PRISE EN CHARGE DE L’ACNE

La jonction dermo-épidermique (JDE)

       La jonction dermo-épidermique se situe sous la couche basale et est constituée de la membrane basale et de plusieurs couches de substances telles que les glycoprotéines, le collagène de type IV, la fibronectine. Elle permet l‟adhérence entre l‟épiderme et le derme et constitue une surface d‟échange considérable entre les deux tissus [3,5].

La glande sébacée

        Les glandes sébacées sont généralement reliées au follicule pileux par le canal pilaire. La densité de répartition des glandes sébacées est variable. Sur le visage, on les retrouve volumineuses et en grande quantité au niveau de la région médiofaciale (front, nez, menton) [1]. Les cellules situées en périphérie de la glande sébacée se divisent et les cellules naissantes vont synthétiser des lipides qui seront chargés dans des vésicules cytoplasmiques. Ces vésicules vont migrer vers le centre de la glande formé par le canal excréteur. Et arrivé à proximité du canal excréteur, le sébocyte va éclater et déverser son contenu dans ce canal. Le sébum qui va s‟y écouler n‟est autre qu‟un mélange de lipides vésiculaires et de débris cellulaires. La production de sébum débute à la puberté sous l‟action des androgènes. Elle atteint son maximum à l‟âge adulte puis va décroître passée la cinquantaine. Le sébum s‟écoule vers la surface cutanée par le follicule pileux [3,11]. Le débit de sébum chez un sujet normo séborrhéique est de l’ordre de 0,8 à 1μg/cm/mn sur le front, il est souvent inférieur à 0,4 μg/cm/mn sur le cuir chevelu. Le sébum est constitué de triglycérides, de squalènes et de cires. La régulation de l’excrétion sébacée peut être hormonale et des variations de la sécrétion sébacée sont notées avec l’âge, le sexe, la grossesse et diverses pathologies endocriniennes. Les androgènes représentent le principal stimulus. Les progestatifs endogènes ou de synthèse peuvent se lier aux récepteurs aux androgènes et se comporter comme agoniste ou antagonistes. Les œstrogènes auront une action moins forte que les androgènes. Les glucocorticoïdes en excès augmentent la séborrhée. L’hormone de croissance exerce un rôle régulateur dans la sécrétion sébacée. Elle peut aussi être pharmaceutique. Certains médicaments par voie orale auraient un effet inhibiteur sur la sécrétion sébacée. Le sébum contient des substances bactéricides qui empêchent les bactéries présentes à la surface de la peau de pénétrer plus en profondeur [12].

Les récepteurs aux androgènes

       Des études de la maturation prépubertaire des glandes sébacées « puberté sébacée » chez des enfants génétiquement prédisposés à avoir de l‟acné ont montré que la testostérone circulante ne semble pas jouer de rôle fondamental et que la sécrétion sébacée est essentiellement sous la dépendance des androgènes surrénaliens, ce qui permet de comprendre l‟ambisexualité de l‟acné [26]. Le mécanisme d‟action des androgènes au niveau de la glande sébacée se résume en quatre étapes :
-Incorporation des androgènes faibles et de la testostérone libre dans les sébocytes.
-Transformations enzymatiques des androgènes faibles en androgènes progressivement plus forts (ainsi, la déhydroépiandrostérone est-elle transformée via la 3β -hydrostéroïde-déshydrogénase de type 1 en α -4-androstènedione qui est elle-même transformée en testostérone via la 17 β- hydrostéroïdedéshydrogénase de type 1) puis transformation enzymatique de la testostérone en sa forme active, la dihydrotestostérone (DHT) via l‟intervention d‟une enzyme spécifique de la glande sébacée, la 5-α-réductase de type 1
-Fixation de la dihydrotestostérone (DHT) formée in situ à un récepteur cytosolique de haute affinité.
-Pénétration du complexe « récepteur-dihydrotestostérone » dans le noyau du sébocyte et liaison à un récepteur nucléaire spécifique puis transcription de certains gènes en ARN messager et synthèse des protéines du sébum par les ribosomes (figure 5) [27,28].

Le Terrain génétique

      Le caractère héréditaire de l‟acné a été suggéré pour la première fois par Hecht en 1960 qui démontrait que si l‟un des parents avait eu de l‟acné dans sa jeunesse, l‟enfant qui, physiquement lui ressemblait le plus avait une probabilité de 80% de développer lui-même une acné. La preuve de facteurs héréditaires dans l’acné a été décrite et une association de la fréquence et de la gravité de l’acné dans les familles des descendants a également été observée [43,44].

Les cicatrices hypertrophiques

Elles sont plus rares et existent sous forme de deux sous-types
Les cicatrices hypertrophiques simples Elles sont fibreuses, fermes à la palpation, en relief mais ne dépassant pas les marges de la lésion initiale, régressent spontanément en 12 à 18.
Les cicatrices hypertrophiques chéloïdes Fréquentes au niveau du tronc, de la nuque et de la mandibule, les chéloïdes sont secondaires à une production excessive de tissu fibreux, dépassent les limites de la lésion initiale ne régressent pas spontanément et ont tendance à se reformer après l‟exérèse. Elles surviennent plus facilement dans certaines familles prédisposées, et sont plus fréquentes chez les sujets à peau noire.
Les cicatrices érythémateuses ou pigmentées Elles correspondent au mode de cicatrisation des lésions inflammatoires superficielles.

Table des matières

INTRODUCTION
Partie A : RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DE LA PEAU
I. STRUCTURE GENERALE
1. L‟épiderme
2. La jonction dermo-épidermique (JDE)
3. Le derme
4. L‟hypoderme
5. Les annexes cutanées
5.1. Les glandes sudoripares eccrines (GSE)
5.2. Les glandes sudoripares apocrines(GSA)
5.3. Les follicules pilo-sébacés
5.4. La glande sébacée
PARTIE B: EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE DE L‟ACNE 
I. EPIDEMIOLOGIE
II. PHYSIOPATHOLOGIE
1. Hyperséborrhée
1.1. Hypersensibilité de différents récepteurs
2.1. Modification qualitative du sébum
2.2. Terrain génétique
2. Kératinisation infundibulaire
2.1. Modification de la composition lipidique du sébum
2.2. Anomalies du métabolisme intrakératinocytaire des androgènes
2.3. Modification de l‟expression des intégrines kératinocytaires (molécules d‟adhésion)
2.4. Production locale de cytokines (interleukine-1)
3. Prolifération de P. acnes et facteurs de l‟inflammation
3.1. Microflore cutanée de l‟acnéique et P acnes
3.2. Production de lipases
3.3. Induction d‟anticorps dirigés contre des déterminants polysaccharidiques des bactéries
3.4. Activation du complément et chimiotactisme neutrophilique par la voie d‟activation du complément
3.5. Infiltration par les polynucléaires des parois des follicules et rupture des follicules
III. LES FACTEURS INFLUENÇANTS LES LESIONS
1. Le Terrain génétique
2. L‟exposition solaire
3. Le tabac
4. Le stress
5. L‟alimentation
6. Menstruations et acné
7. Les cosmétiques
8. les médicaments
IV. DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L‟ACNE
1. Lésions élémentaires de l‟acné
1.1. La séborrhée
2. Lésions rétentionnelles
2.1. Les comédons fermés ou microkystes ou points blancs
2.1.1. Les comédons ouverts ou points noirs
2.2. Lésions inflammatoires
2.2.1. Lésions inflammatoires superficielles
2.2.1.1. Les papules
2.2.1.2. Les pustules
2.2.2. Lésions inflammatoires profondes
2.2.2.1. Les nodules
3. Lésions secondaires
3.1. Les cicatrices
3.1.1. Les cicatrices atrophiques
3.1.2. Les cicatrices hypertrophiques
3.1.2.1. Les cicatrices hypertrophiques simples
3.1.2.2. Les cicatrices hypertrophiques chéloïdes
3.1.2.3. Les cicatrices érythémateuses ou pigmentées
3.1.2.4. Les macules érythémateuses
3.1.2.5. Les macules pigmentées
4. Formes cliniques de l‟acné
4.1. Acnés selon l’âge
4.1.1. Acnés pré pubertaires
4.1.1.1. Acné néonatale
4.1.1.2. Acné infantile
4.1.1.3. L‟acné prépubertaire
4.1.2. Acnés pubertaires ou acnés de l‟adolescent
4.1.2.1. Formes communes
a. Acné rétentionnelle
b . Acné papulo-pustuleuse
4.1.2.2. Formes graves ou formes sévères
a. Acné nodulaire (anciennement nodulo-kystique)
b. Acné fulminans
c. Acné conglobata
4.2. Formes étiologiques particulières de l‟acné
4.2.1. Acné excoriée
4.2.2. Acnés médicamenteuses (iatrogènes)
4.2.3. Acnés exogènes
4.2.4. Acné de la femme ou acné et hyperandrogénie
4.2.5. Acné inversa ou syndrome d‟occlusion folliculaire
5. Diagnostic différentiel de l‟acné
5.1. Dermatite péri-orale
5.2. Folliculite à germes à Gram négatif
5.3. Une rosacée
5.4. Autres
PARTIE C : TRAITEMENT DE L‟ACNE
A. TRAITEMENT CLASSIQUE
I. TRAITEMENT LOCAL DE L‟ACNE
1. Les rétinoïdes topiques
1.1. Mécanisme d‟action
1.2. Indications
1.3. Formes galéniques et spécialités pharmaceutiques [74]
1.4. Mode d‟emploi et posologie
1.5. Effets indésirables [70,71]
1.6. Les conseils du pharmacien
2. Les antibiotiques locaux
2.1. Mécanisme d‟action [69, 73,77]
2.2. Indication
2.3. Formes galéniques et spécialités pharmaceutiques
2.4. Mode d‟emploi et posologie
2.5. Effets indésirables
2.6. Les conseils du pharmacien
3. Le peroxyde de benzoyle
3.1. Mécanisme d‟action
3.2. Indication
3.3. Formes galéniques et spécialités pharmaceutiques
3.4. Mode d‟emploi et posologie
3.5. Effets indésirables
3.6. Les conseils du pharmacien
4. Acide azélaïque
4.1. Mécanisme d‟action
4.2. Indication
4.3. Formes galéniques, spécialités pharmaceutiques
4.4. Mode d‟emploi et Posologie
4.5. Effets indésirables
4.6. Les conseils du pharmacien
5. Autres traitements topiques
5.1. Tazarotène
5.2. Dapsone topique
II. LES TRAITEMENTS SYSTEMIQUES
1. Les antibiotiques oraux
1.1. Les cyclines
1.1.1. Mécanisme d‟action
1.1.2. Indication
1.1.3. Spécialités et formes galéniques
1.1.4. Posologie
1.1.5. Effets indésirables
1.1.6. Contre-indication
1.2. Les macrolides
1.2.1. Mécanisme d‟action
1.2.2. Erythromycine
1.3. Autres antibiotiques
1.3.1. Azithromycine par voie orale
1.4. Les conseils du pharmacien
2. Isotrétinoïne orale
2.1. Mécanisme d‟action
2.2. Indication
2.3. Spécialités et formes galéniques
2.4. Posologie et durée d’administration
2.5. Effets indésirables
2.6. Les conseils du pharmacien
3. Les traitements hormonaux
3.1. Médicaments bloquant les androgènes ou anti-androgènes vrais
3.1.1. L‟acétate de cyprotérone
3.1.2. La spironolactone
3.1.3. Flutamide
3.2. Les œstroprogestatifs à activité antiandrogénique ou les OCP
3.2.1. Mécanisme d‟action
3.2.2. Indication
3.2.3. Formes galéniques et spécialités
3.2.4. Les effets secondaires
3.2.5. Contre-indication des OCP
3.2.6. Les conseils du pharmacien
4. Le gluconate de zinc
4.1. Mécanisme d‟action
4.2. Indication
4.3. Formes galéniques et spécialités
4.4. Posologie et mode d‟emploi
4.5. Effets indésirables
4.6. Interactions
B. PLACE DE LA PHYTOTHERAPIE DANS LE TRAITEMENT DE L‟ACNE
I. LA PHYTOTHERAPIE
1. Différentes formes d‟utilisation
II. LA PHYTOTHERAPIE DANS LE TRAITEMENT DE L‟ACNE.
1. Plantes ayant une activité antibactérienne
1.1. Thym :Thymus vulgaris (Lamiacea)
1.1.1. Botanique
1.1.2. Chimie
1.1.3. Usages traditionnel et moderne
1.1.4. Justification de son emploi dans l‟acné
1.2. Bardane : Arctium lappa l. (Asteracea)
1.2.1. Botanique
1.2.2. Chimie
1.2.3. Usages traditionnel et moderne
1.2.4. Justification de son emploi dans l‟acné
1.3. Grenadier : Punica granatum L. (Punicaceae)
1.3.1. Botanique
1.3.2. Chimie
1.3.3. Usages traditionnel et moderne
1.3.4. Justification de son emploi dans l‟acné
1.4. Leucosidea sericea (Rosaceae)
1.4.1. Botanique
1.4.2. Usages traditionnel et moderne
1.4.3. Chimie
1.4.4. Justification de son emploi dans l‟acné
2. Plantes ayant une activité anti oxydante
2.1. Le houblon : Humulus lupulus L. (Cannabaceae)
2.1.1. Botanique
2.1.2. Chimie
2.1.3. Usages traditionnel et moderne
2.1.4. Justification de son emploi dans l‟acné
2.2.Mangoustanier : Garcia mangostana (Guttiferae)
2.2.1. Botanique
2.2.2. Chimie
2.2.3. Usages traditionnel et moderne
2.2.4. Justification de son emploi dans l‟acné
2.3. Selaginella involvens (Selaginellaceae)
2.3.1. Botanique
2.3.2. Chimie
2.3.3. Usages traditionnel et moderne
2.3.4. Justification de son emploi dans l‟acné
3. Plantes ayant une activité anti inflammatoire
3.1. Neem : Azadirachta indica Meliaceae
3.1.1. Botanique
3.1.2. Chimie
3.1.3. Usages traditionnel et moderne
3.1.4. Justification de son emploi dans l‟acné
3.2. Angelica dahurica Apiacea
3.2.1. Botanique
3.2.2. Chimie
3.2.3. Usages traditionnel et moderne
3.2.4. Justification de son emploi dans l‟acné
3.3. Sphaeranthus indicus L.(Asteraceae)
3.3.1. Botanique
3.3.2. Chimie
3.3.3. Usages traditionnel et moderne
3.3.4. Justification de son emploi dans l‟acné
3.4. Coptide chinois : Coptis chinensis Renonculaceae
3.4.1. Botanique
3.4.2. Chimie
3.4.3. Usages traditionnel et moderne
3.4.4. Justification de son utilisation dans l‟acné
4. Plantes ayant une activité anti-androgène
4.1. Vitex ou Gattilier Vitex negundo L. (Verbenaceae)
4.1.1. Botanique
4.1.2. Chimie
4.1.3. Usages traditionnel et moderne
4.1.4. Justification
4.2. Rosier multiflore Rosa multiflora (Rosaceae)
4.2.1. Botanique
4.2.2. Chimie
4.2.3. Usages traditionnel et moderne
4.2.4. Justification de son emploi dans l‟acné
4.3. Thé vert Camellia sinensis (Theaceae)
4.3.1. Botanique
4.3.2. Chimie
4.3.3. Usages traditionnel et moderne
4.3.4. Justification de son emploi dans l‟acné
CONCLUSION
REFERENCES

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