PRISE EN CHARGE A LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES

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Physiopathologie

Il s’agit d’un mécanisme complexe et encore mal connu. Le point de rupture se situe généralement en regard du col utérin au niveau d’une zone fragilisée. Cependant les causes sont multiples. Les éléments pouvant être responsable de la RPM sont :
L’augmentation des forces physiques de striction ou d’étirement des membranes
Un dysfonctionnement moléculaire et biochimique
Une modification des constituants des membranes : une diminution du collagène Des carences nutritionnelles en cuivre et vitamines C produisent un stress oxydatif
Une infection (libération d’enzymes par les bactéries)
Une synthèse accrue de prostaglandines qui est à l’origine de contractions utérines (CU)
Une réaction inflammatoire locale avec sécrétions de cytokines appelées interleukine 6 (Il-6) [6].

Etiologies ou facteurs de risque

Les étiologies et facteurs de risques de RPM sont :
– Les infections génitales : l’infection vaginale ascendante (Escherichia coli, streptocoques) telles que les infections cervico-vaginale. En effet ces infections ont pour conséquence une fragilisation des membranes. Il y a une modification de la composition des membranes du fait de la production d’enzymes par les bactéries.
– La sur distension utérine : lors d’une grossesse gémellaire, d’un hydramnios ou d’une macrosomie fœtale
– La béance du col
– La menace d’accouchement prématuré : les CU primitives vont entrainer une dilatation du col, ce qui favorise une liberté des membranes au pôle inférieur de l’œuf. Cette liberté facilite la RPM.
– Une anomalie de position : la position transversale qui favorise la procidence d’un bras ou d’un ou des pieds
– Les métrorragies durant la grossesse
– Le placenta prævia et le décollement placentaire
– Les gestes dits « invasifs » : amniocentèse, ponction de villosité choriale et prélèvement de sang fœtal
– Les antécédents : de RPM, d’intervention sur le col (cerclage, conisation) ou d’accouchement prématuré
– L’insertion marginale du cordon
– Syndrome d’Ehlers-Danlos
– Le tabagisme
– La multiparité avec un âge élevé ou un bas niveau socio-économique [5-6-8-9].

Diagnostic

Diagnostic clinique

L’anamnèse et l’interrogatoire sont importants dans le diagnostic. Dans 90 % des cas le diagnostic repose sur l’interrogatoire et l’examen au spéculum. Lorsque la patiente consulte elle décrit un écoulement de liquide souvent clair, franc, abondant de survenue brutale. Cet écoulement s’observe lors de la mobilisation ou le changement de position. Dans la moitié des cas le diagnostic est évident.
L’examen clinique consiste à poser un spéculum stérile. Cela permet d’objectiver la présence de liquide dans le cul de sac postérieur vaginal. Si le liquide n’est pas visible, nous pouvons exercer une légère pression sur le fond utérin ou demander à la patiente de tousser. Nous nous intéressons à la couleur, l’odeur, la quantité et l’aspect du liquide. A terme, le liquide peut contenir des particules de vernix ou du méconium [5-9-11].

Les tests diagnostiques

Parfois, le diagnostic n’est pas évident notamment en cas de fissurations des membranes et nous devons avoir recourt à des tests diagnostiques. Ils sont variés, mais aucun d’entre eux n’a fait preuve d’unanimité.
L’échographie peut être une aide au diagnostic mais ne peut à elle seule l’élaborer. Elle nous renseigne sur la quantité de LA. Cependant il existe d’autres causes d’oligoanamnios.
Le test à la diamine oxydase (DAO) : La DAO est une enzyme présente dans le LA et le sang maternel à partir de 20 SA jusqu’au terme. Ce test consiste à placer un papier buvard dans le vagin. Il ne faut pas effectuer de désinfection au préalable, ni mettre le papier buvard au contact du col car le sang donne des faux positifs. Il s’agit du test de référence pour confirmer les RPM car sa valeur prédictive positive est comprise entre 95 et 100 %. Cependant, il nécessite la disponibilité d’un laboratoire pour faire le dosage radio isotopique donc un coût plus élevé que les autres tests et retarde le diagnostic.
Le test à la nitrazine (Amnicator®) : Ce test consiste à rechercher une élévation du pH endocervical ou vaginal par réaction colorimétrique à l’aide d’un PLA avec un écouvillon. Normalement, le pH endocervical est acide c’est-à-dire inférieur à 4. La présence de LA sur le papier buvard entraîne un pH endocervical alcalin. En utilisant l’Amnicator®, l’écouvillon devient bleuté en présence de LA (ph supérieur à 6,5). Ce test a une sensibilité comprise entre 90 à 97,5 % selon les auteurs et présente une bonne spécificité. De plus, il a l’avantage d’être simple d’utilisation puisqu’il peut être réalisé au pied du lit de la patiente. Cependant, il présente un taux de faux positif élevé, la réaction colorimétrique apparait en présence de sang, d’eau, de mucus cervical, de savon, de solution antiseptique ou de sperme.
Le test de la fibronectine fœtale : La fibronectine fœtale est une protéine de la matrice extracellulaire au niveau du point d’ancrage du placenta et des membranes. En temps normal, cette protéine ne doit pas être retrouvée dans les secrétions vaginales entre 25 et 37 SA. La sensibilité est excellente (90 %) quel que soit le terme de la grossesse. Sa spécificité est moins bonne avec un taux de 3 à 20 % selon les auteurs. Ce test pourra être effectué au pied du lit du malade grâce au kit PREMA’CIS rapide contenant un anticorps monoclonal.
L’Alpha-foetoproteine : C’est une protéine présente dans le LA dès 16 SA. Néanmoins sa concentration diminue avec le terme de la grossesse. La sensibilité varie car le nombre de faux négatifs est compris entre 0 à 14 %. Ceci s’explique par le fait qu’il n’y ait pas d’alpha-foetoproteine dans les sécrétions vaginales, le sperme, les urines et le sang maternel.
L’Insulin Growth Factor Binding Protein de type 1 (IGFB1) : Il s’agit d’une protéine présente à taux élevé à n’importe quel terme de la grossesse. La recherche de l’IGFB1 a une sensibilité et une spécificité supérieure à 95 %. Sa concentration intra-amniotique est cent à mille fois plus élevée que dans le sérum maternel. Elle a l’avantage d’être indétectable dans les urines, le sperme. Il existe un kit individuel pour faire le test au pied du lit du malade : ACTIM PROM test®. C’est l’un des meilleurs moyens de diagnostic de RPM.
L’alpha 1 microglobuline (PAMG-1) : est mise en évidence par le kit Amnisure®. Ce test peut être réalisé au pied du lit du malade. Ce test est une méthode immuno-chromatographique. Il détecte les traces de PAMG-1, une protéine du LA. Sa concentration est faible dans le sang et les sécrétions vaginales tandis qu’elle est élevée dans le LA. Le nombre de faux négatifs est faible. Ce test a une spécificité et une sensibilité d’environ 99 %.
Les autres tests : Ce sont des tests très peu utilisés actuellement
– L’hormone Chorionique Gonadotrope humaine peut être recherché, cependant elle est présente également dans le sang et les urines maternelles.
– L’étude des squames fœtales, mais il faut une quantité nécessaire de squames et cela nécessite une analyse par un cytologiste. Il faut savoir que c’est inefficace avant 32 SA.
– Le test de cristallisation en feuille de fougère consiste à mettre en évidence sur un frottis des images de fougères. Lorsque le sang est présent en grande quantité il altère la formation des fougères. De plus, le mucus cervical peut à lui seul former des fougères, ce qui induit un test faussement positif.
– L’amnioscopie permet de visualiser ou non les membranes. De plus, elle permet de voir la couleur du LA et confirmer une RPM franche uniquement.
L’Amnicator®, l’ACTIM PROM test® et l’Amnisur® sont les tests couramment utilisés. Le diagnostic est confirmé lorsque nous visualisons l’écoulement de liquide ou que le test de cristallisation et le test à la nitrazine sont positifs. Il y a une suspicion de RPM s’il n’y a pas d’écoulement et qu’un seul test est positif. Enfin, le diagnostic sera infirmé s’il n’y pas d’écoulement et que les deux tests réalisés sont négatifs [3-5-6-11].

Les diagnostics différentiels

Lorsque l’examen est peu contributif et que la patiente se plaint de perte de liquide, il faut envisager d’autres diagnostics. Devant une perte de liquide, il faut penser à une perte d’urines, une perte du bouchon muqueux, des leucorrhées, du sperme ou de l’eau après un bain.
De plus, il peut s’agir d’une hydrorrhée gravidique : c’est une accumulation de sécrétions entre la caduque utérine et la caduque réfléchie. Les pertes sont moins abondantes, plus épaisses et rosées. Enfin, cela peut être un écoulement de la poche amnio-choriale. Il s’agit d’un liquide clair entre l’amnios et le chorion [5-11].

Les complications

Complications maternelles

Les infections : Les membranes étant rompues, il n’y a plus de barrière protectrice entre le vagin et la cavité utérine. Les conséquences infectieuses les plus redoutées pour la mère sont la chorioamniotite et l’endométrite. Ce risque est de 9 à 14 % dans les RPM avant 37 SA. La chorioamniotite est une infection de la cavité ovulaire par voie ascendante. Elle entraîne une mise en travail et peut-être associée à une hyperthermie maternelle ainsi qu’une endométrite dans le post-partum.
L’endométrite est une infection de l’endomètre, du myomètre ou du paramètre. 20 % d’infections puerpérales sont retrouvées chez les patientes ayant une RPM avant terme.
Les germes les plus fréquemment rencontrés sont les mycoplasmes, escherichia coli, proteus mirabilis, staphylococcus coagulase négatif, candida albicans et streptococcus agalactiae. [5-6-10].
La chorioamniotite se diagnostique par une hyperthermie, des CU, une tachycardie maternelle et/ou fœtale, une élévation de la CRP et une hyperleucocytose supérieure à 15000 leucocytes par ml [14]. Dans de rare cas, un choc septique et une septicémie sont redoutés.
L’hématome rétro-placentaire : c’est la diminution de la quantité de LA lors de la RPM qui entraine une diminution de la pression intra-utérine. Ce qui contribue au décollement des annexes fœtales. Le risque est multiplié par cinq par rapport aux autres grossesses [6].
La césarienne : les RPM avant terme multiplient par cinq le nombre de césarienne par rapport aux cas de prématurité sans RPM. Selon les études, on trouve 17 à 22 % de césariennes dans les RPM avant terme [10]. L’augmentation du nombre de césarienne en cas de RPM avant terme a des conséquences obstétricales futures [12-13].

Complications fœtales et néonatales

La probabilité de survie périnatale après la RPM est étroitement liée au terme de la rupture, au contexte clinique ainsi qu’à la durée de la RPM. La morbidité et la mortalité néonatale dépendent des conséquences de la prématurité et de l’hypoplasie pulmonaire [11]. L’infection et la prématurité sont les principales complications néonatales de la RPM avant terme.
La prématurité : la RPM avant terme est responsable d’un tiers des accouchements prématurés. Dans 60 % des cas la naissance a lieu dans les 24 heures suivant la rupture. La prématurité est souvent associée à une détresse respiratoire. La détresse respiratoire s’explique par deux pathologies du prématuré :
– La maladie des membranes hyalines
– La dysplasie broncho-pulmonaire
L’hypoplasie pulmonaire : elle est d’autant plus probable que la rupture a lieu précocement et qu’elle se complique d’un oligoamnios. Selon l’étude de Mirless à 20 SA, la probabilité d’hypoplasie pulmonaire est de 0,96 contrairement à 28
Les infections : 15 % des RPM avant terme présentent une infection materno-fœtale. Les infections néonatales sont plus élevées si la rupture se produit avant 36 SA et si elle est supérieur à 48 heures. L’allongement de la durée de la période de latence augmente le risque infectieux. L’escherichia coli, et le streptocoque B représentent 45 % des germes retrouvés dans les prélèvements fœtaux. Les infections materno-fœtales peuvent être à l’origine d’un sepsis néonatal sévère entraînant une défaillance multi-viscérale létale [16].
Dans la littérature, 4 à 29 % des enfants nés prématurément dans un contexte RPM avant terme présentent une infection néonatale, 7 % ont un prélèvement positif, 5 % ont des hémocultures positives et 3 % ont une septicémie ou une méningite. [5].
Nicaise et al. ont réalisé une étude sur 118 grossesses uniques où une RPM est survenue entre 24 et 34 SA. Cette étude a mis en évidence 11,7 % de mortalité néonatale dont les étiologies sont l’entérocolite ulcéro-nécrosante, l’hypoplasie pulmonaire, la septicémie néonatale et la lymphangiectasie pulmonaire. Il y a eu 31 % de chorioamniotites et 15 % d’infections néonatales confirmées. Il existe une morbidité neurologique augmentée, 116 enfants ont bénéficié d’une échographie transfrontanellaire (ETF). 12 % des enfants présentaient une anomalie à l’ETF, six avaient une hémorragie intracrânienne de stade 3-4, six avaient une leucomalacie périventriculaire et deux autres présentaient des hyperéchogénicités persistantes [17].
L’oligoanamnios : En échographie, l’oligoanamnios se définit par une grande citerne du liquide amniotique (LA) inférieure à un, deux ou trois centimètres selon les auteurs. La présence d’un oligoanamnios lors d’une RPM avant 28 SA est de mauvais pronostic. Le risque de procidence du cordon ou d’un membre (bras ou pied) lors d’un oligoamnios est multiplié par deux. De plus, des anomalies du RCF s’observent plus fréquemment par compression funiculaire. Enfin, une déformation des membres et de la face est observée dans les oligoamnios précoces souvent associées à une hypoplasie pulmonaire létale ou un retard de croissance.

Prise en charge

Prise en charge obstétricale en dehors du travail

Après confirmation du diagnostic de RPM, il est important de s’assurer que le dossier de la patiente est complet. De plus, il faut faire un premier bilan biologique et bactériologique (NFS, CRP ECBU, PLA) du fait du risque infectieux et d’accouchement prématuré ainsi qu’un bilan de coagulation. Il faut réaliser un examen clinique à la recherche de signes infectieux associé à un examen obstétrical ainsi qu’une échographie en cas de doute sur la présentation. Enfin, une antibiothérapie est commencée dès le diagnostic de RPM et sera adaptée par la suite aux résultats de la culture de l’ECBU et du PLA [3]. Il faut transférer la patiente en niveau deux ou trois selon le terme. Il est nécessaire de prendre en compte la balance bénéfices risques lors de la conduite à tenir.
La RPM avant 34 SA : Il convient d’hospitaliser la patiente et de la transférer en niveau 3 car il y a un risque d’accouchement prématuré. La question de l’expectative ou du déclenchement ne se pose pas. Les seuls éléments d’extraction fœtale ou de déclenchement sont la chorioamniotite, la procidence du cordon ainsi que les anomalies du rythme cardiaque fœtal. Dans les autres cas, une expectative est recommandée afin de prolonger la grossesse. Les risques de la prématurité sont supérieurs au risque infectieux. Dans les établissements qui disposent d’une unité de néonatalogie, une naissance est possible à partir de 34 SA.
La RPM entre 34 et 37 SA : Selon les recommandations de l’HAS une attitude expectative sous antibiotiques peut être envisagée ou un déclenchement du travail peut être choisi. Il s’agit d’un compromis entre la prématurité, les infections materno-fœtale et les complications funiculaires. Si la grossesse se poursuit, nous évitons les complications liés à la prématurité mais avec une attitude active, cela évite les complications infectieuses liées à la RPM. Il n’y a pas de consensus sur la durée de l’expectative, cela dépend du contexte clinique et des maternités [18-19]. (ANNEXE IV)

Antibiothérapie

L’administration d’antibiotiques est recommandée de façon systématique chez une patiente ayant une RPM avant 37 SA. En effet, elle permet de prolonger la grossesse, diminuer le taux de chorioamniotites et diminuer la morbidité infectieuse néonatale. Selon l’HAS, l’amoxicilline doit être utilisée en première intention. Si la patiente est allergique à la pénicilline, il convient de lui prescrire une céphalosporine. Si la culture du PLA est négative et qu’il n’y aucun signe d’infection clinique et biologique, les antibiotiques seront arrêtés dans le cas contraire ils seront prolongés et adaptés à l’antibiogramme. Les recommandations ne donnent pas de durée de traitement [18].
De nombreuses études apportent la preuve des bénéfices des antibiotiques apportés durant la grossesse en cas de RPM avant terme. Selon Couteau et al. parmi les 59 centres participants à cette étude l’antibiothérapie serait mise en place dès le diagnostic de RPM dans 86 % des maternités, quatre centres adaptent l’antibiotique aux résultats du PLA et quatre autres ne prescrivent pas d’antibiotique. L’amoxicilline est prescrit en première intention dans 82 % des maternités de France [20].
En 2004, la Cochrane Database a regroupé 22 essais sur les effets des antibiotiques chez 6000 femmes présentant une RPM avant 37 SA. Lors de l’étude, il a été montré que l’administration d’antibiotiques permet une réduction significative de la chorioamniotite ((RR) = 0,57 [(IC) 95 : 0,37-0,86]). De plus il y a une diminution du nombre d’accouchement dans les 48 heures (RR = 0,71 [IC95 : 0,58-0,87]) et dans les sept jours (RR=0,80 [IC95% : 0,71-0,90]). Enfin, il a été observé une diminution du nombre d’infection néonatale (RR = 0,68 [IC95 : 0,53-0,87]) [21].

Corticothérapie

La corticothérapie permet de diminuer les détresses respiratoires néonatales ainsi que la mortalité périnatale puisqu’elle accélère la maturation pulmonaire fœtale. Il est recommandé de réaliser une corticothérapie en cas de RPM avant 34 SA du fait d’un risque d’accouchement prématuré élevé. Elle consiste en deux injections à 24 heures d’intervalle de Bétaméthasone : Célestène Chronodose 5,7 mg x 2/j en intramusculaire, Célestène® 4 et 8 mg/j ou Betnesol® 4 mg x 3/j en intraveineuse ou intramusculaire. La voie intramusculaire est celle qui est le plus utilisée puisque c’est la seule à avoir fait preuve de son efficacité. C’est pourquoi il est préférable d’utiliser cette voie [22]. Toutefois, une consolidation par corticoïdes n’est plus recommandée. (ANNEXE I)
En 2006, la Cochrane Database a regroupé 22 études pour évaluer les effets des corticostéroïdes sur la morbi-mortalité fœtale et néonatale, la morbi-mortalité maternelle, et sur le devenir de l’enfant. Ils ont observé une réduction de la pneumopathie sévère ((RR) = 0,60 [IC à 95 % (IC95) : 0,48-0,75]) et de la morbidité infantile sévère (RR = 0,79 [IC95 : 0,67-0,93]) [23].

Tocolyse

Il n’y a pas de consensus concernant la tocolyse. L’HAS recommande une tocolyse courte en cas de RPM avant 34 SA, le temps de réaliser la corticothérapie pour améliorer la maturité pulmonaire fœtale. Lorsque la tocolyse est utilisée, elle permettrait de prolonger la grossesse. Cependant son efficacité n’a pas été démontrée [24]. Il n’y a pas d’amélioration de la morbidité néonatale et elle est limitée à 48 heures. La tocolyse est prescrite durant la corticothérapie par 31 % des maternités de France et dans 68 % elle  est mise en place s’il y a une menace d’accouchement prématuré et 6 % des maternités la contre-indique [20].
La Cochrane Database a étudié les tocolytiques en incluant huit études de 408 patientes. Une tocolyse de 48 heures est recommandée afin de permettre la maturation pulmonaire par corticothérapie. Il n’y a pas une différence significative sur la mortalité néonatale lorsque les patientes ont eu une tocolyse (RR 1.67; 95 % (CI) 0.85 to 3.29) mais cela augmente le temps de latence entre la RPM et l’accouchement (MD 73.12 hours; 95 % CI 20.21 to 126.03) [24].

Table des matières

I. INTRODUCTION
II. REVUE DE LA LITTERATURE
1) GENERALITES
1.1. Définition
1.2. Epidémiologie
2) PHYSIOPATHOLOGIE
2.1. Physiologie des membranes
2.2. Physiopathologie
2.3. Etiologies ou facteurs de risque
3) DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic clinique
3.2. Les tests diagnostiques
3.3. Les diagnostics différentiels
4) LES COMPLICATIONS
4.1. Complications maternelles
4.2. Complications foetales et néonatales
5) PRISE EN CHARGE
5.1. Prise en charge obstétricale en dehors du travail
5.2. Antibiothérapie
5.3. Corticothérapie
5.4. Tocolyse
5.5. Surveillance en hospitalisation
6) PRISE EN CHARGE A DOMICILE
6.1. Définition et organisation
6.2. Chiffres
6.3. Prise en charge
III. MATERIEL ET METHODE
1) PROBLEMATIQUE ET HYPOTHESES
2) METHODOLOGIE
3) CRITERES ETUDIES :
4) LIMITES DE NOTRE ETUDE :
IV. RESULTATS
1) DESCRIPTION DE LA POPULATION
2) PRISE EN CHARGE A LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES
2.1. Examen Clinique
2.2. Transfert in utéro
2.3. Mesure de la quantité de LA
2.4. Marqueurs infectieux et bactériologiques
2.5. Antibiotiques
2.6. Corticoïdes
2.7. Tocolyse
2.8. L’hospitalisation initiale
3) PRISE EN CHARGE APRES LA SORTIE
3.1. Hospitalisations suivantes
3.2. Mesure de la quantité de LA :
3.3. Prélèvements infectieux
3.3.1. Prélèvements de liquide amniotique
3.3.2. L’examen cytobactériologique des urines (ECBU)
3.3.3. Prélèvements maternels biologiques
3.4. Traitements
3.4.1. Antibiothérapie
4) DEROULEMENT DE LA GROSSESSE :
5) ACCOUCHEMENT
5.1. Conditions obstétricales à l’accouchement
5.2. Sulfate de Magnésium
5.3. Mode d’accouchement
5.4. Infections
6) NOUVEAU-NE A LA NAISSANCE
6.1. Caractéristiques du nouveau-né à la naissance
6.2. Réanimation néonatale
7) SEJOUR DU NOUVEAU-NE
7.1. L’hospitalisation
7.2. Complications infectieuses
7.3. Complications respiratoires
7.4. Complications métaboliques
7.5. Complications cardiaques
7.6. Complications neurologiques
7.7. Complications digestives
7.8. Examens diagnostics
7.9. Autres complications
8) SEJOUR MATERNEL EN POST-PARTUM
V. DISCUSSION 
1) PROFIL DE NOS PATIENTES
1.1. Caractéristiques principales
1.2. Antécédents notables
2) PRISE EN CHARGE DE LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES
2.1. Quantité de LA
2.2. Prélèvements infectieux
2.3. Traitements
2.4. Les hospitalisations
3) DEROULEMENT DE L’ACCOUCHEMENT
3.1. Mise en travail
3.2. Âge gestationnel à l’accouchement
3.3. Mode d’accouchement
4) NOUVEAU-NE ET SON SEJOUR
4.1. Caractéristique des nouveau-nés à la naissance
4.2. Gestes de réanimation
4.3. Les hospitalisations
4.4. Complications des nouveau-nés
4.4.1. Complications respiratoires
4.4.2. Complications infectieuses
4.4.3. Autres Complications
5) SEJOUR MATERNEL EN POST-PARTUM
5.1. Complications
5.2. Durée du séjour
6) PROTOCOLE DU RESEAU DE PERINATALITE
6.1. Préalable
6.2. Partenaires
6.3. Conditions d’inclusions
6.4. Recommandations aux patientes
6.5. Remarques
VI. CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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