Soutenance mémoire
Anatomie du cœur et des vaisseaux coronaires
Structure et configuration
Le cœur est un organe essentiellement musculaire tapissé en dedans par l’endocarde qui se continue par l’endot hélium vasculaire. Il est recouvert à sa surface par le péricarde viscéral ou épicarde. Cette masse musculaire ou myocarde est constituée de fibres auriculaires et ventriculaires qui s’insèrent sur une solide charpente de tissus fibreux [70].
– La morphologie externe: Le cœur est classiquement décrit comme ayant une forme de pyramide triangulaire ou d’un œuf. Les deux tiers du cœur sont situés à gauche de la ligne médiane. Le cœur est composé de quatre cavités associées deux à deux permettant ainsi de distinguer un « cœur droit » et un « cœur gauche »(figure 2) qui normalement ne communiquent pas entre eux. En rapport avec leur rôle physiologique, le cœur droit possède une structure adaptée au régime veineux à basse pression, alors que le cœur gauche présente une structure adaptée au régime artériel à haute pression. À la surface du cœur, les limites des oreillettes et des ventricules sont marquées par des sillons, d’une part les sillons interauriculaire et interventriculaire, d’autre part les s illons auriculoventriculaires. Les troncs principaux des artères coronaires et de leurs principales collatérales cheminent dans ces sillons. C’est à ce niveau qu’elles sont abordées lors de la réalisation des pontages coronaires. Au fond des sillons cheminent les paquets vasculo-nerveux.
-Configuration interne : « Le cœur droit » et « le cœur gauche » sont séparés par une cloison ou septum et composés chacun d’un atrium et d’un ventricule.
L’atrium est une cavité, s’ouvrant en avant dans le ventricule. Le ventricule est une cavité pyramidale qui présente au niveau de sa base deux orifices, l’un atrio ventriculaire qui met en communication atrium et ventricule, et l’autre artériel qui permet la vidange ventriculaire.
Cœur droit
Il reçoit le sang désaturé et le propulse dans la petite circulation, ou circulationpulmonaire, où il va se charger en oxygène. Il y règne des pressions basses assurant une pression de perfusion moyenne de 15 mmHg environ dans l’artère pulmonaire. La pression veineuse centrale (auriculaire droite) est comprise entre 0 et 5 mmHg.
Atrium droit (oreillette droite)
Il s’étend entre les deux veines caves et se prolonge en avant de l’aorte par l’auricule droite et présente:
Une Paroi interne ou septum inter-atrial qui présente en bas une zone déprimée appelée fosse ovale. Au niveau de sa continuité avec les parois antérieure et inférieure existe un espace triangulaire (triangle de Koch) dans l’épaisseur duquel est situé le nœudatrio-ventriculaire.
Une Paroi externe qui présente habituellement des reliefs musculaires appelés muscles pectinés.
Une Paroi supérieure occupée par l’orifice de la veine cave supérieure avalvulaire tandis que la paroi inferieure est occupée par les orifices de la veine cave inferieure et du sinus veineux coronaire, la paroi antérieure correspond à l’orifice atrio -ventriculaire droit ou orifice tricuspide.
Ventricule droit
C’est une cavité pyramidale, triangulaire placée en avant de l’atrium droit. Il présente trois parois (antérieure, inférieure et septale), un sommet et une base.
Les parois ventriculaires
La paroi inférieure, comme la paroi antérieure, est légèrement concave vers l’intérieur, l’épaisseurde ces deux parois (antérieure et inférieur) atteint à peine 5 mm.
Distribution et systématisation du réseau vasculaire
Distribution du réseau vasculaire
Le réseau vasculaire du cœur a une distribution particulière dans la paroi du myocarde (Figure 6). Dans la paroi du ventricule gauche, les artères coronaires circulant à la surface du myocarde sont les artères épicardiques de 2 à 3 mm de diamètre, les seules visibles en pratique sur l’angiographie coronaire. De ces artères épicardiques naissent des artères perforantes qui traversent l’épaisseur de la paroi perpendiculairement à la surface.
Ces artères perforantes donnent naissance à des petites artères et des artérioles coronaires qui circulent parallèlement à la surface du myocarde entre lesmyocytes cardiaques, qui sont également agencés parallèlement à la surface,avant de se résoudre en un réseau capillaire abondant.
Rappels physiologiques
Perfusion myocardique
Circulation coronaire et régulation
Les artères épicardiques et les artérioles coronaires situées dans l’épaisseur même de la paroi ventriculaire fournissent la totalité du sang qui irrigue le myocarde et apporte l’oxygène et les nutriments nécessaires pour maintenir une fonction cardiaque normale par l’intermédiaire d’un flux pulsatile avec des composantes systoliques et diastoliques caractéristiques. Le débit sanguin coronaire peut varier rapidement, permettant une adaptation rapide de la fonction cardiaque aux besoins métaboliques. Sa régulation est influencée par plusieurs types de facteurs mécaniques, nerveux, humoraux [52].
Le débit coronaire subit des contraintes mécaniquesdu cycle cardiaque. Le flux coronaire est distribué de façon hétérogène au myocarde, en particulier dans la paroi du ventricule gauche. Il y a une hétérogénéité spatio-temporelle. Pendant la systole, la pression dans la paroi myocardique est d’autant plus élevée que l’on se rapproche de la cavité ventriculaire. Les vaisseaux situés dans les couches les plus profondes (sous-endocardique) de la paroi sont comprimés et sont peu ou pas perfusés alors que les couches Superficielles (sous-épicardiques) sont correctement perfusées.
Pendant la diastole, le déficit d’apport en oxygène aux couches sous -endocardiques durant la systole induit une vasodilatation qu i n’existe pas dansles couches sous-épicardiques correctement perfusées pendant la systole. Le débit sanguin va être dirigé préférentiellement vers les couches sousendocardiques. Ainsi:
– Dans la paroi du ventricule gauche, le débit coronaire chez le sujet au repos est principalement diastolique (Figure 7) (Doppler intra-coronaire);
– le débit coronaire est plus élevé dans les couches sous-endocardiques que dans les couches sous-épicardiques (1,1 à 1,2 fois) car les couches sousendocardiques travaillent plus que les couches sous-épicardiques et consomment donc plus d’oxygène;
– les couches sous-endocardiques sont perfusées essentiellement pendant la diastole (Figure 7) alors que les couches sous-épicardiques sont perfusées sur l’ensemble du cycle cardiaque.
Ces couches, qui ont les besoins en oxygène les plus élevés et qui ne sont pas perfusées pendant tout le cycle cardiaque sont donc les plus sensibles à un déficit du débit coronaire et souffriront plus et plus vite que les couches sousépicardiques.
Mécanismes d’adaptation du débit coronaire
L’adaptation rapide du débit coronaire à la demande en oxygène du myocarde se fait principalement au niveau de la microcirculation coronaire (petites artères et artérioles coronaires). Elle repose sur un ensemble de mécanismes affectant la vasomotricité coronaire, mécanismes qui peuvent se suppléer les uns aux autres.
Trois groupes de mécanismes peuvent être distingués:
– L’endothélium coronaire : l’endothélium joue un rôle clé dans la dilatation des gros troncs coronaires [41] comme en atteste ce protocole expérimental réalisé chez l’animal: lorsque l’on fait courir un chien à des vitesses croissantes, on observe une dilatation des artères coronaires épicardiques d’autant plus importante que la vitesse de course est grande. Si l’on fait courir le même anima l après abrasion de l’endothélium coronaire, on observe au contraire une constriction des artères coronaires épicardiques d’autant plus importante que la vitesse de course est grande.
L’endothélium coronaire libère une substance qui induit une relaxation des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire et par conséquent une vasodilatation des vaisseaux. Cette substance est le monoxyde d’azote (NO).
Le monoxyde d’azote est le messager endothélial le mieux connu [75]. Le monoxyde d’azote (NO) diffuse vers les cellules musculaires lisses sousjacentes dont il provoque la relaxation.
Le métabolisme myocardique : qui libère localement des substances vasomotrices, l’adénosine est un produit du métabolisme du myocarde très vasodilatateur (c’est la plus puissante des substances vasodilatatrices coronaire), terme ultime de la dégradation de l’adénosine triphosphate (ATP).
Le peroxyde d’hydrogène (H2O2) est une autre source de vasodilatation d’origine métabolique.
Le système nerveux autonome intervient dans le contrôle de la vasomotricité coronaire par différentes voies:
– Le système orthosympathique agit par voie neurogène et par voie sanguine:
Les terminaisons nerveuses orthosympathiques au contact des vaisseaux coronaires libèrent de la noradrénaline. La libération de la noradrénaline est modulée par un ensemble de mécanismes qui exercent soit des effets freinateurs (récepteurs a1- et a2-adrénergiques, récepteurs dopaminergiques, récepteurs muscariniques M), soit des effets activateurs (récepteurs b2-adrénergiques); Les catécholamines circulantes libérées par la médullosurrénale (noradrénaline et
surtout adrénaline) sont véhiculées jusqu’aux vaisseaux coronaires par voie sanguine; – Le système parasympathique agit sur la circulation coronaire de 2 manières: Par les terminaisons nerveuses : au contact les terminaisons nerveuses orthosympathiques libèrent de l’acétylcholine qui a un effet dépresseur sur la libération de la noradrénaline (récepteurs muscariniques M);
Par les terminaisons nerveuses au contact des vaisseaux coronaires qui libèrent de l’acétylcholine (récepteurs muscariniques) en sachant que cette voie est physiologiquement peu importante;
En résumé, la vasomotricité coronaire est modulée par de nombreux intervenants:
– le système nerveux autonome qui agit sur l’endothélium vasculaire et sur la cellule musculaire lisse;
– le myocyte cardiaque qui agit sur l’endothélium et la cellule musculaire lisse par l’intermédiaire de l’adénosine;
– le sang qui agit sur l’endothélium et les cellules musculaires lisses par l’intermédiaire des nombreuses substances qu’il véhicule;
– les plaquettes qui agissent sur l’endothélium et les cellules musculaires lisses par les produits qu’elles libèrent lors de leur activation (sérotonine, ATP et ADP, thromboxane A2 [TXA2]);
– la contrainte mécanique tangentielle et radiaire qui agit sur l’endothélium;
– l’endothélium qui synthétise et libère de nombreuses substances vasomotrices (endothelial derived relaxing factor [EDRF = NO], prostacycline [PGI2], endothelial derived hyperpolarizing factor [EDHF], endothéline-1 [ET-1], thromboxane A2 [TXA2], angiotensine II…..).
Notion de réserve coronaire
À l’effort ou lors d’une épreuve de stress pharmacologique, l’augmentation du débit coronaire résulte d’une vasodilatation du lit vasculaire coronaire intra myocardique. On définit ainsi la notion de « réserve coronaire » qui est le ratio entre le débit coronaire obtenu par vasodilatation maximale en réponse à un stimulus (effort ou pharmacologique) et le débit coronaire au repos. Elle exprime la marge des besoins myocardiques qui peuvent être assurés au-delà de la valeur de repos, avant que n’apparaisse l’ischémie métabolique responsable de la douleur. Elle est toujours la même chez un sujet donné tant que l’angor reste stable.
Dans le cas d’une sténose coronaire, la réserve coronaire est altérée dès les sténoses de 50 à 70 %. Ainsi, accéder aux modifications de la réserve coronaire peut être un moyen pour estimer le retentissement fonctionnel d’une sté nose, c’est le principe de base des épreuves de stress pharmacologiques. La diminution de la réserve coronaire peut se faire en dehors d’une sténose, par anomalies de la microcirculation, c’est le SyndromeX. Il se manifeste par des modifications ECG, biochimiques et scintigraphique avec un réseau coronarien apparemment normal.
Métabolisme du myocarde
Le métabolisme myocardique permet la production de substrat à liaison riche en énergie nécessaire aux processus physiologiques à la base du fonctionnement cardiaque : transports actifs ioniques transmembranaires et contraction cardiaque. Ce fonctionnement harmonieux nécessite la présence d’oxygène et de substrats que la cellule myocardique extrait à partir du sang coronaire, dans les conditions normales, où un flux coronaire adéquat assure un bon approvisionnement du cœur en substrats et en oxygène, les différents “combustibles”, qui sont, par ordre préférentiel d’utilisation, les acides gras (60 %), les lactates (18 %), le glucose (16 %), les acides aminés (3 %) et les corps cétoniques (3 %), entrent en compétition pour l’oxygène. Il a été clairement démontré que les acides gras estérifiés ou libres ainsi que les triglycérides constituent le substrat préférentiel du muscle cardiaque. En revanche, le glucose
peut, dans certaines circonstances, devenir le combustible majeur du myocarde, sans toutefois modifier l’oxydation des acides gras. Le glycogène, quant à lui, n’est pas une source principale d’énergie, excepté dans les situations d’urgence telles qu’une accélération subite du travail cardiaque et en cas d’ischémie, l’oxydation des acides gras devient impossible et l’utilisation anaérobique du glucose est accrue. Cette caractéristique métabolique est exploitée en tomographie à émission de positons pour visualiser le métabolisme du myocarde ischémique.
Manifestations mécaniques
Au niveau de la zone ischémique :
– en diastole : trouble de la relaxation et diminution de la compliance,
– puis diminution de la contraction: hypokinésie ou akinésie,
– si la zone ischémique est assez étendue, il va en résulter une véritable insuffisance cardiaque transitoire.
Selon la durée de l’ischémie, le comportement du myocarde varie, on oppose : la réduction du flux coronaire durable entrainant un myocarde hibernant, altération de la fonction ventriculaire gauche de repos avec l’ interruption complète de 20 à 30 minutes minimum et s’il n’ya pas de collatérale pour supplier la perfusion, le myocarde se nécrose et devient dyskinétique.
S’il ya une interruption transitoire du flux,le myocarde est probablement sidéré et reste hypokinétique pendant plusieurs heures ou jours, avant de récupérer complètement ou partiellement sa fonction mécanique.
Si une courte période ischémique suivie d’une reperfusion est appliquée au myocarde normal, celui ci devient plus résistant à une deuxième agression survenant juste après : c’est le préconditionnement ischémique. Cependant des épisodes ischémiques répétés, ou une ischémie chronique, conduisent à la perte fonctionnelle du myocarde: dysfonction ventriculaire gauche et myocardiopathieischémique.
Manifestations électrocardiographiques
Suivant l’importance de l’ischémie, on distingue:
– lésion sous épicardique se traduisant par un sus décalage du segment ST, traduisant généralement une ischémie massive transmurale
– lésion sous endocardique se traduisant par un sous décalage du segment ST, traduisant le plus souvent la souffrance des couches sous endocardiques et facilitation de l’éclosion du troubles du rythme avec risque de mort subite.
Manifestations cliniques : la douleur
– elle est retardée par rapport aux trois manifestations précédentes ; elle vient en dernier et disparaît en premier. Elle peut être absente malgrés les modifications ECG (concept d' »ischémie silencieuse » chez le diabétique.)
– elle est due à l’accumulation de substances allogènes : ions K+ (potassium), adénosine.
Les récepteurs sont les terminaisons du système sympathique, la voie de transmission emprunte la dernière racine cervicale C8 et les quatre premières dorsales, ce sont les mêmes que celles empruntées par des influx provenant de divers viscères en particulier digestifs, cela explique la possibilité de localisations erronées (diagnostic différentiel). On peut évaluer le temps d’ischémie sur 24 h par la surveillance continue de l’ECG qui sera le moyen le plus fiable et rend compte de la charge ischémique totale.
La nécrose
Si l’ischémie est complète et se prolonge plus de vingt minutes, le myocarde évolue vers la nécrose, de l’endocarde vers l’épicarde, et elle sera complète après six heures. Selon le degré de compensation par une éventuelle collatéralité, la nécrose sera plus ou moins complète dans la zone dépendante de l’artère occluse.
Pour être efficace, la réouverture de l’artère doit être réalisée le plus vite possible, avant la 3 éme heure.
Viabilité du myocarde : myocarde nécrosé, hibernant, sidéré
Le myocarde nourri par une artère paraissant sténosée peut se contracter normalement, ou au contraire montrer des signes de diminution ou de suppression de sa fonction contractile Il peut être [16] :
– mort, nécrosé entrainant une dysfonction myocardique non réversible,
– » hibernant » : en cas d’hypoperfusion durable, le myocarde réduit son métabolisme au minimum, mais conserve la capacité de se contracter à nouveau si on restaure un débit coronaire suffisant,
– « sidéré »: en cas d’ischémie aigue de durée brève le myocarde ne récupère sa fonction contractile que de façon retardée bien que le flux coronaire soit normalisé et que les signes ECG aient disparu. Le délai de cette récupération peut atteindre 2 à 3 semaines. Pour savoir si en restaurant un flux coronaire satisfaisant la dysfonction myocardique va régresser et s’il y a viabilité du myocarde, on peut s’aider de la scintigraphie myocardique au thallium (pas delacune au repos) [39].
Rôle du préconditionnement ischémique
Le préconditionnement c’est la tolérance à l’ischémie acquise par le myocarde à la suite d’un premier contact avec l’ischémie. Des occlusions coronaires br èves, inferieures à 15 minutes, précédant l’occlusion coronaire durable, entraînent une réduction de la taille de l’infarctus (activation des récepteurs de l’adénosine et des canaux potassiques ATP-dépendants). On cherche un moyen d’utiliser pharmacologiquement cette protection chez l’homme. Le nicorandil a des effets dans ce sens.
Traceurs de l’avenir
Le fluor-18 est certainement le radio-isotope de choix à cause de ses caractéristiques radiophysiques favorables. Beaucoup de nouveaux vecteurs, dont la FLT, le F-MISO, la F-Choline, le FES et la F-DOPA, ont été cliniquement évalués et certains ont obtenu (F-DOPA, FNa, et la F choline), ou pourraient obtenir dans les prochaines années, une autorisation de mise sur le marché pour une utilisation en routine. Pourtant la courte période physique de 110 minutes du fluor-18 requiert une production dans un cyclotron situé à courte distance de chaque centre utilisateur. C’est pourquoi il y a de p lus en plus d’intérêt pour des radio isotopes avec des courtes périodes physiques et qui peuvent être produits en générateur et particulièrement pour le gallium-68 qui a une période physique de 68 minutes et dont le « père » est le germanium-68 dont la période physique est longue, de 271 jours. Un tel générateur a le grand avantage de pouvoir être utilisé pendant quelques mois dans un service de médecine nucléaire, mais le germanium-68 doit être produit dans un cyclotron de haute intensité du fait d’un faible rendement de production.
En outre les molécules fluorées ont une petite taille et en conséquence, une cinétique de distribution rapide après injection intraveineuse, ce qui est compatible avec la période physique relativement courte du fluor-18.
Cependant, pour de plus grosses molécules vectrices, comme les anticorps ou plus généralement les immunoconjugués, la cinétique sanguine est beaucoup plus lente et la fixation tumorale maximale est observée relativement tard, quelques heures ou quelques jours après l’injection intraveineuse. Cet intervalle de temps n’est pas compatible avec la période physique de 110 minutes du fluor -18. Pour cette nouvelle application en imagerie TEP, appelée immuno-TEP, de nouveaux radio-isotopes, avec des périodes physiques plus longues, sont nécessaires.
L’iode-124 est un émetteur de positons avec une période physique de 4,2 jours bien adaptée à la cinétique sanguine des anticorps pour l’immuno -TEP. Pourtant une émission gamma associée relativement importante est une limite à prendre en considération pour une utilisation en routine. La même remarque s’appliqueauziconium-89 qui a, par ailleurs, des caractéristiques radiophysiques favorables pour une application en immuno-TEP.
Le cuivre-64, avec une période physique de 12,7 heures, est un autre émetteur de positons de grand intérêt qui est envisagé pour une production routinière. Une autre application clinique, qui nécessite des radio-isotopes avec des périodes physiques plus longues que celle du fluor-18, même pour les petites molécules avec une cinétique sanguine rapide, est le calcul dosimétrique pré-thérapeutique.
Pour cette application, l’approche innovante consiste à prendre en considération des paires de radioisotopes émetteurs de positons et bêta, compte tenu de l’actuelle utilisation routinière de l’iode -131 et de l’yttrium-90 pour le marquage des immunoconjugués et des peptides, les paires de radioisotopes les plus considérées sont l’iode-124/iode-131 et l’yttrium-86/yttrium-90. Pourtant, pour cette dernière paire, la haute énergie des rayonnements gamma, émis en abondance par l’yttrium-86, est un inconvénient majeur pour l’utilisation en routine de ce radioisotope. Une autre paire de radioisotopes très sollicitée est le cuivre-64/cuivre-67 à cause des caractéristiques favorables des deux radioisotopes.
En cardiologie, le thallium-201 et le 99mTc-MIBI (Cardiolite®) sont utilisés en pratique routinière depuis des décennies pour le diagnostic d’ischémie myocardique. Cependant la faible énergie du rayonnement gamma émis par ces radioisotopes nécessite une correction d’atténuation qui a des limites d’efficacité. Ces limites se traduisent par un pourcentage non négligeable de résultats faux positifs qui peuvent conduire à des coronarographies invasives inutiles.
Lerubidium-82 est un radioisotope émetteur de positons qui se comporte comme le thallium-201 et est capté par le muscle myocardique. La haute énergie (511 keV) des photons d’annihilation permet de réaliser une correction d’atténuation efficace. En conséquence il a été clairement démontré que la spécificité diagnostique de l’imagerie TEP par rubidium-82 est significativement plus élevée que celle de l’imagerie SPECT avec du thallium-201 ou 99mTcMIBI. Le rubidium-82 a une période physique très courte (75 secondes) et est produit en générateur par décroissance du strontium-82 qui a une période physique de 25,5 jours. Cette très courte période physique du rubidium-82 permet de réaliser l’imagerie stress et repos en moins de 30 minutes contre quelques heures avec l’imagerie SPECT utilisant du thallium-201 oudu 99mTcMIBI.
Le générateur strontium-82/rubidium-82 est utilisé aux USA depuis plus de 10 ans, mais actuellement, la capacité de production de hautes activités de strontium-82 est sérieusement limitée dans les centres de production. Le cyclotron ARRONAX, avec la haute énergie et la haute intensité de son rayonnement proton permettra de produire jusqu’à 600 générateurs par an.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. Rappels anatomo-physiologiques
1. Anatomie du cœur et des vaisseaux coronaires
1.1. Structure et configuration
1.2. Architecture du myocarde
1.3. Artères coronaires
2. Rappels physiologiques
2.1. Perfusion myocardique
2.2. Métabolisme du myocarde
2.3. Anastomose
2.4. Relation anatomo-dynamique et architecture du myocarde
2.5. Endothélium et microcirculation
3. Notion de physiopathologie
3.1. Insuffisance coronarienne
3.2. Dysfonction endothéliale et risques cardiovasculaires
II. Bases physiques de la scintigraphie
1. Historique
2. Traceurs et marqueurs radioactifs
2.1. Traceurs
2.2. Marqueurs
2.3. Classification des radiotraceurs
2.4. Traceurs de l’avenir
3. Acquisition des images
3.1. Gamma-camera SPECT
3.2. Gamma-camera TEP
3.3. Les différents modes
4. Principes et formation de l’imagerie scintigraphique
III. Imagerie cardiaque scintigraphique
1. Analyses quantitatives et paramétriques des images
1.1. Différents plans de coupe
1.2. Les territoires coronaires
1.3. Segmentation et quantification automatique
1.4. Evaluation de la cinétique myocardique
1.5. Analyse de la perfusion
2. Traitement des images
2.1. Reconstruction, algorithme et contrôle de qualité
2.2. Réorientation des images
2.3. Affichage
3. Artefacts et analyse des images
3.1. Artefacts
3.2. Analyse des images
4. Illustrations d’images
4.1. Imagerie SPECT
4.2. Imagerie PET
IV. Apport de la médecine nucléaire pour l’exploration cardiologique
1. Scintigraphie myocardique de perfusion
1.1. Etude de la perfusion myocardique
1.2. Etude de la dysfonction ventriculaire gauche
1.3. Description et réalisation pratique
1.4. Principales indications
1.5. Limites
2. Tomographie d’émission mono photonique synchronisée à l’ECG (Gated-Spect)
2.1. Description et réalisation pratique
2.2. Valeur ajoutée du Gated-Spect
2.3. Détection de la viabilité myocardique
2.4. Valeur pronostique
3. Tomographie par émission de positon
3.2. Description et réalisation pratique de l’examen
3.3. Apport diagnostique dans l’ischémie coronarienne
3.4. Etude de la viabilité myocardique
3.5. Etude de la FES
4. Ventriculographie isotopique
4.1. Technique
4.2. Indications cliniques
5. Approche comparative de différentes explorations cardiaques
5.1. Scintigraphie au thallium et scintigraphie au MIBI
5.2. Spect et TEP de perfusion
5.3. Spect et IRM
5.4. Spect et Coro-scanner
5.5. Spect et coronarographie
5.6. Spect et échocardiographie de stress
4.2. Spect et ECG d’effort
V. Place actuelle et évolution potentielle de la scintigraphie myocardique de perfusion
1. Place actuelle
2. Evolution et perspectives
2.1. Etat actuel de la perfusion myocardique évaluée par TEP
2.2. Evaluation des plaques d’athéromes par le 18F -FDG 186
2.3. Machines hybrides
2.4. Traceurs
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
