Soutenance mémoire
Rappels histo-embryologiques
Rappels embryologiques Le pancréas se forme à partir d’un bourgeon ventral et d’un bourgeon dorsal prenant naissance à la jonction de l’intestin primitif antérieur et de l’intestin primitif moyen. Le pancréas primitif va se constituer par soudure de ces bourgeons au cours de la septième semaine de la vie intra-utérine.
Rappels histologiques Le pancréas est une glande amphicrine (endocrine et exocrine). Ces deux fonctions sont assurées par des cellules distinctes.
Le pancréas exocrine (figures 1 et 2) : Sur une coupe, la glande est formée de cavités glandulaires ou acini, accolées les unes aux autres. Entre les acini s’interposent des coupes de canaux excréteurs. Tous ces éléments sont groupés en lobules séparés par des tissus cellulo-adipeux.
Le pancréas endocrine : Les cellules endocrines sont regroupées au sein des îlots de Langherans disséminées dans le parenchyme pancréatique. Les îlots contiennent trois classes distinctes de cellules :
• Des cellules A (ou cellules alpha) aisément décelables parce qu’elles contiennent des granulations résistant aux alcools et fortement acidophiles. Elles secrètent le glucagon.
• Des cellules B (ou cellules bêta), dont les granulations sont classiquement considérées comme solubles dans l’alcool. Elles secrètent l’insuline.
• Et des cellules D (ou cellules delta), qui se caractérisent par la présence de fines granulations cyanophiles. Elles secrètent la somatostatine.
Le tissu interstitiel : C’est un tissu conjonctif lâche qui sépare les lobules entre eux, il est riche en graisse mais pauvre en fibre collagène.
Mécanismes de régulation de la sécrétion pancréatique (1)
Quatre substances interviennent dans le contrôle de la sécrétion pancréatique: l’acétylcholine (Ach), la gastrine, la cholécystokinine et la sécrétine. Les trois premières, en stimulant essentiellement les cellules acineuses, sont responsables de la sécrétion de grandes quantités d’enzymes et de faible quantité d’eau et de bicarbonates. La cholécystokinine dont la sécrétion est déclenchée par la présence de protéases ou de peptones (produits de dégradation des protéines et de longues chaînes d’acides gras) entraîne la production, par les cellules acineuses, de quantités importantes d’enzymes pancréatiques. Sa stimulation est beaucoup plus intense que celle induite par le nerf vague ou la gastrine. La sécrétine: elle induit une sécrétion importante de bicarbonate de sodium entraînant les sécrétions enzymatiques stockées dans les acini et les canaux. La sécrétion pancréatique se décompose en trois phases :
– la phase céphalique: sous l’effet de l’Ach par l’intermédiaire des terminaisons du nerf vague, une petite quantité d’enzymes, d’eau et de bicarbonates est libérée ;
– la phase gastrique: la sécrétion enzymatique se poursuit, potentialisée par la sécrétion de gastrine d’origine gastrique. Là aussi, seules de petites quantités d’enzymes atteignent la lumière intestinale du fait de la faible sécrétion liquidienne ;
– la phase intestinale: l’entrée du chyme acide au niveau de l’intestin grêle provoque la libération et l’activation de la sécrétine qui est responsable de la sécrétion liquidienne, très riche en bicarbonates. C’est l’acidité du chyme parvenant dans le duodénum qui est le facteur déclenchant. L’acidité du contenu gastrique est ainsi neutralisée et l’activité peptique du suc gastrique est stoppée. Ceci est indispensable car la muqueuse intestinale ne supporterait pas l’action digestive du suc gastrique. De plus, la sécrétion pancréatique en bicarbonates permet aux enzymes pancréatiques d’avoir une activité maximale qui se situe en milieu neutre ou légèrement alcalin.
Tumeurs pancréatiques endocrines (15)
Elles réalisent un syndrome de masse. Elles peuvent aussi s’intégrer dans le cadre d’une néoplasie endocrinienne multiple de type 1.
• L’insulinome est la plus fréquente. Son incidence annuelle est de 1 à 4 par million d’habitants en France. Le plus souvent unique, elle est maligne dans moins de 10 % des cas. Elle s’associe à une NEM 1 dans moins de 10 % des cas.
• Gastrinome : son incidence annuelle est de 0,5 par million d’habitants en France. Elle est maligne dans 70 % des cas. Elle est associée à une NEM1 chez 20 à 40 % des malades qui ont très souvent simultanément une hyperparathyroïdie primaire.
• Vipome : Elle est caractérisée par l’hypersécrétion de VIP (vasoactive intestinal polypeptid).L’incidence annuelle du vipome en France est de 0,1 par million d’habitants. La tumeur est le plus souvent unique, de plus de 3 cm, corporéocaudale. Elle est maligne 1 fois sur 2.
• Glucagonome : cette tumeur très rare a une incidence annuelle en France de 1 pour 20 millions d’habitants. La tumeur est le plus souvent unique, et maligne. Une NEM existe chez moins de 5% des malades.
• Autres tumeurs endocriniennes : elles sont très rares.
Le stomatostaninome est une tumeur maligne dans 75 % des cas, sécrétant de la somatostatine, hormone inhibant les sécrétions digestives ainsi que de nombreuses hormones. Son diagnostic est biologique : taux très élevé de somatostatinémie mais d’autres hormonémies peuvent être élevées (calcitonine, ACTH, gastrine). Les tumeurs hypercalcémiantes sont des tumeurs qui sécrètent une substance parathormone-like (PTH-RP) à l’origine d’une hypercalcémie. Les somatocrininomes sécrètent du GHRF (growth hormone releasing factor) responsable d’une acromégalie sans tumeur hypophysaire. Les tumeurs carcinoïdes du pancréas représentent moins de 1% de l’ensemble des tumeurs carcinoïdes et diagnostiquées par la sérotoninémie augmentée. Les tumeurs endocrines sécrétant de l’ACTH sont localisées dans le pancréas dans 10 % des cas.
Duodéno-pancréatectomie céphalique
Elle demeure l’opération de choix pour les tumeurs de la tête du pancréas. La technique en a été décrite par le chirurgien américain Allen Oldfather Whipple (1881–1963) en1935. Le chirurgien procédera à l’ablation de la tête et du col du pancréas, du duodénum, de la vésicule biliaire et des ganglions adjacents. Les anastomoses pancréatique et biliaire sont alors pratiquées, tout comme l’anastomose gastrique, à l’aide d’anses intestinales. Les complications de cette chirurgie lourde sont courantes: les fuites anastomotiques, surtout au niveau de l’anastomose pancréatico-jéjunale (parfois pancréatico-gastrique), les fistules, les abcès, les hémorragies, les pseudo-kystes, les retards de vidange gastrique, l’occlusion cœliaque (10) (45) (46) (47). Certains auteurs ont proposé de pratiquer des duodénopancréatectomies radicales, avec une lymphadénectomie élargie (par exemple selon Appleby: exérèse des ganglions pancréatico-duodénaux, pyloriques, cholédociens, hépatiques, aortiques, rénaux, cœliaques…), et l’exérèse de la lame rétro portale (48) (49) (50) (51). Elle est actuellement réservée aux maladies disséminées au sein du parenchyme pancréatique. Les complications sont bien plus fréquentes que lors de DPC classiques, notamment les problèmes liés au diabète induit (52) (53) (54) (55).
Examen morphologique
– L’échographie thyroïdienne a révélé une glande thyroïdienne multinodulaire associée à des nodules hétérogène sus claviculaire droite.
– L’échographie abdomino-pelvienne a objectivé un aspect échographique évocateur d’une splénomégalie avec dilatation modérée de la veine splénique.
– Le scanner abdomino-pelvien a objectivé :
Une masse hétérogène prenant le contraste, suspecte (lésion tumorale secondaire ou primitive ou adénomégalie secondaire) pré cave occupant la région hilaire hépatique et cœliaque, au contact de l’artère hépatique, adjacente à la tête pancréatique ou aux dépens de la tête pancréatique. La lésion mesure environ 75mm x 60mm en axial et 75mm de hauteur. Elle est obstructive avec dilatation des voies biliaires intra-hépatiques. 2 petits nodules suspects de 10mm et 6mm du segment VIII hépatique. Epanchement intra-abdomino-pelvien de quantité moyenne. Aspect normal de la rate, de la vessie et des reins. Absence de masse pelvienne.
– Une mammographie bilatérale ne révèle aucun signe de malignité ni de lésion évolutive.
– Le scanner du cavum révèle une adénomégalie latéro-cervicale droite d’allure nécrosée compressive (tuberculose, sarcome ou métastase) dont l’étiologie ne semble pas pharyngo-laryngée.
– La scintigraphie thyroïdienne montre un goitre multinodulaire notamment avec un gros nodule froid lobaire droit.
– La scintigraphie osseuse du corps entier n’a trouvé aucun foyer métastatique décelable.
Traitement chirurgical
2 patients (le premier et le troisième) ont bénéficié d’une intervention chirurgicale palliative.
Pour le premier patient il s’agit d’une biopsie de la tumeur puis une anastomose gastro-jéjunale.
Pour le troisième patient il s’agit d’une cholécystectomie rétrograde avec dérivation cholédoco-jéjunale après montage d’une anse en « Y » (dérivation bilio-digestive).
Il faut noter l’absence de métastases hépatiques pour les deux malades opérés et la présence d’un foie cirrhotique et ictérique avec une vésicule biliaire augmentée de volume chez le troisième patient.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1-RAPPELS
1.1 Rappels anatomophysiologiques du pancréas
1.1.1 Rappels anatomohistologiques
1.1.2 Rappels physiologiques
1.2 Classification des tumeurs pancréatiques
1.2.1 Classification TNM pour les tumeurs pancréatiques
1.2.2 Classification histopathologique des tumeurs pancréatiques
1.3 Diagnostic positif de l’adénocarcinome du pancréas
1.3.1 Signes cliniques de l’adénocarcinome pancréatique
1.3.2 Explorations fonctionnelles
1.3.3 Marqueurs tumoraux sériques
1.3.4 Biopsie diagnostique
1.4 Les moyens thérapeutiques
1.4.1 Traitement chirurgical
1.4.2 Chimiothérapie et radiothérapie
1.4.3 Réanimation
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
2-MATERIELS ET METHODES
2.1Recrutement
2.1.1 Type d’étude
2.1.2 Critères d’inclusion
2.1.3 Critères d’exclusion
2.2 Matériel d’étude
2.3 Méthode
2.4 Observations
3-RESULTATS
3.1 L’âge
3.2 Le genre
3.3 L’anamnèse
3.4 L’habitude toxique
3.5 Les motifs d’entrée et signes cliniques
3.6 Le nombre de séjour d’hospitalisation en Réanimation
3.7 Les examens paracliniques
3.8 La stadification selon la classification TNM
3.9 La prise en charge thérapeutique
3.10 L’évolution
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
4-COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
4.1Caractéristiques des malades
4.2 Physiopathologie du cancer du pancréas
4.3 Incidence : facteurs de risque
4.4 Présentation du cancer du pancréas
4.4.1 Signes cliniques de l’adénocarcinome pancréatique
4.4.2 Examen radiologique
4.4.3 Marqueurs tumoraux sériques
4.4.4 Biopsie diagnostique
4.4.5 Bilans à faire avant le traitement
4.5 Prise en charge du cancer du pancréas en réanimation
4.5.1 Prise en charge de la douleur
4.5.2 Assistance nutritionnelle
4.6 Evolution
5-SUGGESTIONS
6-CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE
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