des calcifications coronariennes, mais aussi valvulaires et myocardiques [81]. Cesdésordres phosphocalciques représentent un facteur de risque vital spécifique et indépendant de l’athérosclérose. Le déficit nutritionnel ou vitaminique, lestoxines urémiques sont aussi incriminés. Ces cardiopathies sont surtout observées chez les patients dialysés [81].

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC)

Sont évoqués chez un patient présentant un trouble de la conscience associé à un déficit moteur intéressant l’hémicorps. Les AVC sont majoritairement d’origine hémorragique. Le scanner cérébral permet de confirmer le diagnostic et préciserla nature ischémique ou hémorragique. L’incidence des AVC ischémiques est cependant plus élevée que dans la population générale.

Les risques d’accidents coronaires

Sont augmentés au cours de l’IRC [50].L’infarctus du myocarde se manifeste par une douleur angineuse rétrosternale constrictive irradiant à la mâchoire inférieure, aux épaules et classiquement à l’avant -bras gauche jusqu’au poignet.
Il s’agit d’une douleur prolongée (>30 min) et trinitro -résistante. Parfois atypique, elle peut être à type de douleur épigastrique. La crise d’angor oul’infarctus du myocarde peuvent survenir en cours de la séance d’hémodialysechez des patients à risque.
Ils sont en général révélateurs d’une coronaropathie latent e et surviennent volontiers à l’occasion d’une chute de tension artérielle ou d’un trouble rythmique. La restitution du circuit sanguin s’impose dans ces cas. Des examens paracliniques notamment un ECG en urgence et des dosages enzymatiques (les créatinines phosphokinases, des lactodéshydrogénases et de la troponine) doivent être réalisés en urgence. La coronarographie sera réalisée secondairement.

Signes ostéo articulaires

Ils sont désignés actuellement sous le terme des troubles minéro-osseux de l’IRC. On distingue :
L’ostéite fibreuse:
– Cliniquement, elle reste longtemps asymptomatique ou peut se manifester par des douleurs osseuses ou des fractures pathologiques.
– Biologie : élévation des phosphatases alcalines osseuses (>20ng/ml) et de la PTHi (> 3 fois la normale).
– Radiographie : hyperrésorption osseuse donnant au niveau du crâne un aspect poivre et sel.
Etiologie : l’hypocalcémie, l’hypocalcitriolémie, la baisse relative de la 25OH vitamine D et l’acidose.
Ostéomalacie :
Elle se présente le plus fréquemment sous la forme d’une myopathie proximale
des membres inférieurs.
– Biologie : les taux de PTHi et des phosphatases alcalines osseuses sont normaux ou peu élevés.
– Radiographie : on note la présence de stries de Looser Milkman, préférentiellement sur les branches ischiopubiennes.
Etiologies : Les deux facteurs principaux impliqués dans l’ostéomalacie sont la carence en vitamine D et l’intoxication à l’aluminium.

Ostéopathie adynamique 

– Elle peut être asymptomatique ou se manifester par des douleurs ostéo articulaires ou des fractures pathologiques.
– Radiographie : on retrouve des signes non spécifiques de déminéralisation diffuse, parfois des fractures pathologiques.
Etiologies : La correction excessive de l’hyperparathyroïdie par les suppléments en calcium ou vitamine D est l’étiologie la plus fréquente.
L’arthropathie amyloïde à β-2-microglobuline (β2m)des urémiques dialysés est une complication tardive et longtemps asymptomatique de la dialyse. Elle est caractérisée par la présence de dépôts amyloïdes fibrillaires principalement dans les tissus articulaires et para-articulaires (synoviales, tendons et ligaments) et dans les os (kystes) [70]. La formation de ces dépôts se traduit en clinique par l’apparition de syndromes douloureux articulaires et périarticulaires et de syndromes canalaires. Le syndrome du canal carpien et les douleurs scapulaires sont d’ordinaire les premières manifestations de l’amylose -b-2-microglobuline. Dans les études historiques, l’incidence du syndrome du canal carpien atteint 50 % à 10 ans et 100 % après 20 ans de dialyse [70]. Les dépôts amyloïdes osseux se traduisent par des géodes situées à proximité des articulations (os du carpe, col de l’humérus, bassin, cols et condyles fémoraux, plateaux tibia ux) qui fragilisent l’os et peuvent se compliquer de fractures pathologiques.

Signes neurologiques

Manifestations neurologiques centrales

Au stade terminal de l’IRC, il est fréquent d’observer des troubles de la concentration, un certain degré de somnolence, parfois des myoclonies. Les manifestations neurologiques centrales au cours de l’IRC sont presque toujours dues à des complications surajoutées.
Les trois principales causes sont [17] : les désordres hydroélectriques (hypocalcémie, hyponatrémie), les AVC et les troubles psychiques consécutifs à une intoxication médicamenteuse.

Manifestations neurologiques périphériques

C’est la polynévrite urémique, qui survient à un stade tardif de l’IRC et impose le début de l’épuration extrarénale. Elle débute aux membres inférieurs et se manifeste par des troubles sensitifs (paresthésies, brûlures, crampes), puis moteurs.

Signes endocriniens et métaboliques

Ces manifestations sont nombreuses, parfois latentes.
– L’intolérance au glucose est fréquente dans l’IRC, avec une courbe d’hyperglycémie provoquée anormale
– L’hypertriglycéridémie est habituelle, avec une diminution du HDL cholestérol et élévation des LDL susceptibles de favoriser une athéromatose accélérée.
– Les perturbations du métabolisme des protéines sont caractérisées par l’hypercatabolisme, avec augmentation des pertes protidiques pouvant être à l’origine d’une dénutrition.

Déficit immunitaire 

L’infectiondemeure une cause importante de morbidité et de mortalité chez les patients urémiques chroniques traités par hémodialyse ou par dialyse péritonéale. Elle vient au second rang des causes de décès chez les patients dialysés, après les causes cardiovasculaires [93]. L’immunodéficience est responsable de nombreuses complications infectieuses chez l’urémique dialysé.
Les sepsis sont responsables de 16% des décès de cause infectieuse chez les patients hémodialysés, bien qu’elles soient moins fréquentes que les infections localisées [93]. L’infection de l’abord vasculaire est la plus fréquente des infections locales chez les patients hémodialysés. Elle sert souvent de porte d’entrée à une bactériémie. Parmi les abords vasculaires incriminés :
Les prothèses vasculaires en polytétrafluoroéthylène (PTFE), largement utilisées aux États-Unis, comportent un risque d’infection plus élevé que les fistules artérioveineuses natives.
Les cathéters veineux centraux, utilisés de manière prolongée, sont grevés d’une incidence particulièrement élevée d’infection au point d’émergence cutané ainsi que de bactériémies.
En dialyse péritonéale, l’accès péritonéal constitue souvent la porte d’entrée à une bactériémie secondaire à une péritonite.
Parmi les germes incriminés en dialyse :
Les germes à Gram positif sont les agents pathogènes le plus fréquemment rencontrés chez les patients urémiques au cours des infections tant générales que locales. Ils sont mis en évidence dans 40 à 70 % des épisodes septicémiques [55]. Le germe le plus souvent en cause est le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) mais les staphylocoques blancs (Staphylococcus epidermidis), à coagulase négative, sont aussi souvent responsables de bactériémie. La porte d’entrée la plus fréquente des bactériémies à staphylocoques est l’infection de l’accès vasculaire chez les hémodialysés, ou du cathéter péritonéal chez les patients traités par dialyse péritonéale. Le facteur favorisant majeur de l’infection de l’abord vasculaire est le portage cutané et nasal chronique de staphylocoque doré, présent chez plus de la moitié des patients.
Les germes à Gram négatif sont moins fréquemment en cause dans les épisodes bactériémiques. Ils étaient identifiés dans environ 25 % des cas de septicémies [44].Parmi ces germes, le colibacille (Escherichia coli) est le plus souvent rencontré, mais Pseudomonas et Serratiaont été isolés à l’hémoculture.
Le foyer d’origine des septicémies à Escherichia coli est le plus souvent intestinal ou génito-urinaire.
Les infections urinairessont fréquentes chez les dialysés, notamment chez les patients oliguriques ou anuriques, et chez ceux atteints de polykystose rénale ou de pyélonéphrite chronique. Elles représentaient 23 % des épisodes infectieux non bactériémiques[55]. Elles se manifestent par des brûlures mictionnelles associées ou non à des pyuries à répétition. L’examen cytobactériologique des urines révèle une infection à Escherichia coli dans deux tiers des cas.
Les infections bronchopulmonaires sont également fréquentes, représentant 35 % des infections non bactériémiques [55]. Le tableau clinique associe unetoux productive avec des expectorations purulentes et une fièvre.
La tuberculose est un problème fréquent et important chez les urémiques dialysés, surtout dans les pays en voie de développement [42]. L’incidence de la tuberculose chez les sujets dialysés apparaît 5 à 15 fois plus élevée que dans la population générale [42]. La tuberculose chez les insuffisants rénaux chroniquesdialysés est le plus souvent extrapulmonaire, ce qui en retarde le diagnostic et le traitement [42]. Le diagnostic est d’autant plus difficile que les réactions cutanées à la tuberculine sont généralement négatives. L’hypothèse d’une tuberculose doit toujours être présente à l’esprit en cas de fièvre prolongée ou de toux inexpliquée chez un dialysé. Le pronostic dépend de la précocité de la mise en route du traitement car la réponse des patients aux agents antibactériens spécifiques apparaît normale.

Traitement de l’hyperkaliémie

En dehors des mesures diététiques sus-indiquées, plusieurs moyens thérapeutiques peuvent être utilisés notamment des chélateurs de potassium (Kayxalate ), des bêta mimétiques, le bicarbonate de sodium, le gluconate de calcium, l’insuline + SG 30 %, et l’hémodialyse. Ces moyens thérapeutiques sont utilisés en fonction de lasévérité de l’hyperkaliémie.

Traitement de suppléance

Hémodialyse

C’est une méthode d’épuration extracorporelle qui débarrasse le sang des déchets toxiques. Elle permet d’assurer les fonctions d’excrétion et de régulation hydro électrolytique du rein malade, mais elle ne peut pas pallier à la perte de sesfonctions endocriniennes et métaboliques.
Elle est basée sur les échanges diffusifs et convectifs qui s’effectuent entre le sang du patient et un liquide de dialyse dont la composition est proche de celle du milieu extracellulaire à travers une membrane semi perméable de nature cellulosique (Cuprophane) ou synthétique (le polysulfone, le polyméthylmétacrylate (PMMA) et la polyacrylonitrile).
C’est une technique de dialyse qui permet une durée de survie longue (20 ans et plus). Cependant, elle est la plus coûteuse.
Les séances d’hémodialyse sont réalisées en général 3 fois par semaine. Chaque séance dure 4 à 6 heures.
L’hémodialyse reste la thérapie de choix pour la correction rapide des désordres hydroéléctrolytiques aigus du patient dialysé chronique tels que l’hyperkaliémie oul’OAP. Elle sera préférée chez le patient dénutri profondément, hypoprotidemique (par un syndrome néphrotique persistant par exemple), en raison de la perte protidique par la dialyse péritonéale.

Dialyse péritonéale

La dialyse péritonéale est une méthode d’épuration intracorporelle. Il s’agit d’une méthode d’épuration douce car continue. Elle repose sur des échanges de solutés par gradient de concentration (diffusion passive) et de solvant (pression osmotique) caractérisant l’ultrafiltration à travers une membrane semi perméable naturelle qui est le péritoine.
Elle permet le traitement à domicile et est mieux tolérée au plan dynamique que l’hémodialyse. Elle a des performances d’épuration moindre que l’hémodialyse (difficultés techniques chez le patient obèse) et dont la durée d’utilisation chez les patients est limitée à quelques années (3 à 5 ans au maximum) du fait de l’altération progressive des propriétés du péritoine. Elle est moi ns coûteuse quel’hémodialyse, cependant au Sénégal, elle est au même prix que l’hémodialyse.
Les critères médicaux principaux orientant vers le choix de la DP :
– L’existence d’une pathologie cardiovasculaire sévère faisant craindre une mauvaise tolérance hémodynamique des séances d’hémodialyse;
– Les patients ayant perdu leur capital vasculaire ou ayant un accès vasculaire difficile.
– Le deuxième critère est celui de la qualité de vie et de l’autonomie ; la dialyse étant réalisée à domicile ou même sur le lieu du travail. Cette technique est par ailleurs préférée chez l’enfant et aussi chez les patients éloignés du centre de dialyse.

Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
I.1. Définition
I.2. Physiopathologie
I.3. Manifestations cliniques et paracliniques de l’IRC
I.3.1. Circonstances de découverte
I.3.2. Signes généraux
I.3.3. Signes cardio-vasculaires
I.3.4. Signes ostéo articulaires
I.3.5. Signes digestifs
I.3.6. Signes neurologiques
I.3.7. Signes endocriniens et métaboliques
I.3.8. Déficit immunitaire
I.3.9. Conséquences cliniques de l’immunoactivation
I.3.10. Signes paracliniques
I.3.11. Traitement de l’IRC
II. ANEMIE DANS L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
II.1. Définition
II.2. Rappel sur l’érythropoïèse
II.3. Physiopathologie
II.3.1. Diminution de l’érythropoïèse
II.3.2. Diminution de la durée de vie des hématies
III.4. Les manifestations cliniques
III.5. Complications de l’anémie
II.6. Prise en charge de l’anémie chez les insuffisants rénaux chroniques
II.6.1. Buts
II.6.2. Moyens
II.6.3. Indications
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. I. MATERIEL ET METHODES
I.1. Matériel d’étude
I.1.1. Cadre d’étude
I.1.2. Type et période d’étude
I.2. Méthodes
I.2.1. Paramètres épidémiologiques
I.2.2. Paramètres cliniques
I.2.3. Paramètres paracliniques
I.2.4. Paramètres thérapeutiques
I.2.5. Paramètres évolutifs
I.2.6. Analyse des données
II. RESULTATS
II.1.Résultats globaux
II.1.1. Données épidémiologique
II.1.2. Néphropathie causale
II.1.3. Aspects cliniques
II.1.4. Aspects paracliniques
II.1.5. Traitement
II.1.6. Aspects évolutifs
II.2. Résultats analytiques
II.2.1. Répartition de l’anémie selon le sexe
II.2.2. L’anémie en fonction de la néphropathie causale
II.2.3. Evolution de l’anémie selon le taux de la PTHi
II.2.4. L’anémie en fonction de la calcémie
II.2.5. L’anémie en fonction de la phosphorémie
II.2.6.Répartition du taux d’hémoglobine selon le nombre de séances en hémodialyse
II.2.7.Répartition de l’anémie selon la dose de l’EPO
II.2.8. Anémie et hypertrophie ventriculaire gauche
II.2.9. Répartition de la sévérité de l’anémie chez les patients décédés
III. DISCUSSION
III.1. EPIDEMIOLOGIE
III.1.1. Age
III.1.2. Sexe
III.1.3. Antécédents
III.1.4. Néphropathie causale
III.2.SIGNES CLINIQUES
III.2.1. Signes fonctionnels
III.2.2. Manifestations de l’anémie
III.2.4. Manifestations hémorragiques
III.2.5. Les accidents de FAV et du CEC

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