Principes d’hygiène de la viande s’appliquant aux animaux présentés à l’abattoir

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Les modalités de contamination

Si les sources sont nombreuses, les modalités de contamination n’en sont pas moins variées.
On considère les zoonoses transmises par contact direct ou indirect.
La contamination peut se faire par voie respiratoire (brucellose, fièvre Q, etc.), par voie digestive (tuberculose, salmonellose, giardiose, etc.), par voie cutanée et muqueuse (leptospirose, tularémie, gale, etc.). La contagion indirecte peut se faire la plupart du temps via des agents animés qui sont des acariens ou des insectes, ou via des agents inanimés comme des objets souillés, l’eau.
L’OMS a adopté une classification des zoonoses selon le mode de contamination (Tableau VIII), proposé par SCHWABE (2005) :
– Orthozoonoses ou zoonoses directes : zoonoses transmises par un contact direct et aussi par des vecteurs mécaniques ou par consommation d’animaux qui n’interviennent pas obligatoirement dans le cycle biologique (exemple : brucellose, rage).
– Cyclozoonoses : zoonoses transmises au cours d’un cycle biologique normal (exemple : Taenia).
– Métazoonoses : zoonoses transmises par un vecteur biologique (exemple : Borréliose de Lyme transmise par les tiques du genre Ixodes).
– Saprozoonoses : zoonoses contractées par contact avec de la matière organique polluée ou des végétaux porteurs d’éléments infestant (Exemple : Leptospirose).
Selon CANINI (2010), les zoonoses sont séparées en deux grandes classes selon les modalités de contamination. Il s’agit des zoonoses d’origine alimentaire et des zoonoses non alimentaires. En effet, les zoonoses alimentaires représentent un grand groupe assez homogène en ce qui concerne l’épidémiologie et les mesures de lutte à prendre ainsi que les protagonistes de cette lutte.

Porte d’entrée cutanée ou muqueuse, par contact ou effraction

Leptospiroses

La leptospirose est due à un spirochète (Leptospira interrogans) qui se subdivise en plusieurs sérogroupes dont les plus fréquents sont: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. australis, L. sejroe, L. canicola. Elle est reconnue comme une maladie professionnelle
(ABADIA et al. 2005).
 Épidémiologie
La leptospirose est une zoonose de répartition mondiale. Elle est rencontrée surtout dans les pays humides et chauds. Les espèces animales pouvant être infectées par les leptospires sont uniquement des mammifères. Ces derniers sont répartis en deux groupes :
– Espèces susceptibles d’être malades : animaux de production et de compagnie (le chien est l’espèce domestique la plus fortement atteinte), de nombreux mammifères comme le renard, le sanglier sont aussi sensibles.
– Espèces qui ne développent pas la maladie mais qui la transmettent. Il s’agit, des rongeurs (rats, campagnols, souris, etc.) qui répandent les leptospires dans l’environnement par leurs urines (FONTAINE, 2005).
Les animaux infectés malades ou porteurs sains éliminent les leptospires dans les urines. Ces bactéries ont la capacité de survivre longtemps dans le milieu extérieur (plusieurs jours à plusieurs mois selon les conditions environnementales). La contamination est soit directe par contact avec les urines d’animaux infectés, soit indirecte par contact avec des eaux douces ou des boues contaminées par ces urines infectées (Figure 1).
Les personnes à risque dans la population humaine sont celles qui travaillent en contact étroit avec des eaux douces ou des sols humides contaminés par des urines de rats, le personnel de station d’épuration, professionnels de travaux publics, les pisciculteurs, les personnes travaillant en milieu naturel aquatique, les éleveurs, les vétérinaires, les ouvriers d’abattoir ou d’équarrissage, le personnel des laboratoires sont aussi des personnes à risque (FONTAINE, 2005).
 Clinique chez l’homme
Selon TOMA et al. (2008), l’incubation dure de 6 à 14 jours. La maladie débute par une fièvre à 39-40°C avec des frissons, de l’abattement et le développement d’un syndrome pseudo-grippal pendant 4 à 5 jours. L’évolution se traduit, soit par l’apparition de formes graves, consécutives à la colonisation hépatique, rénale, méningée, pulmonaire par l’agent pathogène (Figure 2) soit plus rarement, par des complications cardiaques, d’uvéïte, ou neurologiques. Les formes les plus graves sont souvent associées à une infection par une souche du groupe icterohaemorrhagiae, mais chaque sérogroupe peut être à l’origine d’une forme grave. Néanmoins, certaines expressions cliniques seraient plus fréquentes pour certains sérogroupes c’est le cas : – des formes purement méningées ; avec la maladie des porchers, transmise par les porcs (L.pomona, L.tarassovi), mais aussi méningite canicolaire (L.canicola) ; – des formes où les troubles neurologiques (confusion mentale, hallucinations) dominent le tableau clinique;
 Conduite à tenir
Pour les professionnels manipulant des animaux (vivants ou morts), il est conseillé de porter au des gants résistants et étanches. Après un contact direct avec l’animal, il faut bien se laver les mains (eau et savon). S’il y a une projection dans les yeux, il faut rincer immédiatement le visage avec de l’eau potable et du savon (PEROLAT, 2002).

Rage

La rage est une encéphalomyélite mortelle affectant tous les mammifères dont l’Homme. C’est l’une des zoonoses majeures les plus graves et les plus craintes dans le Monde (TOMA et al. 2008). Elle est due à un virus à acide ribonucléique (ARN) de la famille Rhabdoviridae et au genre Lyssavirus. Il existe 11 génotypes parmi lesquels le plus répandu reste le génotype 1 (virus de la rage classique). C’est une maladie à déclaration obligatoire, reconnue comme une maladie professionnelle (FONTAINE, 2005).
 Épidémiologie
Selon les statistiques de l’O.M.S (2007), plus d’un million de cas de zoonoses ont subi un traitement après morsure et la rage a occasionné la mort de plus de 30 000 personnes. Comme dans le cas de transmission entre les animaux, c’est la morsure (ou la griffure) qui représente le mode habituel de contamination de l’Homme. En principe, la peau saine et les muqueuses saines ne se laissent pas franchir par le virus. Cependant, il est difficile d’affirmer l’intégrité absolue de la peau (micro-érosions fréquentes en particulier sur les mains) ou d’une muqueuse. Les autres modes de contamination possibles (respiratoire, digestif, contamination indirecte par objets souillés) demeurent exceptionnels. (TOMA et al. 2008).
Les professionnels exposés sont principalement les vétérinaires, les personnels des laboratoires, les chiroptérologues et plus rarement les personnels de fourrière, les éleveurs, les équarrisseurs, les naturalistes, taxidermistes, etc.(FONTAINE, 2005).
 Clinique chez l’homme
La maladie débute après une période d’incubation d’une trentaine de jours (variable : 10 jours à plusieurs mois). Quelques prodromes précèdent le tableau clinique : douleurs, fourmillements au siège de la morsure, anxiété, etc. Parmi les symptômes les plus évocateurs, on peut signaler le spasme hydrophobique, propre à L’Homme. Les déglutitions de liquides entraînent un spasme pharyngé brutal et très douloureux qui bloque les voies aéro-digestives ; cette crise qui se répète à chaque tentative de déglutition d’un liquide, terrorise le malade au point que souvent, la seule présentation d’une boisson suffit à la provoquer (hydrophobie). L’hyperesthésie sensorielle peut être également recherchée en soufflant sur la nuque ou le visage et se traduit par une aérophobie génératrice de frissons, voire de spasmes pharyngés. Les signes généraux s’aggravent au cours de l’évolution qui est brève (mort en 3 à 6 jours). La rage peut prendre, en fait, les aspects les plus variés et parfois montrer un tableau tout à fait atypique où l’hyperexcitabilité, l’hydrophobie, les paralysies peuvent manquer, ce qui explique qu’elle peut quelques fois ne pas être reconnue (TOMA et al. 2008).
 Diagnostic et traitement
Le diagnostic clinique est parfois difficile, notamment en région où la rage n’a pas encore été signalée. La notion de contamination possible est importante. Le diagnostic expérimental fait appel à la mise en évidence du virus par l’immunofluorescence sur une décalque de cornée; la recherche des anticorps dans le sérum. Le traitement proprement dit, c’est-à-dire de la rage déclarée, est inefficace ; il se limite actuellement à soulager le mourant. Toutes les tentatives d’utilisation d’interféron ou de gammaglobulines antirabiques se sont soldées par des échecs. Le recours aux techniques d’hibernation artificielle permet de maintenir en vie les malades pendant plusieurs semaines, mais les lésions sont irréversibles et la mort ne peut pas être évitée.
 Prévention
Sur le plan individuel, les précautions d’usage lors de la manipulation d’animaux ou de tissus suspects doivent être respectées : port de gants, port de vêtements de protection, lunettes, etc. La mise sous surveillance vétérinaire d’un animal ayant mordu ou griffé est de 15 jours pour les chiens et les chats, et de 28 jours pour les autres espèces (ROTIVEL et al. 2001).
 Prophylaxie
La prophylaxie après morsure repose, comme pour toutes les autres plaies, sur le nettoyage immédiat à l’eau et au savon, puis la désinfection et la vérification de la protection antitétanique. Le risque rabique doit être évalué en fonction de l’enzootie de la région, de la localisation de la plaie, profondeur de la plaie et du statut sanitaire de l’animal mordeur. Le traitement spécifique comporte la vaccination et l’utilisation des immunoglobulines. Plusieurs protocoles de vaccination post-exposition ont été validés : – soit par voie intramusculaire (protocole d’Essen : cinq injections dans le deltoïde à J0, J3, J7, J14, J28 ; protocole de Zagreb multi sites : une injection dans chaque deltoïde à J1, une seule injection à J7 et J21) ; -soit par voie intradermique (protocole Thai Red Cross [TRC] : deux injections à J1, J3, J7, puis une à J28 et J90 ; protocole d’Oxford : huit injections à J8, quatre injections à J7, une injection à J28 et J90). Les immunoglobulines humaines antirabiques sont administrées en partie par une infiltration autour de la région lésée et le reste en une injection intramusculaire. Il faut réaliser ces injections le plus vite possible après l’exposition. Cette prévention est indiquée en cas de morsures graves par un animal fortement suspect, enragé, ou sur un patient immunodéprimé. Le protocole recommandé par l’Organisation Mondiale de la Santé prévoit une dose les jours J0, J7 et J28 avec rappel à 1 an puis tous les 5 ans et éventuellement un contrôle sérologique (conseillé pour les professionnels exposés à un risque continu, si titre en anticorps inférieur à 0,5 UI/ml au test RFFI il faut faire un rappel immédiat). Le traitement après exposition chez un sujet avec la vaccination complète de moins de 5 ans comporte simplement une dose de rappel à J0 et J2. Dans les cas contraires, le sujet doit être considéré comme non immunisé (ROTIVEL et al. 2001).

Rouget du porc ou érysipéloïde de Baker-Rosenbach

Le rouget du porc est dû à Erysipelothrix rhusiopathiae, bacille à Gram positif aérobie qui peut survivre dans le sol et l’eau. Le rouget apparaît sous forme sporadique ou de petites anadémies. Il n’existe pas de transmission inter-humaine (zoonose bornée). C’est une maladie professionnelle mais elle n’est pas à déclaration obligatoire (ROTIVEL et al. 2001).
 Épidémiologie
Ancien fléau de l’élevage porcin, l’incidence de la maladie humaine est mal connue. Le réservoir comporte de très nombreuses espèces animales : mammifères dont les porcs, mais aussi les ovins, les mammifères marins, les oiseaux (élevages aviaires), poissons et crustacés.
Les animaux sont souvent porteurs sains et les ré-infections sont possibles du fait de la résistance du germe dans l’environnement. Le rouget succède généralement à une inoculation cutanée accidentelle (piqûre accidentelle, souillure d’une plaie cutanée) habituellement lors d’autopsie, de manipulation des viandes, de viscères, de peau ou d’os provenant d’un porc, d’un mouton ou d’un oiseau atteint de rouget. Les professionnels à risque sont donc le vétérinaire, l’éleveur, le boucher, l’équarrisseur, l’ouvrier d’abattoir, etc. (ROTIVEL et al. 2001).
Clinique chez l’homme
L’incubation dure de 12 à 48 heures. Et le rouget peut se présenter chez l’homme sous trois (3) formes :
– Le rouget localisé : Il succède à une inoculation accidentelle et siège habituellement à la face dorsale de la main ou sur un doigt. Les localisations à l’avant-bras ou au visage sont exceptionnelles. L’incubation est habituellement brève : 18 à 48 heures. La maladie débute par la formation au point d’inoculation d’une macule érythémateuse très prurigineuse. La lésion est parfois centrée sur une phlyctène à contenu séreux ou sérohémorragique qui prend en quelques heures une coloration rouge sombre. Elle s’étend lentement en tache d’huile, mais ne dépasse pratiquement jamais le niveau du poignet ; l’extension à la paume est rare. La douleur locale est parfois intense et elle est exacerbée par la chaleur. Il est rare d’observer une lymphangite ou une adénite. Mais l’évolution est en général favorable. L’érysipéloïde a une évolution centrifuge pendant une dizaine de jours et se termine par la guérison sans suppuration en 2 à 3 semaines. Des complications sont possibles en l’absence de traitement (localisation articulaire au poignet, endocardite, septicémie).
L’état général reste bon et la température ne dépasse pas 38°C.
– Le rouget cutané généralisé : Cette forme, très rare, réalise un tableau analogue à celui de la maladie porcine avec des adénopathies volumineuses, de la fièvre, de multiples localisations cutanées.
– Le rouget septicémique : Il est exceptionnel et associé en général à une endocardite TOMA et al. 2008).
 Diagnostic et traitement
Le diagnostic est principalement clinique. Le germe peut être isolé sur des prélèvements de la lésion et sur des hémocultures. Chez l’Homme, la pénicilline est l’antibiotique de choix pour traiter le rouget. La protection de l’Homme peut être obtenue grâce à des précautions limitant les risques de blessure lors de manipulation de produits suspects. Ces mesures consistent notamment en un port de gants, mais il est cependant difficile d’envisager l’application régulière, quotidienne, de cette précaution pour toutes les personnes professionnellement exposées (TOMA et al. 2008).
 Prévention
Chez les porcs, la vaccination a contribué à réduire l’infection. Pour l’homme ; La prévention repose sur les règles d’hygiène (lavage des mains, désinfection et protection des plaies) et le port de gants (DONNIO, 1995).

Porte d’entrée cutanée par l’intermédiaire d’un vecteur

Fièvre du Nil occidental

Le virus West Nile est un virus à ARN de la famille des Flaviviridae (ROUSSET et al. 2003).
 Épidémiologie
Le virus a été isolé en 1937 par Burke en Ouganda (district de West-Nil) à partir du sérum d’une femme atteinte d’un syndrome fébrile bénin. Il fut ensuite trouvé en Egypte et en Israël (ABADIA et al. 2010).
Les enquêtes épidémiologiques et les isolements de virus ont montré l’extrême dispersion de ce Virus en Afrique (Egypte, Ouganda, Ethiopie, Nigeria, Tunisie, etc.) ; au Moyen-Orient et en Asie (Israël, Turquie, Iran, Indes, Philippines, etc.) ; en Europe (Bulgarie, France, etc.) ; en Amérique (Amérique du Nord et du Sud) (ABADIA et al. 2010).
 Clinique, diagnostic et traitement
Chez l’homme, après une incubation de 3 à 15 jours, la majorité des infections (80%) sont des formes asymptomatiques ou bénignes. Mais l’épidémie récente aux États-Unis se caractérise par l’exacerbation du neurotropisme du virus, avec de nombreux cas de méningo encéphalites lymphocytaires, parfois létales. Le diagnostic se fait par la détection des IgM par Elisa dans le sérum et le LCR. Le traitement est purement symptomatique (ROUSSET et al. 2003).
 Prévention
Elle repose sur les dispositions prises pour éviter la piqûre des moustiques à savoir : l’utilisation de répulsifs, de moustiquaires, la destruction des gîtes larvaires (réservoirs d’eau inutiles, vieux pneus, etc.), sur une démoustication ciblée quand elle est possible (ROUSSET et al. 2003).

Porte d’entrée respiratoire

Fièvre Q

La fièvre Q est due à Coxiella burnetii, bactérie à Gram négatif de l’ordre des Rickettsiales, à développement intracellulaire dans les phagolysosomes des macrophages. Elle peut survivre plusieurs semaines en milieu extérieur et peut être disséminé par le vent). Sa variabilité antigénique est une de ses caractéristiques principales : chez les hommes ou les animaux infectés, C.burnetii exprime des antigènes de phase I ; après culture, des antigènes de phase II, moins infectants (ROUSSET et al. 2003).
 Épidémiologie
La fièvre Q est endémique dans le monde entier, sauf en Nouvelle-Zélande.
Le réservoir est représenté par le bétail (ovins, caprins, bovins) et les mammifères domestiques (chats, chiens). Une transmission par des oiseaux a été décrite; les tiques seraient des réservoirs, mais non des vecteurs. La transmission à l’homme se fait principalement par voie aérienne (inhalation d’aérosols contaminés) ou plus rarement par voie digestive. Les professionnels les plus exposés, à des animaux infectés et aux produits d’avortements ou de mises bas, sont : les éleveurs ; les vétérinaires ; les équarrisseurs ; le personnel des abattoirs ; les biologistes, etc. (ROUSSET et al. 2003).
 Clinique
Deux formes cliniques existent (la forme aigue et la forme chronique). La fièvre Q reste asymptomatique dans la moitié des cas. Après une incubation de 2 à 3 semaines, la maladie se présente comme un syndrome grippal aspécifique avec fièvre qui peut associer une pneumonie atypique et une hépatite granulomateuse modérée. Des atteintes neurologiques ou des péricardites et myocardites ont été plus rarement décrites. L’évolution se fait dans la majorité des cas vers la rémission même en absence de traitement, mais certaines formes peuvent évoluer vers la chronicité. Chez la femme enceinte, le principal risque est la mort fœtale in utero et l’avortement. De plus la grossesse favorise de plus le passage à la forme chronique. La fièvre Q chronique peut survenir de 1 à 20 ans après l’infection. Les personnes à risque sont essentiellement les personnes porteuses d’une valvulopathie, les femmes enceintes et les sujets immunodéprimés. La principale manifestation est une endocardite à hémocultures négatives et une péricardite. D’autres manifestations, neurologiques (méningite, encéphalite), ostéoarticulaires (ostéomyélite) ou un syndrome de fatigue chronique ont été rapportés (ROUSSET et al. 2003).
 Prévention
Elle repose sur la pasteurisation des produits laitiers et les mesures de nettoyage et de désinfection des élevages après les mises bas. Les mesures en cas de foyer épidémique sont l’isolement de l’animal, la déclaration aux autorités vétérinaires, le nettoyage et la désinfection de l’étable avec examen du cheptel. Le port de gants et de masques au minimum lors de mises bas ou de manipulations d’animaux infectés ou des produits d’avortement est recommandé ROUSSET et al. 2003).
La pratique d’une sérologie de dépistage peut être réalisée chez les personnes à risque cardiaque et chez les femmes enceintes du fait de la gravité de la maladie. Un vaccin humain inactivé au formaldéhyde est utilisé en Australie.

Chlamydophilose aviaire

L’ornithose-psittacose est due à Chlamydophila psittaci, bactérie à développement intracellulaire. Ce n’est pas une maladie à déclaration obligatoire ; elle est reconnue comme une maladie professionnelle.
 Épidémiologie
Le réservoir est représenté par les oiseaux (plus de 130 espèces peuvent être touchées), mais ce sont surtout les oiseaux d’agrément (perruches, perroquets, pigeons), les oiseaux d’élevage et de basse-cour (canards et dindes) qui semblent être à l’origine des infections de l’homme. Les oiseaux sont souvent asymptomatiques. La maladie humaine évolue par petits foyers épidémiques (dans des abattoirs de volailles) ou par cas sporadiques. La transmission se fait par voie aérienne, après inhalation de poussières infectées par des sécrétions ou des fientes, et plus rarement par une morsure. Les professions à risque sont les éleveurs d’oiseaux ou de volailles, les personnels d’abattoir de volailles, de magasins d’oiseaux, les vétérinaires, les employés de zoo (TOMA et al. 2008).
 Clinique
Après une incubation de 1 à 2 semaines, le tableau clinique classique est un syndrome pseudogrippal avec pneumonie atypique pouvant évoluer vers une détresse respiratoire aiguë en l’absence de traitement. Les formes inapparentes ou bénignes sans diagnostic étiologique sont très fréquentes. D’autres complications sont rapportées (digestives, neurologiques, hépatiques, cardiaques, etc.) (ROTIVEL et al. 2001).
 Diagnostic
Il repose sur la concordance des signes cliniques, de l’exposition à des oiseaux et de la sérologie, qui pose de nombreux problèmes de spécificité et de sensibilité. Les tests utilisés sont la réaction de fixation du complément, mais elle n’a pas de spécificité d’espèce, et la microtechnique d’immunofluorescence (MIF), plus spécifique, dont le titre-seuil de positivité est de 64. En dehors d’une culture positive toujours difficile à obtenir, le diagnostic clinique est confirmé par une séroconversion ou une multiplication par quatre du titre sur deux prélèvements à 15 jours d’intervalle, ou un titre d’IgM supérieur ou égal à 16 en MIF. Le développement de l’utilisation de la PCR devrait faciliter le diagnostic dans l’avenir.
 Traitement
Le traitement de choix est la doxycycline pendant 14 à 21 jours, avec une bonne efficacité (létalité inférieure à 1% sous traitement et 20% sans traitement).
 Prévention
Dans le milieu vétérinaire, la prévention repose sur un contrôle strict de l’importation des oiseaux (notamment des psittacidés). En cas de foyer en milieu aviaire, on procède à l’élimination des animaux malades ; le traitement antibiotique du lot (30 jours de tétracycline) est discutable du fait de l’apparition de résistance. Les autres mesures comportent le nettoyage et la désinfection des élevages, l’élimination des fientes sans constituer d’aérosols, la ventilation de certains postes de travail en abattoir (plumage, éviscération, etc.), et le port de gants et masque lors des interventions.

Porte d’entrée digestive

Les principales zoonoses à porte d’entrée digestive sont le plus souvent liées à des contaminations d’origine alimentaire. Il s’agirait alors davantage de maladies du consommateur (toxi-infections alimentaires collectives) que de zoonoses d’origine professionnelle. Dans cette catégorie, les plus fréquentes sont les salmonelloses, et la listériose (ROTIVEL et al. 2001).

Salmonelloses

Les salmonelloses sont des zoonoses transmissibles par voie digestive. Les sérovars de Salmonella sont d’une grande variété (plus de 2 000). Ils sont peu spécifiques d’espèces et circulent largement parmi toutes les espèces animales et l’homme (BOURGEADE et al. 1992).
Les salmonelles sont responsables d’un fort pourcentage (5 à 10 %) des diarrhées aiguës de l’enfant ou de l’adulte, et de la plupart des toxi-infections alimentaires individuelles ou collectives. Leur prévention passe par l’assainissement, le développement de l’hygiène individuelle, une bonne conservation des aliments, et par l’application de législations rigoureuses pour l’élevage et pour la commercialisation des produits alimentaires qui en découle. Une attention toute particulière doit être apportée à l’aviculture industrielle, source de protéines économiques, qui se développe en milieu tropical (ROTIVEL et al. 2001).
Les oeufs, les carcasses de volailles peuvent être des vecteurs de salmonelles, notamment de Salmonella enteritidis. Diverses méthodes biologiques (bactériologiques), chimiques (désinfection des élevages au formaldéhyde à 1 %), immunologiques (vaccination des animaux de boucherie) ou physiques (échaudage des carcasses de volaille, irradiation des aliments), etc., ont été proposées pour réduire les risques liés aux aliments d’origine animale. La prévention par l’administration d’antibiotiques aux animaux d’élevage est abandonnée, en raison de son effet inefficacité sur les bactéries résistantes, et sur l’induction d’allergie chez l’homme (ABADIA.et al. 2010).

La tuberculose bovine

Il existe trois sortes de tuberculose chez l’homme : la tuberculose humaine, la tuberculose bovine et la tuberculose aviaire et porcine. La plupart des cas de tuberculose chez l’homme sont des cas de tuberculose humaine, et ne constitue pas des cas de zoonose. Les deux autres sont des zoonoses. La tuberculose bovine est la plus significative des deux.
 Symptômes chez l’homme
La tuberculose bovine frappe généralement les personnes immunodéprimées. Notamment, les personnes souffrant des VIH/SIDA qui courent un plus grand risque de contracter la maladie. La maladie provoque des abcès de différentes tailles dans les poumons, qui peuvent durcir avec le temps. Ils peuvent parfois envahir d’autres organes. La tuberculose bovine est une maladie chronique. Le traitement est basé sur l’antibiothérapie (TOMA et al. 2008).
 Transmission
L’homme contracte la tuberculose bovine en consommant du lait cru et autres produits laitiers à base de lait cru. La promiscuité entre le bétail et l’homme est un facteur favorisant (TOMA et
al. 2008).
 Prévention
Comme mesures préventives, il est conseillé de faire toujours bouillir le lait avant de le boire ; de vacciner les enfants nouveau-nés avec un vaccin à la tuberculine ; d’éliminer dans le circuit d’abattage les cas positifs lors de l’inspection ; pour les gens souffrant de toux chronique doivent se présenter à un centre médical pour passer un test à la tuberculine, une radiographie, et au besoin, suivre un traitement ; de soumettre les bovins à un test à la tuberculine et si le test indique qu’ils sont atteints de tuberculose, il faut les abattre (TOMA et al. 2008).

Les téniasis et la cysticercose

Les ténias vivent dans l’intestin de l’homme et des animaux et peuvent mesurer jusqu’à 10 mètres de long. Les ténias sont constitués de nombreux petits segments ou anneaux, appelés proglottides. Ces anneaux se détachent et sont évacués avec les excréments. Ils ressemblent à des grains de riz. Chaque anneau contient plus de 10 000 œufs. Lorsque l’homme ou l’animal avale ces œufs, ceux-ci éclosent et les jeunes vers migrent dans tout le corps de l’homme ou de l’animal. Ils forment des kystes dans les muscles et les organes. Si les ténias séjournent dans l’intestin, la maladie s’appelle téniasis ; s’ils forment des kystes dans les muscles et autres organes, c’est la cysticercose (TOMA et al. 2008).
Il existe trois sortes de ténias importantes pour l’homme:
– Le ténia du porc (Taenia solium) : c’est un ténia chez l’homme et il forme des kystes chez le porc et chez l’homme ;
– Le ténia du bœuf (Taenia saginata) : c’est un ténia chez l’homme et il forme des kystes uniquement chez les bovins ;
– Le ténia du renard et le ténia du chien provoquent tous deux l’échinococcose (ROTIVEL et al. 2001).
La cysticercose porcine pose un grave problème de santé publique dans les régions où les porcs sont en divagation (TOMA et al. 2008).
 Transmission
La croissance et le cycle de reproduction des ténias est la suivante :
– Une fois dans l’intestin de l’homme, le ténia adulte y pond ses œufs ;
– Les œufs sont expulsés avec les excréments et sont ingérés par les bovins ou le porc ;
– Après éclosion des œufs, les larves se développent en formant des kystes (vésicules ou trous ronds) dans les muscles en restant en dormance ;
– Quand l’homme mange de la viande crue ou mal cuite, les larves se réveillent et se développent en vers adultes.
Ainsi donc, les ténias ont besoin des animaux pour l’éclosion de leurs œufs et pour leur développement. Dans le cas des ténias du porc, ce cycle se poursuit lorsque les larves sont ingérées par l’homme et migrent dans le corps humain pour y former des kystes à différents endroits. Ces kystes peuvent parfois atteindre le cerveau et le cœur (TOMA et al. 2008).
 Symptômes provoqués par les ténias chez l’homme
Les symptômes provoqués par les ténias sont moins graves que ceux causés par le cysticerque.
Il s’agit des maux d’estomac, des diarrhées, une perte d’appétit (TOMA et al. 2008).
 Symptômes provoqués par la cysticercose chez l’homme
Le ténia du porc est celui qui provoque la cysticercose chez l’homme. Des kystes peuvent être présents dans toutes les parties du corps. Le cysticerque dans les muscles présente peu de symptômes cliniques. Les symptômes de cette maladie sont des maux de tête chroniques et l’épilepsie lors de la présence des kystes dans le cerveau (TOMA et al. 2008).
 Prévention
Pour éviter la cysticercose, il faut interrompre le cycle infectieux entre l’homme et le porc. En commençant par informer et sensibiliser la population sur la cysticercose et sur le cycle de vie du ténia ; aussi d’empêcher les porcs de divaguer ; sur le laver les mains après avoir déféqué et avant de manger; de bien préparer la viande de porc avant d’en manger (TOMA et al. 2008).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
Chapitre I: GENERALITES SUR LES ZOONOSES
I.1. Définitions
I.2. Importance
I.2.1. Importance économique
I.2.2. Importance médicale
I.2.3. Importance hygiénique
I.3. Classification
I.3.1. Selon l’étiologie
I.3.2.Classification zoologique
I.3.4. Classification épidémiologique
I.4.Epidémiologie des zoonoses
I.4.1.Epidémiologie analytique
I.4.1.1.Les sources
I.4.1.2.Les modalités de contamination
I.4.1.3.Les voies de transmission
I.4.2.Symptomatologie
I.4.3.1.Porte d’entrée cutanée ou muqueuse, par contact ou effraction
I.4.3.1.1.Leptospiroses
I.4.3.1.2.Rage
I.4.3.1.3.Rouget du porc ou érysipéloïde de Baker-Rosenbach
I.4.3.2.Porte d’entrée cutanée par l’intermédiaire d’un vecteur
I.4.3.2.1.Fièvre du Nil occidental
I.4.3.2.2.Chlamydophilose aviaire
I.4.3.4.Porte d’entrée digestive
I.4.3.4.1.Salmonelloses
I.4.3.4.2.La tuberculose bovine
I.4.3.4.3.Les ténias et la cysticercose
I.4.3.5.Portes d’entrée multiples
I.4.3.5.1.Fièvre charbonneuse
I.4.3.5.2.Brucellose
Chapitre II: LA FILIERE VIANDE AU SENEGAL
II.1. Définition de la filière viande
II.2.Fonctions de la filière
II.3.Acteurs acteurs de la filière viande
II.4.Organisation de la filière bétail/viande
II.4.1.Circuit vif de commercialisation du bétail
II.4.2.Circuit mort : distribution de la viande à Dakar
II.4.3.Distribution moderne de viande
II.4.4.Les abattages
II.5.Principes d’hygiène de la viande s’appliquant aux animaux présentés à l’abattoir
II.5.1. Transport, inspection ante-mortem des animaux destinés à l’abattage
II.5.2. Inspection post-mortem
II.5.2.1. Etat des lieux des saisies totales au niveau des abattoirs de Dakar
II.5.3 Principes d’hygiène de la viande s’appliquant aux personnels
II.5.3.1 Propriété corporelle
II.5.3.2. Comportement personnel
II.5.4. Principes d’hygiène de la viande s’appliquant au matériel
II.5.5. La formation du personnel
DEUXIEME PARTIE: ETUDE EXPERIMENTALE
CHAPITRE I: MATERIEL ET METHODES
I.1.Matériel
I.1.1.Cadre d’étude
I.1.2.Matériel humain
I.1.2.1.Composition
I.1.2.2.Fiche d’enquête
I.2.Méthodes
I.2.1.Description de l’étude
I.2.2.Population cible et échantillon
I.2.3.Collecte de données
I.2.4.Gestion des données
I.2.5.Analyse statistique
CHAPITRE II : RESULTATS ET DISCUSSION
II.1. Résultats
II.1.1.Caractéristiques sociodémographiques des enquêtés
II.1.2. Répartition des espèces abattues
II.1.3 Mesures d’hygiène
II.4. Connaissance sur les zoonoses
II.4.1. Connaissance des enquêtés sur les zoonoses en fonction de l’âge et de sexe 50
II.4.2. Connaissance des enquêtés sur les zoonoses en fonction des secteurs d’activité
II.4.3. Connaissance des enquêtés sur les zoonoses en fonction de leur ancienneté dans la filière
II.4.4. Connaissance des enquêtés sur les zoonoses rencontrées au niveau des abattoirs de Dakar
II.1.4.5. Connaissance des enquêtés sur les voies de transmission des zoonoses52
II.1.5. Attitudes des enquêtés lors d’une suspicion de zoonose
II.1.6. Appréciation du risque par les enquêtés
II.1.7. Besoin de formation
II.1.7.1. Type de formations souhaitées
II.2. Discussion
II.2.1. Sur le choix de la zone d’étude
II.2.2. Les enquêtés
II.2.3. Difficultés rencontrées
II.2.4. Age et sexe des enquêtés
II.2.5. Ancienneté dans la filière
II.2.6. Mesures d’hygiène appliquées
II.2.7. Connaissance des enquêtés sur les zoonoses
II.2.8. Connaissance des enquêtés sur les voies de transmission
II.2.9. Attitudes des enquêtés
II.2.10. Zoonoses rencontrées au niveau des abattoirs de Dakar
II.2.11. Connaissance sur le risque de contamination et croyance commune
II.2.12. Type de formations souhaitées
CHAPITRE III : RECOMMANDATIONS
3.1. Au pouvoir public
3.2 Au personnel de la SOGAS
3.3. Aux acteurs de la filière
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
WEBOGRAPHIE

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