Principaux médicament utilisé en angiographie angioplastie

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

La vascularisation cardiaque

La circulation artérielle est assurée par les artères coronaires au nombre de deux : l’artère coronaire gauche et l’artère coronaire droite. L’artère coronaire gauche est constituée d’un segment initial appelé tronc coronaire gauche ou tronc commun qui naît du sinus de Valsalva gauche, passe derrière le tronc de l’artère pulmonaire avant de se diviser en deux branches : l’artère interventriculaire antérieure et l’artère circonflexe. L’artère interventriculaire antérieure, descend dans le sillon interventriculaire, contourne le bord droit du cœur près de la pointe et se termine dans la partie inférieure du sillon interventriculaire. Elle donne des branches diagonales destinées à la paroi antérieure du ventricule gauche, des branches perforantes (branches septales) pour le septum interventriculaire et des branches pour le ventricule droit. L’artère circonflexe, chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche jusqu’à la face inférieure du ventricule gauche en général sans atteindre la croix des sillons. Ses principales branches dites latérales (ou marginales) sont destinées à la paroi postéro-latérale du ventricule gauche.
L’artère coronaire droite naît du sinus de Valsalva droit, chemine dans la partie droite du sillon auriculo-ventriculaire, contourne le bord latéral du ventricule droit jusqu’à la croix des sillons où elle bifurque dans la portion postérieure et inférieure du sillon interventriculaire. Elle vascularise les parties inférieures du septum interventriculaire, des ventricules et l’essentiel du tissu nodal. Le réseau coronaire veineux Il est constitué : d’une grande veine cardiaque qui naît à la base du cœur, longe l’artère interventriculaire antérieure par la gauche et s’engage dans le sillon auriculoventriculaire pour devenir satellite de l’artère circonflexe avant de se terminer dans le sinus veineux coronaire qui se jette à la face postérieure de l’oreillette droite. D’une petite veine cardiaque qui chemine dans le sillon auriculo ventriculaire droit avant de se jeter dans le sinus coronaire. D’une veine moyenne cardiaque: sillon interventriculaire. D’autres petites veines accessoires qui se drainent directement dans les cavités (Benjamin HAAS, 2011).

Innervation cardiaque

Le système nerveux sympathique innerve de nombreux organes, dont les acteurs majeurs de la régulation de la pression artérielle (Saito D, 2012).Le cœur constitue un cas particulier, puisque les axones sympathiques suivent initialement les veines, qui expriment transitoirement du NGF (Neural Grow Factor) avant d’innerver le tissu cardiaque et les artères coronaires(Nam N, 2013).Cette innervation contrôle le flux sanguin en réponse non consciente à toutes les situations nécessitant une adaptation de l’organisme : exposition au froid, privation de nourriture, danger immédiat ou toute forme de stress(Takahashi 2013).Les neurones sympathiques dérivent des cellules de la crête neurale, et leurs progénitures migrent le long de l’aorte. Ils acquièrent progressivement la capacité d’exprimer des facteurs de transcription spécifiques nécessaires à la survie et à la prolifération cellulaire, ainsi qu’à la différenciation noradrénergique, caractérisée par l’expression des enzymes impliquées dans la chaîne de synthèse des catécholamines, la dopamine. Les artères de résistance sont innervées par les neurones sympathiques post-ganglionnaires du système nerveux sympathique (SNS), qui fait p-amine β-hydroxylase et la tyrosine hydroxylase (TH) en particulier (Rohrer H, 2011).Une fois différencié, les neurones sympathiques s’agrègent et s’organisent en ganglions, formant deux paires de chaînes ganglionnaires. Ils innerveront différents organes selon leur localisation thoraco-lombaire. Ils forment ainsi les ganglions cervicaux supérieurs (GCS), les ganglions stellaires (GS) et les ganglions des chaînes para-vertébrales. L’activation du système nerveux parasympathique, à l’inverse, correspond à une réponse de relaxation. Il induit un ralentissement général des fonctions de l’organisme. Le rythme cardiaque et l’activité respiratoire sont ralentis et la tension artérielle diminuée. La fonction digestive et l’appétit sexuel sont favorisés.

Anatomie des artères coronaires (El-Menyar AA, 2007)

La vascularisation myocardique est sous la dépendance de deux artères coronaires, gauche et droite issues de l’aorte ascendante au niveau du sinus de Valsalva. Leurs troncs principaux cheminent dans les sillons coronaires (atriau-ventriculaire et interventriculaire) réalisant ainsi une couronne autour du cœur d’où leur nom d’artères coronaires.
L’artère coronaire gauche est composée de 3 segments: le tronc commun, l’artère inter ventriculaire antérieure et l’artère circonflexe. Elle vascularise le cœur gauche, une partie du septum inter ventriculaire SIV et la branche gauche du faisceau de Hiss.
L’artère coronaire droite composée de 3 segments, se prolonge par l’artère inter ventriculaire postérieure. Cette coronaire vascularise le cœur droit, le nœud sinusal, le tronc du faisceau de Hiss et la branche droite du faisceau de Hiss.

Physiologie des artères coronaires

Le débit du sang dans le myocarde et la circulation coronaire dépendent de la différence de pression entre la racine aortique et l’atrium droit. La pression diminue spécialement dans la microcirculation où le diamètre des vaisseaux est de 100μm, et peut atteindre des valeurs de l’ordre de 20 à 30 mm Hg ; malgré cela, ces pressions peuvent créer un débit suffisant dans les capillaires. Même au repos, le cœur a besoin d’un taux d’oxygène, par conséquent, le débit sanguin dans le myocarde est plus grand que dans les autres organes. En intensifiant les exercices, la consommation de l’oxygène augmente jusqu’à quatre fois, d’où le débit sanguin doit croître proportionnellement avec la demande métabolique. Généralement, pour les vaisseaux coronaires sains, si la consommation en oxygène est maintenue constante, le flux sanguin reste constant même si la pression de perfusion varie à cause de la variation de la pression aortique ; Par contre, si la pression est maintenue constante, le flux varie linéairement avec les variations de la demande de l’oxygène.

Principales pathologies cardiaques

Athérosclérose

L’athérosclérose artérielle est une affection caractérisée par la formation dans la paroi des artères des lésions intimâtes, constituées par l’association d’un dépôt lipidique, fait essentiellement de cholestérol et d’une réaction fibreuse (BONNET J, 2005). Ces lésions s’installent lentement, puis brusquement compliquées d’une insuffisance circulatoire est dit ischémie (Angine de poitrine, Infarctus du myocarde) (Letac, 1994 ; DURIEZ P, 2004).

L’angine de poitrine ou Angor

L’angine de poitrine est l’expression douloureuse d’une anoxie paroxystique due au déséquilibre entre la perfusion et les besoins en oxygène du myocarde.
Lorsqu’ elle s’aggrave, l’angine de poitrine expose le sujet à la crise cardiaque ou à un infarctus du myocarde (ScannapiecoF, ,2003).L’angor correspond à une ischémie myocardique, douloureuse, paroxystique et transitoire suite à un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène au niveau du myocarde. Une ischémie est une diminution d’apport sanguin artériel à un organe, causée, soit par une augmentation des besoins en oxygène non compensée par une augmentation des apports, soit par une diminution brutale des apports en oxygène au niveau de l’organe. Le déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène dans l’ischémie myocardique est lié principalement à la présence d’une plaque d’athérome, qui rétrécit le diamètre des artères coronaires et en diminue leur élasticité (Van Belle E, 2011). Ainsi, l’angine de poitrine n’est ni une maladie, ni un syndrome mais seulement une manifestation clinique de l’ischémie myocardique qui se traduit par une douleur thoracique.

Ischémie chronique (IC)

La plaque d’athérome peut entraîner un rétrécissement partiel de l’artère coronaire avec une réduction de débit de sang qui y circule (débit coronaire), se manifestant par une douleur thoracique (angine de poitrine), une dyspnée, une fatigue, ou des malaises surtout à l’effort, et à terme aboutissant à une IC. Cependant et au fur à mesure de la progression de l’ischémie chronique, des mécanismes de compensation peuvent se déclencher afin que l’individu s’adapte à l’état d’ischémie. Des phénomènes aigus peuvent cependant survenir à tout moment et aggraver la fonction myocardique (Pangonyte D, 2008).

Infarctus du myocarde

Infarctus du myocarde IDM est défini comme la mort de cellules myocardiques, secondaire à une ischémie prolongée. Le diagnostic repose sur l’élévation même minime de la troponine associée à une clinique ou à des modifications sur l’ECG compatibles avec une ischémie (Alpert JS, 2000).En 2007, une nouvelle définition de l’IDM a été proposée avec, comme critère principal, également l’élévation de la troponine T mais la physiopathologie de l’IDM a été précisée. L’IDM n’est pas seulement synonyme de pathologie coronarienne mais également d’inadéquation entre les besoins et la consommation en oxygène du myocarde (Thygesen K, 2007).Bien que le diagnostic spécifique d’infarctus du myocarde soit rarement établi au moment de la prise en charge, la gestion immédiate du syndrome coronarien est identique, très codifiée (Cannon CP, 2001). L’ensemble des patients suspects de syndrome coronarien doit avoir un bilan clinique et électro-cardio graphique de façon à éliminer les principaux diagnostics différentiels (Braunwald E, 2000).

Embolies coronaires

Une embolie est l’oblitération brusque d’un vaisseau sanguin par un corps étranger (embole) entraîné par la circulation sanguine. Il peut s’agir d’une bulle d’air (introduite par inadvertance lors d’une injection intraveineuse ou due à une remontée trop rapide à la surface après une plongée), d’un caillot sanguin provenant de la paroi athéromateuse d’un vaisseau, ou de tissu graisseux. Les emboles peuvent être à l’origine de crises cardiaques, d’attaques cérébrales et d’autres pathologies parfois fatales. Les embolies coronaires sont rares, le plus souvent à point de départ dans le cœur gauche et d’origines multiples dominées par des emboles dues à une endocardite infectieuse, une tumeur cardiaque (myxome, fibro-élastome), une embolie gazeuse au cours d’une chirurgie cardiaque. Plus rarement, il s’agit d’embolies paradoxales. Par ailleurs, les patients atteints d’un amylose cardiaque (dépôt de chaîne β plissée unique formée de différentes protéines sur le cœur) peuvent présenter des thrombus auriculaires, qui constituent une origine classique d’embolie coronaire.

Ischémie cardiaque

L’ischémie est l’arrêt ou l’insuffisance de la circulation sanguine dans une partie du corps ou un organe, qui prive les cellules d’apport d’oxygène et entraîne leur nécrose. Les ischémies peuvent être dues à l’obstruction d’un vaisseau (thrombose) ou à la compression d’une artère (sténose) La mise en évidence d’une ischémie myocardique est primordiale dans le pronostic et la morbi-mortalité des patients coronariens. L’ischémie peut être aigue (infarctus, menace) ou chronique et peut également être responsable de troubles du rythme létaux, d’une défaillance cardiaque, voire d’une évolution vers l’insuffisance cardiaque. D’un point de vue médical, il est donc essentiel de pouvoir identifier l’ischémie, d’en apprécier la sévérité et d’être capable si nécessaire de la traiter. Cela suppose une identification précise du ou des segments artériels lésés, responsables de l’ischémie. L’ischémie myocardique résulte de l’incapacité de maintenir un débit artériel nécessaire à la perfusion du muscle cardiaque, dans les différentes circonstances de la vie quotidienne, en particulier lors d’un effort. Ce trouble fonctionnel résulte le plus souvent de l’atteinte d’un ou plusieurs territoires coronaires, pouvant s’accompagner d’anomalies de la contraction. L’hibernation myocardique est une atteinte de la fonction contractile touchant les territoires présentant une ischémie chronique. On assiste à une récupération au moins partielle de cette fonction en cas de revascularisation. La sidération myocardique est une atteinte de la fonction contractile, intéressant les territoires ayant présenté une ischémie aigue, suivie d’un retour rapide à une perfusion normale (angor, infarctus rapidement revascularisé). Le myocarde sidéré ne retrouve une contractilité normale qu’après quelques heures, jours ou semaines, ce délai étant d’autant plus long que l’épisode ischémique initial était sévère.

Angiographie et angioplastie

Angiographie

L’angiographie est une technique d’imagerie médicale portant sur les vaisseaux sanguins qui ne sont pas visibles sur des radiographies standards. Elle impose l’injection d’un produit de contraste lors d’une imagerie par rayons X (Pernes JM, 2006). On parle d’artériographie pour l’exploration des artères et de phlébographie pour celle des veines. Cet examen est très utile pour le diagnostic des troubles de vascularisation ou avant une intervention chirurgicale afin de repérer précisément le trajet des vaisseaux. On a donc au niveau cardiaque l’artériographie coronaire qui concerne les artères et la phlébographie coronaire qui explore les veines.
La coronarographie est un examen invasif permettant la visualisation radiologique des artères du cœur, suite à l’injection d’un produit de contraste. Le but de la coronarographie est de déterminer l’anatomie coronaire et de définir le degré d’obstruction de la lumière artérielle (localisation, longueur, diamètre, et aspect des contours) ainsi que l’aspect du vaisseau (présence d’athérome, de thrombus, de dissection, de spasme ou de pont coronaire). C’est l’examen de référence dont l’indication ne doit pas être systématique, en raison de son caractère invasif et irradiant (3 à 7 mSv). La technique consiste à opacifier le réseau coronaire par cathétérisme rétrograde. La coronarographie est actuellement le seul examen permettant une évaluation précise de l’anatomie du réseau coronaire, en précisant le type de lésion en cause (sténose, vaso spasme, occlusion, compression extrinsèque) mais aussi le degré, le nombre, le siège des sténoses sur les différents vaisseaux, la qualité du lit d’aval au-delà de la dernière sténose et l’existence ou non d’une circulation collatérale.
Elle peut être couplée à une angiographie ventriculaire gauche recherchant des troubles de la cinétique segmentaire et permettant d’évaluer les volumes cavitaires et la fonction ventriculaire gauche.
Elle est indiquée chez les patients ayant des symptômes angineux récurrents, malgré un traitement médical bien conduit, ou considérés à (haut risque)arythmies ventriculaires sévères, dysfonction ventriculaire gauche, défects perfusionnels multiples ou étendus en scintigraphie). Elle est parfois réalisée d’emblée, à visée diagnostique, en particulier lors de la suspicion d’un angor vaso spastique, mais aussi dans le cadre des bilans préopératoires, et chez les sujets jeunes pour poser l’indication d’une revascularisation. Ces indications sont à apprécier au cas par cas, en tenant compte du rapport bénéfices risques de l’examen et des facteurs de comorbidité.

Angioplastie

Les premières angioplasties coronaires aux Etats Unis sont réalisées par Richard Myler à San Francisco et Simon Sterzer à New York en mars 1978. En 1980, Kenneth Kent présente pour la première fois les données du registre du NHLBI concernant 504 patients dilatés dans 26 centres US. Rapidement d’autres centres commencent un programme d’angioplastie au Canada (Montréal avec Paul Robert David) et en Europe (Versailles avec J-L Guermonprez, Toulouse avec Jean Marco, Rotterdam avec Patrick Serruys).C’est en 1981 que fut réalisée la première angioplastie coronaire aux Cliniques universitaires Saint-Luc par Michel Rousseau, Guy Heyndrickx, Philippe Mengeot et Michel Vandormael. Afin de pouvoir développer la dilatation coronaire à plus grande échelle, A. Grüntzig émigre aux Etats-Unis à Atlanta en octobre 1980. À cette période, des noms comme John Simpson ou Geoffrey Hartzler apportent des innovations en termes tant technique que stratégique. John Simpson (Redwood City) en 1981 développe un nouveau cathéter ballon avec guide coaxial mobile et orientable, remplaçante guide fixe du cathéter-ballon de Grüntzig, et facilitant ainsi l’accès aux 3 artères coronaires et à quasi toutes les sténoses. C’est lui qui plus tard développera entre autres le cathéter d’athérectomie dirigée et les premiers cathéters ultrason intra coronaire tout comme certains systèmes de fermeture vasculaire. Alors que l’angioplastie était réservée à certaines lésions courtes, non calcifiées et mono tronculaires, Geoffrey Hartzler (Kansas City) va rapidement élargir les indications et dilater les patients pluri tronculaires en un seul temps, osant traiter des patients considérés comme à haut risque et plutôt considérés comme candidats à la chirurgie de pontage. Enfin, Tassilo Bonzel en 1986 invente le système« monorail », dans lequel le guide mobile n’est coaxial que dans les 10 derniers cm du cathéter-ballon, idée géniale permettant un échange de ballon simple et rapide, réalisable par un seul opérateur. Trente ans plus tard, la grande majorité des cathéters-ballon actuels sont encore construits selon ce principe. Comme déjà observé dans les travaux préliminaires de Grüntzig, l’angioplastie coronaire par ballonnet est grevée durant cette première décennie de deux problèmes cliniques significatifs : (1) un taux d’occlusion aigüe ou subaigüe du vaisseau traité dans près de 10-15% des cas par dissection traumatique de la paroi nécessitant une intervention de pontage coronaire urgente avec une mortalité élevée ; ce risque impose donc un « standby »chirurgical systématique ; (2) un taux de ré-sténose après 6 mois supérieur à 20% nécessitant une nouvelle angioplastie avec parfois des ré-sténoses à répétition. De multiples tentatives de corriger ces limitations feront appel à des développements techniques multiples dominés par les techniques ablatives au succès souvent aléatoire. Retenons le cathéter de perfusion permettant d’assurer un flux sanguin distal pendant une inflation de longue durée visant à « recoller » une dissection occlusive, le cathéter d’artériectomie dirigée permettant une excision de la plaque plutôt que sa compression/dissection, le rotablator permettant une abrasion des lésions calcifiées grâce à une fraise tournant à 200.000 tours /min avant l’angioplastie par ballonnet, le cutting balloon dont les fines lames de rasoir devaient fragmenter la plaque pour mieux l’écraser ensuite….et même le laser dont on espérait une évaporation de la
plaque…Finalement, le stent coronaire s’est imposé en démontrant ses capacités à traiter les complications aigues et réduire le taux de récidives à long terme.

Principaux médicament utilisé en angiographie angioplastie

Les produits de contraste iodés (PCI)

Les PCI sont des molécules de faible taille, ce qui leur permet de franchir l’endothélium vasculaire là où il est fenêtré et de ne pas emboliser le réseau capillaire. Leur masse moléculaire est comprise entre 600 et 1650 unités de masse moléculaire exprimée en daltons (Da). Ces produits sont incolores, hydrosolubles et stables dans de bonnes conditions de conservation, c’est à dire à l’abri de la chaleur mais également de la lumière et des rayons X. La structure de base des PCI est un composé organique de type cycle benzénique sur lequel sont fixés trois atomes d’iode en position 2, 4 et 6 et porteur en position 1 d’une fonction acide. Les atomes de carbone en position 3 et 5 sont porteurs de radicaux qui font la spécificité du produit. La fixation de l’iode est donc, sur cette catégorie de produit de contraste, covalente et de ce fait solide (C.Mouton, 2005).On note les produits de 1er 2éme et 3 éme génération.
Produits de première génération : Apparus dans les années 1950, ce sont des molécules triodes et ioniques. Le sel est soit du sodium (Na+), soit de la méglumine (Mgl), et souvent des combinaisons méglumine-sodium. Dissociés en solution, ces porteurs de trois atomes d’iode se décomposent en deux particules ayant une activité osmotique avec un rapport iode/particule de 3/2, soit de 1,5. Du fait de leur osmolarité très élevée (1500 à 2200 mOsm/kg H2O), comparativement à l’osmolarité plasmatique (300 mOsm/kg H2O), ces produits sont qualifiés de produits de haute osmolalité (PHO) ou encore de High Osmolality Contrast Media (HOCM) ;
Produits de deuxième génération : De nouvelles approches ont permis d’abaisser l’osmolarité de ces produits. L’une consiste à coupler deux structures de base pour constituer un dimère hexa iodé ionique, qui conserve une fonction acide sur le premier cycle benzénique en position 1. En solution, ces produits porteurs de 6 atomes d’iode se décomposent en deux particules. L’autre consiste à substituer à la fonction acide en position 1 d’un produit triode un radical « R » apportant la solubilité. Ces produits sont donc des monomères non ioniques et en solution, pour trois atomes d’iode, ne comportent qu’une particule active osmotiquement. L’osmolarité des produits de deuxième génération se situe entre 600 et 800 mOsm/kg. Ces produits sont qualifiés de produits de basse osmolalité (PBO) ou encore de Low Osmolality Contrast Media (LOCM). Malgré ces modifications, leur osmolarité reste encore deux à trois fois supérieure à l’osmolarité plasmatique ; Produits de troisième génération : Ce sont des dimères hexa-iodées non ioniques, la fonction acide en 1 d’un dimère ionique porteur de 6 atomes d’iode étant substituée par un radical « R ». En solution, ces produits sont porteurs de 6 atomes d’iode pour une molécule. L’osmolarité de ces produits avoisine l’osmolarité plasmatique et nous qualifierons ces produits de Produits Iso-Osmolaires (PIO) ou Iso-Osmolality Contrast Media (IOCM).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. Anatomie et physiologie du cœur
I.1. Histologie cardiaque
I.2. Le cycle cardiaque
I.3. La vascularisation cardiaque
I.4. Innervation cardiaque
I.5. Anatomie des artères coronaires
I.6. Physiologie des artères coronaires
II. Principales pathologies cardiaques
II.1. Athérosclérose
II.2. L’angine de poitrine ou Angor
II.3. Ischémie chronique
II.4. Infarctus du myocarde
II.5. Embolies coronaires
II.6. Ischémie cardiaque
III. Angiographie et angioplastie
III.1. Angiographie
III.2. Angioplastie
IV. Principaux médicament utilisé en angiographie angioplastie
IV.1. Les produits de contraste iodés
IV.2 .Les Héparines
IV.2.1. Les héparines standardnonfractionnée
IV.2.2. Les héparines de bas poids moléculaires
IV.3. Les dérivés nitré
V. Les techniques d’imagerie médicale et biomédicale
V.2. Avantages et inconvénients du scanner
DEUXIEME PARTIE
I .Objectifs
I.1. Objectif général
I.2.Objectif spécifique
II. Méthodologie
II.1. Matériel
II.2. Méthode
III. Résultats
III.1. Introducteurs
III.2. Fil guide cathéter
III.3. Cathéter de diagnostique coronaire
III.4. Sonde d’aspiration catheter
III.5. Cathéter de dilatation à ballonnet sprinter légende
III.6. Stent
III.7.Trousse
III.8. Les piles cardiaques ou peace maker
III.8.1. Le boitier
III.8.2.Sonde de stimilation
III.8.3. Sonde temporaire
III.9. Dispositif d’imagerie médicale
III.10. Equipements de protection
IV. Commentaire
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIGRAPHIQUES

Télécharger le rapport complet