Principaux signes cardio-vasculaires au cours des urgences absolues

Epidémiologie

D’après les estimations publiées par l’OMS dans le Lanceten janvier 2011, l’hypertension artérielle concernerait aujourd’hui 1 milliard de personnes dont 40 % seulement vivent dans les pays industrialisés et 1 décès sur 8 est dû à cette affection .
En France, on estime la prévalence de l’hypertension artérielle à au moins 10% de la population.
Aux Etats-Unis, l’enquête épidémiologique NHANES III retrouve une prévalence de l’hypertension artérielle en population adulte de plus de 30%, et même supérieure à 60% chez les sujets de plus de 60 ans [69].
Il existe 80 millions d’hypertendus en Afrique [48] et 28% de la population adulte âgée de 20 ans et plus en Afrique subsaharienne est hypertendue.
En 2025, on s’attend à 150 millions de personnes touchées en Afrique.
Au Sénégal 20 à 25 % de la population adulte est hypertendue.
L’incidence de l’HTA est croissante dans les pays en développement et sa prévalence augmente avec l’âge (près de 50% après 65 ans) dans les deux sexes mais plus rapidement chez la femme à partir de 50 ans [12, 29]. Les femmes tolèrent mieux l’HTA que les hommes, la morbi-mortalité cardio-vasculaire est plus élevée chez les hommes pour tous les niveaux tensionnels [10].
Selon les travaux de la Metropolitan Life Insurance Company, l’espérance de vie d’un individu est étroitement corrélée à ses chiffres tensionnels. C’est ainsi qu’un homme de 35 ans, avec une PA de 150/100 mmHg, a une espérance de vie réduite de 40% par rapport à un individu du même âge ayant une PA de 120/80 mmHg [10].
Les sujets de race noire présentent un niveau tensionnel plus élevé que les sujets d’autres races [10]. L’étude VITARAA (Visite de la TA et du Risque Associé en
Afrique) montre que les Africains ont un risque génétique plus important avec une HTA plus précoce, plus sévère et plus difficile à traiter et le facteur majeur de surmortalité est la difficulté d’accès aux soins [48]. Ceci implique qu’une attention particulière doit être exercée à ce niveau pour normaliser leur PA.
L’hypertension artérielle ne reconnait aucune cause dans 95% des cas, elle est dite essentielle car d’origine indéterminée, cependant les mécanismes sont assez bien connus (voir physiopathologie de l’HTA essentielle) [58]. Elle est souvent associée à d’autres facteurs favorisants.
Chez les 5% restants, une étiologie précise peut être retrouvée, après une enquête étiologique plus ou moins difficile. Cette hypertension dite secondaire reconnait une multitude de causes:
Les autres mécanismesce sont :
– Le système kallicréine-kinine (SKK) : sa constitution est proche de celle du système rénine-aldostérone. Il existe dans le plasma et les milieux interstitiels une protéine appelée kiminogène. Sous des influences diverses (stimulation nerveuse en particulier), les cellules de certaines glandes (sudoripares, salivaires, digestives, etc.) sécrètent une enzyme protéolytique, la kallicréine, qui agit sur le kininogène pour le transformer d’abord en kallidine puis en bradykinine qui sont des vasodilatateurs puissants et augmentent la perméabilité capillaire. La bradykinine exerce son activité vasodilatatrice en présence de l’endothélium [10, 82], elle est inactivée par l’enzyme de conversion qui trouve ici un rôle complémentaire dans la genèse de l’ HTA.
– Les prostaglandines : le rein, et plus particulièrement la zone médullaire, est l’un des tissus producteurs de prostaglandines (PGI2 ou prostacycline, PGE2, PGF2 [et thromboxane A2]). Leur synthèse est stimulée par la bradykinine, l’angiotensine II, l’ADH ou les catécholamines. Les prostaglandines E2 et I2 perfusées dans l’artère rénale induisent une vasodilatation. Cependant, les prostaglandines ne semblent pas jouer de rôle déterminant dans le tonus vasculaire de base. En revanche, dans toutes les circonstances ou le maintien du débit sanguin rénal est menacé, notamment lorsque les systèmes vasoconstricteurs sont activés, les prostaglandines vasodilatatrices jouent un rôle protecteur important.
Un déficit en PGE2 peut théoriquement être responsable de l’augmentation de la pression artérielle en permettant une rétention hydrosodée et en accentuant l’effet de l’angiotensine II [82].
– L’hormone antidiurétique : l’ADH ou vasopressine est synthétisée dans l’hypothalamus puis stockée dans la posthypophyse. Sa libération est sous l’influence de récepteurs sensibles à la pression osmotique du sang : les osmorécepteurs. Elle agit sur les tubes collecteurs des néphrons en augmentant leur perméabilité à l’eau, ce qui diminue la diurèse mais augmente la volémie et donc la pression artérielle [34].
– Facteur atrial natriurétique : encore appelé ANF ou cardionatrine, il est secrété par le cœur. La sécrétion d’ANF est stimulée par la distension des oreillettes droite et gauche lors d’une augmentation de la pression. L’ANFs’oppose au SRAA en bloquant la sécrétion d’aldostérone et l’effetvasoconstricteur de l’angiotensine II d’où son effet vasodilatateur.

Mécanisme initiateurs

Modifications hémodynamiques: elles peuvent ne pas être apparentes au début, du fait de l’intervention de mécanismes compensateurs, tant il est vrai que l’installation d’une HTA est souvent lente et progressive [58].
L’hérédité: est à prendre en compte, l’exemple d’hypertensions familiales, en particulier chez les jumeaux étant démontré. On soupçonne l’existence de marqueurs génétiques d’une prédisposition à l’HTA [58].
L’âge, le sexe et la race: la pression artérielle augmente progressivement avec l’âge pour atteindre une fréquence de plus de 50% à partir de 65 ans. Elle est plus fréquente chez l’homme avant 65 ans, la morbi-mortalité cardio-vasculaire à chiffres tensionnels égaux est également moindre chez la femme.
L’hypertension artérielle est plus fréquente chez les sujets noirs et est responsable d’une morbidité et d’une mortalité plus importantes [10, 17].
Faible poids de naissance : secondaire à une malnutrition fœtale, elle-même induisant une néphropathie par immaturité rénale (néphrons en nombre insuffisant), il a été reconnu comme facteur favorisant d’une HTA ultérieure.
Perturbation des propriétés physicochimiques des lipides de la membrane cellulaire : elle serait responsable de l’augmentation de la concentration intracellulaire de calcium, accroissant de ce fait le tonus et la contractilité de la paroi vasculaire.
L’hypertrophie vasculaire : l’excès d’apport ou la rétention rénale de sodium induisent une augmentation des volumes circulants provoquant à distance des contraintes pariétales et des modifications des parois vasculaires englobées sous le terme de « remodelage vasculaire ».
Hyperactivité du système sympathique: dans l’hypertension essentielle un excès d’hormones vasopressives est rarement mis en évidence. Cependant, en particulier chez le sujet jeune, l’hyperactivité sympathique, mise en évidence par l’augmentation de la fréquence cardiaque au repos et les effets répétés du stress augmentant de manière transitoire le taux de catécholamines circulantes, pourraient à la longue pérenniser des à coups hypertensifs sous forme d’une HTA permanente [58, 82].
Mise en jeu du système rénine-angiotensine-aldostérone : ce système est à la base de la sécrétion d’aldostérone et le médiateur de la réponse minéralocorticoïde aux variations de la natrémie et des volumes sanguins. Toute baisse de l’apport sodé et toute réduction du volume plasmatique a pour conséquence une augmentation de la sécrétion d’aldostérone. Le phénomène de feed-back négatif a pour conséquence un blocage de la production de rénine par l’appareil juxta-glomérulaire chaque fois que la pression artérielle s’élève [58].
Pour beaucoup de sujets hypertendus, l’activation du SRAA est anormalement normale ou élevée pour une élévation de la PA qui devrait supprimer la sécrétion de la rénine. L’élévation de la rénine pourrait être secondaire à une hyperréactivité du système sympathique [82].
Hyperinsulinisme : Plusieurs études ont révélé une association épidémiologique entre hyperinsulinisme et hypertension artérielle, que cela soit en présence ou en l’absence d’obésité. L’hyperinsulinisme est la conséquence d’une résistance à l’insuline et responsable d’une mauvaise utilisation périphérique du glucose. Si la cause de la résistance à l’insuline est inconnue, la relation avec l’hypertension pourrait être liée à la faillite des effets vasodilatateurs de l’insuline.
L’hyperinsulinisme favoriserait l’hypertension artérielle par activation du système sympathique, par une rétention sodée secondaire à la stimulation de l’antiport Na+/H+ et de la Na+/K+ ATPase, et par une altération de la paroi desvaisseaux [58, 82].

Les facteurs environnementaux : notamment le tabac, l’obésité, la sédentarité, la consommation excessive de sodium, l’alcoolisme

Un grand nombre de facteurs sont impliqués dans la physiopathologie de l’hypertension artérielle essentielle, mais aucun ne permet d’assigner une cause unique à l’HTA essentielle. C’est vraisemblablement l’intrication même de ces facteurs dans des proportions variables qui est responsable de l’augmentation de la pression artérielle. L’effet délétère de cette élévation sera également variable d’un individu à l’autre en fonction de l’existence d’autres facteurs de risque (voir tableau 2) cardio-vasculaire et de facteurs prothrombotiques qui sont loin d’être totalement connus.

Historique

Les urgences hypertensives ont d’abord été décrites par Volhard et Fahr en 1914 [121] qui ont étudié des patients présentant une hypertension très élevée, accompagnée de signes aigus de lésion vasculaire au cœur, au cerveau, à la rétine et aux reins. Ce syndrome a un parcours rapidement fatal, se terminant par une crise cardiaque, une insuffisance rénale ou un AVC. Ce ne fut cependant qu’en 1939 que la première grande étude [62] de l’histoire naturelle des urgences hypertensives a été publiée. Les résultats de cet article séminal par Keith et ses collègues [62] ont révélé que les urgences hypertensives non traitées avaient un taux de mortalité à 1 an de 79%, avec une survie médiane de 10,5 mois.
Avant l’introduction de médicaments antihypertenseurs, environ 7% des patients hypertendus ont une urgence hypertensive. Actuellement, on estime que 1 à 2% des patients souffrant d’hypertension auront une urgence hypertensive à un certain moment dans leur vie.

Physiopathologie globale de l’atteinte viscérale

Une urgence hypertensive peut se développer de novo ou compliquer une hypertension essentielle sous-jacente ou secondaire. Les facteurs conduisant à l’élévation rapide et importante de la PA chez les patients avec des crises hypertensives sont mal compris. La rapidité de l’apparition suggère un facteur déclenchant superposé à l’hypertension préexistante. L’atteinte des organes cibles survient si l’élévation brutale de la pression artérielle dépasse le seuil maximal d’autorégulation de ces organes. Le niveau d’élévation de la pression artérielle pouvant déclenché des lésions organiques est plus faible chez les sujets normotendus qu’en cas d’HTA préexistante en raison du phénomène d’adaptation aux chiffres élevés de pression artérielle.
La physiopathologie à l’origine des atteintes viscérales est encore mal comprise.
Deux mécanismes participent à la survenue d’accès hypertensifs avec retentissement viscéral : des lésions vasculaires liées à la pression exercée surl’endothélium et la mise en jeu du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).
L’élévation brutale de la pression artérielle au-delà du seuil d’autorégulation des organes cibles entraine l’apparition de lésions endothéliales directement liéesaux forces de cisaillement exercées sur l’endothélium vasculaire. De nombreuses études expérimentales ont montré que sous l’action d’une élévation brutale de pression, les cellules endothéliales secrètent des molécules proinflammatoires, des substances vasoconstrictrices, des molécules d’adhésion des cellules vasculaires, l’ensemble favorisant l’agrégation plaquettaire à l’origine de phénomènes thrombotiques. Au cours des accès hypertensifs, il existe une hypovolémie favorisée par une natriurèse de pression et par l’inflammation endothéliale responsable d’un œdème périvasculaire. Cette hypovolémie entretient à son tour l’augmentation de pression artérielle et les lésionsendothéliales. Tout ceci résulte en un cercle vicieux qu’il faudra tenter d’interrompre par la thérapeutique antihypertensive. La pression exercée sur l’endothélium vasculaire entraine également la sécrétion de monoxyde d’azote, molécule vasodilatatrice, mais dont le rôle protecteur vis-à-vis del’augmentation de pression artérielle apparait rapidement dépassé.
Le second mécanisme physiopathologique à l’origine du retentissement viscéral est endocrinien par stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone. En effet, plusieurs études expérimentales impliquent le SRAA dans l’apparition des lésions des organes cibles. La libération d’angiotensine II favorise la vasoconstriction, l’hyperaldostéronisme secondaire et possède également des effets délétères directs sur l’endothélium vasculaire des organes cibles.
L’angiotensine provoque une libération de molécules pro-inflammatoires et l’activation du facteur de transcription NK-kappa B. L’élévation de pressionartérielle peut favoriser la survenue d’une hypovolémie par augmentation del’excrétion urinaire de sodium et ainsi entretenir à son tour la vasoconstriction.

Atteintes neurologiques

Accidents vasculaires cérébraux

Définition

Selon l’OMS, l’accident vasculaire cérébral (AVC) se définit comme le développement rapide de signes localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort, sans= autre cause apparente qu’une origine vasculaire.

Epidémiologie

L’HTA augmente considérablement le risque d’accident vasculaire cérébral, qu’il soit ischémique ou hémorragique, il multiplie le risque d’infarctus cérébral par 4 et le risque d’hémorragies cérébrales par 10. L’HTA systolique, plus fréquente chez le sujet âgé augmente de manière significative le risque d’AVC. Dans une étude britannique, le risque d’AVC s’élève à 4 fois pour des chiffres tensionnels systoliques supérieurs à 180 mmHg [27]. L’AVC est la première cause de handicap acquis de l’adulte avec son coût socio économique élevé, la 2ème cause de démence après la maladie d’Alzheimer et la 3ème cause de mortalité [16].
L’incidence annuelle des accidents vasculaires cérébraux est de 1 à 2/1000 habitants, environ 150000 nouveaux cas en France par an, avec une prévalence de 4 à 6/1000 habitants.
Dans l’étude de Framingham, le risque relatif pour développer un AVC est de 3,1 pour le sexe masculin et 2,9 pour le sexe féminin chez des sujets ayant des chiffres tensionnels supérieurs à 160/90 mmHg.
L’efficacité démontrée des traitements en prévention primaire et secondaire fait de la prise en charge correcte de l’HTA, l’objectif prioritaire de toute stratégie de prévention des AVC [16, 50].

Physiopathologie

Il existe une autorégulation de la circulation cérébrale, elle permet au débit sanguin cérébral de rester constant grâce à des modifications des résistances vasculaires cérébrales lorsque la PA moyenne (PAM) varie entre 60 et 150 mmHg pour un sujet normotendu. Pour l’hypertendu chronique, c’est seulement au dessus d’une PAM de 125 mmHg que l’autorégulation apparait.
La phase aiguë de l’ischémie se caractérise par la perte transitoire focalisée mais complète de l’autorégulation. L’ensemble de la région infarcie ainsi que la région périphérique dite région de pénombre ischémique se voient ainsi directement tributaires de la pression de perfusion.
Pour le cas de l’hémorragie cérébrale, la poussée hypertensive influence directement le saignement et l’œdème.
En cas d’infarctus cérébral, la réaction hypertensive contemporaine de la phase aiguë de l’accident participe à un processus compensateur visant à maintenir un débit cérébral suffisant à la périphérie de l’infarctus [23]. Après une hémorragie cérébrale, la diminution de la pression artérielle risque d’aggraver la vascularisation déjà précaire de l’ensemble du parenchyme cérébral. Ainsi les risques d’une réduction rapide de la PA peuvent être supérieurs à ceux de l’abstention à la phase aiguë des accidents vasculaires cérébraux.

Diagnostic

L’installation du tableau clinique est assez brutale, surtout en cas d’hémorragie cérébrale avec une progression sur quelques heures.
Les signes cliniques des AVC constitués sont fonction du territoire vasculaire concerné mais aussi de l’éventuelle reprise en charge souvent partielle par les réseaux anastomotiques.
Des céphalées, nausées et vomissements s’associent aux signes déficitaires. Les troubles de la vigilance sont particulièrement fréquents allant de la somnolence au coma profond.
Le bilan biologique doit être obtenu. L’examen du fond d’œil est obligatoire.

Table des matières
INTRODUCTION 
I. HYPERTENSION ARTERIELLE
I.1. Définition
I.2. Classification
I.3. Epidémiologie
I.4. Physiopathologie de l’ HTA essentielle
I.4.1. Composantes de la pression artérielle
I.4.2. Régulation de la Pression Artérielle
II. URGENCES HYPERTENSIVES 
II.1 Définition
II.2 Historique
II.3 Physiopathologie globale de l’atteinte viscérale
II.4 Atteintes neurologiques
II.4.1 Accidents vasculaires cérébraux
II.4.2 Encéphalopathie hypertensive
II.4.2.1 Physiopathologie
II.4.2.2 Diagnostic
II.5 Atteintes cardio-vasculaires
II.5.1 Insuffisance coronaire
II.5.1.1 Définition
II.5.1.2 Epidémiologie
II.5.1.3 Classification
II.5.1.4 Physiopathologie
II.5.1.5 Diagnostic
II.5.2 Insuffisance cardiaque gauche
II.5.2.1 Définition
II.5.2.2 Epidémiologie
II.5.2.3 Physiopathologie
II.5.2.4 Diagnostic
II.5.3 Œdème aigu du poumon
II.5.3.1 Définition
II.5.3.2 Epidémiologie
II.5.3.3 Physiopathologie
II.5.3.4 Diagnostic
II.5.4 Dissection aortique
II.5.4.1 Définition
II.5.4.2 Epidémiologie
II.5.4.3 Physiopathologie
II.5.4.4 Classification
II.5.4.5 Diagnostic
II.5.5 Eclampsie
II.5.5.1 Définition
II.5.5.2 Epidémiologie
II.5.5.3 Physiopathologie
II.5.5.4 Diagnostic
II.6 Atteintes rénales : insuffisance rénale aiguë
II.6.1 Définition
II.6.2 Epidémiologie
II.6.3 Physiopathologie
II.6.4 Diagnostic
II.7 Atteintes oculaires
II.7.1 Rétinopathie hypertensive
II.7.1.1 Définition
II.7.1.2 Physiopathologie
II.7.1.3 Classification
II.7.1.4 Aspect clinique
II.7.2 Choroidopathie hypertensive
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PERSONNELLE 
I. CADRE D’ETUDE 
I.1. Divisions du service
I.2. Activité du service en 2011
II. NOTRE ETUDE 
II.1 Type et durée de l’étude
II.2 Objectifs
II.2.1 Objectif général
II.2.2 Objectifs spécifiques
II.3 Patients et méthodes
II.3.1 Critères d’inclusion
II.3.2 Critères de non inclusion
II.3.3 Recueil des données
II.3.3.1 Données épidémiologiques et socio-démographiques
II.3.3.2 Données cliniques
II.3.3.3 Données paracliniques
II.3.3.4 Traitement
II.3.3.5 Evolution-Pronostic
II.3.4 Analyse des données
II.4 Présentation des résultats
II.4.1 Epidémiologie
II.4.2 Clinique
II.4.2.1 Chiffres tensionnels
II.4.2.2 Types d’urgences hypertensives
II.4.2.3 Principaux signes cardio-vasculaires au cours des urgences absolues
II.4.2.4 Signes neuro-sensoriels au cours des urgences absolues
II.4.2.5 Signes cliniques des urgences relatives
II.4.3 Paraclinique
II.4.3.1 Biologie
II.4.3.2 Electrocardiogramme
II.4.3.3 Radiographie du thorax
II.4.3.4 Echographie cardiaque
II.4.3.5 Tomodensitométrie cérébrale
II.4.3.6 Echographie abdominale
II.4.4 Traitement
II.4.5 .Evolution
II.4.5.1 Immédiate (en cours d’hospitalisation)
II.4.5.2 Evolution après 3 mois
II.4.5.3 Evolution après 6 mois
II.4.5.4 Evolution après 1 an
II.5 Etude descriptive
II.5.1 Répartition des urgences absolues selon les tranches d’âge
II.5.2 Répartition des urgences relatives selon les tranches d’âge
II.5.3 Répartition des urgences absolues selon le genre
II.5.4 Répartition des urgences relatives selon le genre
II.5.5 Répartition des urgences absolues selon le niveau socio-économique
II.5.6 Répartition des urgences relatives selon le niveau socio-économique
II.5.7 Répartition des facteurs de risques cardio-vasculaire au cours des urgences hypertensives
II.5.7.1 Diabète
II.5.7.2 Dyslipidémie
II.5.7.3 Obésité
II.5.7.4 Sédentarité
II.5.7.5 Tabagisme
II.5.7.6 Stress
II.5.8 Répartition des urgences absolues selon le facteur déclenchant
II.5.9 Répartition des urgences relatives selon le facteur déclenchant
II.5.10 Répartition des urgences selon les anomalies biologiques
II.5.10.1 Hypercréatininémie
II.5.10.2 Clairance de la créatinine
II.5.10.3 Hyperazotémie
II.5.10.4 Hyperuricémie
II.5.10.5 Hyperglycémie
II.5.10.6 Anémie
II.5.11 Répartition des urgences absolues selon les anomalies à l’ECG
II.5.12 Répartition des urgences relatives selon les anomalies à l’ECG
II.5.13 Répartition des urgences absolues selon les anomalies radiographiques
II.5.14 Répartition des urgences relatives selon les anomalies radiographiques
II.5.15 Répartition des urgences absolues selon les anomalies échocardiographiques
II.5.16 Répartition des urgences relatives selon les anomalies échocardiographiques
II.5.17 Répartition des urgences absolues selon les médicaments d’urgence
II.5.18 Répartition des urgences relatives selon les médicaments d’urgence
II.5.19 Répartition des urgences absolues selon les médicaments utilisés en cours d’hospitalisation
II.5.20 Répartition des urgences relatives selon les médicaments mis en cours d’hospitalisation
II.5.21 Evolution globale
II.5.21.1 Chiffres tensionnels
II.5.21.2 Traitement
II.5.21.3 Modalités évolutives
II.6 Facteurs pronostiques
DISCUSSION 
I. LIMITES DE NOTRE ETUDE
II. RESULTATS
II.1 Au plan épidémiologique
II.1.1 Age
II.1.2 Genre
II.1.3 Niveau socio-économique
II.1.4 Facteurs déclenchants
II.1.5 Facteurs de risque cardio-vasculaire
II.2 Sur le plan clinique
II.2.1 Chiffres tensionnels
II.2.2 Types d’urgences hypertensives
II.2.3 Présentation clinique
II.3 Paraclinique
II.4 Du point de vue thérapeutique
II.5 Sur le plan évolutif
II.5.1 Evolution hospitalière
II.5.2 A moyen et plus ou moins long terme
II.5.2.1 Chiffres tensionnels
II.5.2.2 Pronostic
II.5.2.3 Traitement
CONCLUSION 
RECOMMANDATIONS

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