Prise de médicaments potentiellement gastro-agressifs

Prise de médicaments potentiellement gastro-agressifs

RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE

L’ulcère peptique résulte d’un déséquilibre entre facteurs d’agression et de défense qui sont à l’origine d’altérations de la muqueuse, puis de la constitution de l’ulcère.
Les facteurs de protection de la muqueuse sont : les bicarbonates, le mucus, le flux sanguin pariétal, les facteurs de croissance cellulaires, le renouvellement cellulaires et les prostaglandines.
Les facteurs d’agression sont bien sûr : l’acide, la pepsine, HP, les AINS, les acides biliaires, ischémie, hypoxie, tabac et alcool.
L’étiologie de la maladie ulcéreuse est inconnue. Plusieurs notions sont cependant certaines : De nombreux facteurs de risques interviennent dans la pathogénie de la maladie ulcéreuse .

Rôle des AINS

Les essais contrôlés versus placebo ont démontré que la prise régulière d’aspirine pour maladie cardiovasculaire augmente l’incidence des ulcères hémorragiques. Pour l’ulcère gastrique, le risque est multiplié par 10 à 20, alors que pour l’ulcère duodénal il est multiplié par 5 à 15. L’augmentation du risque est proportionnelle à la dose quotidienne d ’AINS. Les AINS interfèrent avec les processus gastriques de réparation en altérant directement la muqueuse gastrique, et en inhibant la synthèse de prostaglandines. Le risque de développer un ulcère gastroduodénal lors d’un traitement par AINS est multiplié par 3 à 4. Tous les AINS sont concernés.

Rôle de l’acide

L’acide, tel qu’il pénètre dans la lumière duodénale, est neutralisé normalement par les bicarbonates d’origine pancréatique et duodénale, et d’autre part réabsorbé dans le duodénum. Très peu d’acide reflue dans l’œsophage et cette acidité œsophagienne est éliminée par le péristaltisme et la salive déglutie. La cellule pariétale gastrique sécrète aussi l’acide. Elle possède une pompe très efficace : H+ K+ ATPase qui sécrète des ions hydrogènes (protons) contre un gradient en utilisant l’ATP comme source d’énergie.
Il existe une relation linéaire entre le débit acide maximal et la masse cellulaire La sécrétion acide est altérée chez les patients présentant une pathologie gastroduodénale : la sécrétion acide est diminuée dans l’ulcère gastrique et est augmentée dans l’ulcère duodénal.

Rôle de la pepsine

Les pepsinogènes sont des pro-enzymes protéolytiques sécrétées par la muqueuse glandulaire gastrique.
Les pespsinogènes I sont sécrétés par les cellules principales et les cellules muqueuses du collet localisées dans les glandes du fundus. Les pepsinogènes II sont produits et sécrétés par les cellules épithéliales de surface du fundus de l’antre et du duodénum proximal. L’acide chlorhydrique est principalement sécrété par les cellules pariétales du fundus.
Les pepsinogènes sont sécrétés sous forme de pro-enzymes et sont activés en pepsine dans un environnement acide. La pro-enzyme se clive par hydrolyse acide, facilité par la pepsine active en libérant un court peptide N terminale et la pepsine. La pepsine est inactivée quand le pH est supérieur à 5.
Le repas provoque une stimulation acido-peptique. Les sécrétions d’acide et de pepsine sont stimulées par les facteurs déterminant les phases céphaliques, gastriques et intestinales de la digestion.
Les deux sécrétions répondent à la stimulation vagale cholinergique.
La gastrine est le principal stimulant de la sécrétion acide, alors que la CCK et d’autres hormones régulent la sécrétion de pepsine.
La sécrétion de pepsine est augmentée dans l’ulcère duodénal et le taux de pepsinogène sérique est augmenté chez les patients ulcéreux duodénaux.

Rôle des bicarbonates

Les bicarbonates du duodénum proximal assurent la neutralisation d’environ la moitié de l’acide qui pénètre dans le duodénum.
L’autre moitié est neutralisée par les bicarbonates pancréatiques.
Le duodénum se comporte donc comme un système de titration. La muqueuse duodénale renferme des chémorécepteurs sensibles au pH qui vont déclencher des réflexes impliquant différents médiateurs de type sécrétine, VIP, prostaglandine, qui stimulent la sécrétion locale de bicarbonates.
La muqueuse digestive haute est recouverte d’une couche de mucus. Le mucus est un gel viso-élastique composé d’environ 85 % d’eau et de 15% de glycoprotéines. Il s’agit d’un gel adhérant au revêtement épithélial de l’estomac. Il ralenti la diffusion des ions de la lumière gastrique vers la membrane apicale des cellules. Il est relativement imperméable aux pepsines.
La barrière mucus/bicarbonate, la membrane cellulaire et les jonctions cellulaires serrées s’associent pour prévenir la rétrodiffusion des ions H+ dans la muqueuse, ainsi que de la pepsine.
La surface cellulaire reste à un pH supérieur à 5, jusqu’à ce que le pH intra luminal s’abaisse au-dessous de 1,4. Dans la maladie ulcéreuse, le pH duodénal endoluminal est souvent inférieur à 1,4 ainsi les cellules épithéliales sont exposées à des pH très bas chez des nombreux ulcéreux-duodénaux.

Hélicobacter et maladies ulcéreuses gastroduodénales

Hélicobacter Pylori se niche au niveau du mucus de l’estomac humain et possède la propriété unique de survivre dans un microenvironnement acide. Il s’agit d’une bactérie spiralée, monopolaire, multi flagellée présentant des terminaisons enflées, gram négatif, prenant les colorations argentiques. L’infection par Hélicobacter Pylori peut être mise en évidence par plusieurs méthodes :
cultures des biopsies gastriques
examens histologiques des biopsies gastriques
sérologie à la recherche d’anticorps
activité uréasique : direct sur les biopsies, breath test à l’urée marqué au carbone 13 ou carbone 14

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Table des matières

I-INTRODUCTION
II-HISTORIQUE
III-RAPPELS
1-ANATOMIQUE
2- PHYSIOPATHOLOGIQUE
IV-MATERIEL D’ ETUDE ET METHODE DE TRAVAIL
V-RESULTATS
I- ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE
A- FREQUENCE
B- SEXE
C- AGE
D- ANTECEDENTS D’ULCERE
a. Antécédents ulcéreux confirmés
b. Antécédents digestifs non étiquetés
c. Antécédents digestifs absents
d. Conclusion
E- FACTEURS FAVORISANTS
a. Conditions socio-économiques
b. Le jeûne
c. Habitudes toxiques
d. Prise de médicaments potentiellement gastro-agressifs
II- ETUDE CLINIQUE ET PARACLINIQUE
a- ETUDE CLINIQUE
b- ETUDE PARACLINIQUE
1. Imagerie…
a- Abdomen sans préparation
b- Echographie abdominale
2. Biologie
III- ETUDE THERAPEUTIQUE
A- PHASE D’ASPIRATION GASTRIQUE ET DE BILAN
B- DELAI PRETHERAPEUTIQUE
C- TRAITEMENT OPERATOIRE
1. Voie d’abord
2. Constatations per opératoires
3. Techniques opératoires
a- Suture
b- Vagotomie
IV- EVOLUTION
A- EVOLUTION A COURT TERME
1. Mortalité globale
2. Autres complications
B- EVOLUTION A MOYEN TERME
VI-ANALYSE ET DISCUSSION
CONCLUSION