PRINCIPALES PATHOLOGIES DE LA PEAU

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LES ANNEXES PHANERIENS :

Les ongles :

Sont constitués par des cellules kératinisées comme l’épiderme mais dépourvues de cellules granuleuses [4]. Ils sont formés de kératine dure car ils sont riches en cystine mais pauvres en lipide. Ils possèdent deux (2) parties : l’une apparente et l’autre cachée. Ils sontissus de la prolifération de la matrice inguinale.

Les poils :

Les poilsprennent naissance sur la face latérale de la papille ; ilsremontent dans la gaine épithéliale et sortent à l’extérieur [4].
Anatomiquement, le poil a une structure tubulaire comprenant une partie extra-cutanée (la tige) et une partie intra-cutanée (la racine).
Du point de vue histologique, la structure du poil est composée de 3 couches :
-La cuticule qui est une couche semblable à l’épiderme ;
-L’écorce qui est la couche la plus importante formée de quelques couches fusiformeskératinisées ;
-La moelle qui occupe le centre du poil.

LE DERME :

Le derme nourrit et supporte l’épiderme. C’est un tissu conjonctivo-vasculaire [4].
Il comprend :
-le derme papillaire : c’est un tissu conjonctif lâche, contenant le réseau vasculaire superficiel et les terminaisons nerveuses ;
-le derme réticulaire : c’est un tissu conjonctif très riche en vaisseaux ;
-le derme tendiniforme : constitué de gros tissus conjonctifs.
Le derme réticulaire et le derme tendiniforme forment le derme profond tandis que le derme papillaire constitue le derme superficiel.

L’HYPODERME :

L’hypoderme se trouve immédiatement sous le derme et l’isole du fascia musculaire.
C’est un tissu conjonctif lâche riche en adipocyte.

LA VASCULARISATION ET L’INNERVATION :

Il existe sous l’hypoderme des gros vaisseaux sous cutanés qui se ramifient en branches perforantes passant à travers l’hypoderme en constituant des ramifications pour les glandes sudorales et la papille du poil [7].
La vascularisation du derme profond est assurée par le plexus artériel dermique profond d’où partent des branches vers la partie du derme superficiel [4] : plexus artériel dermique superficiel se résolvant en capillaire papillaire et qui rejoigne le réseau veineux.
Il y a des capillaires lymphatiques qui se constituent dans la région sous papillaire et on aperçoit des fentes lymphatiques traversant l’hypoderme : ce sont les capillaires lymphatiques sous cutanés.
L’innervation de la peau est assurée d’une part, par les fibres amyéliniques qui innervent la paroi des vaisseaux et d’autre part par les fibres myélinisées qui appartiennent à la sensibilité consciente.
Figure N°01 : coupe transversale de la peau.
Source : Stevens D. Structure de la peau. Ann DermatolVenerol. 2005 ; 132 : 848-55.[8]

LES ROLES DE LA PEAU :

Le tégument joue plusieurs rôles [4], à savoir :
– rôle sensoriel par la perception du toucher ;
– rôle de régulation thermique par la participation des poils et des glandes sudorales ;
– rôle de protection et de défense contre les agressions extérieures : biologique, thermique, chimique et biologique ;
– rôle de parure sexuelle pour les femmes ;
– rôle de métabolisme dans la synthèse de la vitamine D ;
– rôle immunologique ;
-rôle de sécrétion.

PARTICULARITE DE LA PEAU DE L’ENFANT :

L’aspect de la peau à la naissance dépend de conditions générales (anémie, polyglobulie, ictère), ainsi que de la maturité du nouveau-né [9]. Chez le nouveau-né à terme, la peau est rosée, opaque ; au toucher, elle est sèche, douce, veloutée ; elle desquame parfois finement. Tous ces signes indiquent que la kératinisation s’est effectuée complètement. Le lanugo, duvet qui recouvre le corps plus tôt au cours de la vie intra-utérine, est très peu abondant. Le vernix caseosa est une structure lipidique blanche grisâtre qui recouvre la peau du fœtus in utero. Sécrété par l’épiderme et les glandes sébacées, le vernix caseosa protège la peau dans le liquide amniotique ; il devient inutile en milieu aérien.
La peau de l’enfant est encore immature, elle devient mature avec l’âge. Donc, le moyen de défense n’est pas efficace surtout à la naissance, mais elle évolue aussi avec l’âge. Les moyens de défenses sont au nombre de 4 :
_ Défenses mécaniques :
Elles résident dans l’intégrité de la couche cornée. Cette couche constamment renouvelée par la desquamation implique que les germes qui s’y trouvent adhèrent facilement aux Cornéocytes et y croissent rapidement pour y survivre [10]. Or la couche cornée de la peau des enfants est encore très fine et donc vulnérable.
_ Défenses biochimiques :
La peau est couverte d’un film lipidique, fait de triglycérides issus du sébum et des Kératinocytes. Nombre de micro-organismes secrètent des lipases responsables du clivage des triglycérides en acides gras libres. Ces acides gras acidifient la surface cutanée, milieu défavorable pour Staphylococcus aureus et pour les streptocoques [10]. Les Cornéocytes secrètent des produits antimicrobiens et un peptide antibiotique dirigé principalement contre les bactéries à gram négatif. Chez les enfants, cette défense s’installe progressivement.
_ Défenses immunologiques :
Les glandes sudorales éccrines secrètent des immunoglobulines à la surface de la peau, prévenant la colonisation et l’infection par certains germes [10].
Les éléments de l’immunité cellulaire sont multiples, en particulier les cellules de Langerhans.
_ Défenses microbiennes :
Des interactions microbiennes maintiennent l’écosystème cutané. Des bactéries secrètent des peptides antibiotiques qui contiennent l’implantation de bactéries concurrentes [10]. Les microorganismes résidents préviennent la colonisation d’autres espèces en occupant le terrain.

LESIONS ELEMENTAIRES :

LES LESIONS PRIMAIRES :

La macule :

Les macules (ou taches) sont des lésions primitives visibles mais non palpables. Ce sont des taches dyschromiques sans relief ni infiltration. Elles peuvent être colorées (macules rouges et macules pigmentées) ou décolorées (hypochromies et achromies) [11].
Macules rouges :
Elles sont très fréquentes. Elles sont divisées en 3 catégories en fonction des caractéristiques de la vitropression :
-L’érythème : C’est une macule rouge qui disparaît complètement à la vitropression. Elle correspond à une congestion des vaisseaux du derme superficiel. On parle d’érythème actif pour désigner un érythème rouge vif, congestif et chaud dû à une vasodilatation artériolo-capillaire. C’est la forme la plus fréquente.
-Les macules vasculairescorrespondent à une dilatation vasculaire anormale par sa taille et sa permanence, et/ou à un excès du nombre des capillaires dermiques. Il en existe deux grands exemples en pathologie. Les macules vasculaires s’effacent à la vitropression :
la télangiectasie: lésion rouge, non pulsatile formant un trait fin, tortueux souvent en arborisation ou en réseau ; elle est le plus souvent acquise et localisée en particulier au visage (couperose). Elle est à différencier du vaisseau dermique normal, plus bleutéeet vue par transparence d’une peau atrophique.
l’angiome-plan: lésion congénitale de taille variable générant des plaques rouge-violacés à limites nettes, de topographie ubiquitaire remarquable par leur fixité et leur chronicité tout au long de la vie.
-Le purpura correspond à une extravasation des globules rouges dans le derme. L’extravasation est due : soit à une inflammation de la paroi vasculaire avec parfois nécrose fibrinoïde (vascularité) soit à une anomalie du sang en particulier des plaquettes (thrombopénies, thrombopathies). Le purpura par inflammation vasculaire est classiquement infiltré à la palpation, ce qui le différencie cliniquement des purpuras d’autres mécanismes toujours plans et non infiltrés. Le purpura ne s’efface pas à la vitropression [11].

Table des matières

INTRODUCTION
PARTIE I : RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
I. DEFINITION
I-1. L’EPIDERME
I-1-1. Kératinocytes
I-1-2. Mélanocytes
I-1-3. Cellules de Langerhans
I-4. Cellules de Merkel
I-2. ANNEXES GLANDULAIRES
I-2-1. Les glandes sudorales
I-2-2. Les glandes sébacées
I-3. LES ANNEXES PHANERIENS
I-3-1. Les ongles
I-3-2. Les poils
I-4. LE DERME
I-5. L’HYPODERME
I-6. LA VASCULARISATION ET L’INNERVATION
II. LES RÔLES DE LA PEAU
III. PARTICULARITE DE LA PEAU DE L’ENFANT
IV. LES LESIONS ELEMENTAIRES
III-1. LES LESIONS PRIMAIRES
III-1-1. La macule
III-1-2. La papule
III-1-3. Les vésicules
III-1-4. Les bulles
III-1-5. Les pustules
III-1-6. Le nodule
III-1-7. La végétation
III-1-8. La kératose
III-1-9. La nouure
III-1-10.La gomme
III-2. LES LESIONS SECONDAIRES
III-2-1. La croute
III-2-2. Les squames
III-2-3. L’atrophie
III-2-4. La sclérose
III-2-5. Une perte de substance
III-2-6. La gangrène
III-2-7. Le chancre
III-2-8. La lichénification
III-2-9. La poïkilodermie
V. PRINCIPALES PATHOLOGIES DE LA PEAU
V-1. D’ORIGINE CONGENITALE
V-1-1. Nævus
V-1-2. Hémangiome
V-1-3. Epiloïa
V-1-4. Neurofibromatose
V-1-5. Ichtyose
V-2. D’ORIGINE ACQUISE
V-2-1. Dermatoses infectieuses
V-2-1-2. Mycosiques
V-2-1-3. Virales
V-2-1-4. Bactériennes
V-2-2. Dermatoses allergiques
V-2-2-1. Dermatites atopiques
V-2-2-2. Eczémas
V-2-2-3. Prurigo
V-2-2-4. Urticaire
V-2-3. Dermatoses autonomes
V-2-3-1. Dartres
V-2-3-2. Acnés
V-2-3-3. Vitiligo
V-2-3-4. Psoriasis
V-2-3-5. Lupus
V-2-4. Dermatoses iatrogènes
V-2-5. Dermatoses tumorales
V-2-5-1. Chéloïdes
V-2-5-2. Kystes sébacés
V-2-5-3. Botryomycomes
PARTIE II : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I-1. LES CARACTERISTIQUES DU CADRE DE L’ETUDE
I-2. LE TYPE D’ETUDE
I-3. LA DUREE DE L’ETUDE
I-4. LA PERIODE D’ETUDE
I-5. LA POPULATION D’ETUDE
I-5-1. LES CRITERES D’INCLUSION
I-5-2. LES CRITERES D’EXCLUSION
I-6.LE MODE D’ECHANTILLONNAGE
I-7. LA TAILLE DE L’ECHANTILLON
I-8. LES VARIABLES ETUDIEES
I-8-1. PARAMETRES DEMOGRAPHIQUES
I-8-2. PARAMETRES CLINIQUES
I-9.MODE DE COLLECTE DES DONNEES
I-10. MODE D’ANALYSE DES DONNEES
I-11. LES LIMITES DE L’ETUDE
I-12. LES CONSIDERATIONS ETHIQUES
II. RESULTATS
II-1. SERVICE DE DERMATOLOGIE
II-1-1. Paramètres démographiques
II-1-2. Paramètres cliniques
II-1-2-1. Dermatoses infectieuses
II-1-2-2. Dermatoses allergiques
II-1-2-3. Dermatoses autonomes
II-1-2-4. Dermatoses congénitales
II-1-2-5. Dermatoses tumorales
II-1-2-6. Dermatoses iatrogènes
II-2. SERVICE DE PEDIATRIE
II-2-1. Paramètres démographiques
II-2-2. Paramètres cliniques
II-2-2-1. Dermatoses infectieuses
II-2-2-2. Dermatoses allergiques
II-2-2-3. Dermatoses autonomes
II-2-2-4. Dermatoses congénitales
II-2-2-5. Dermatoses tumorales
II-2-2-6. Dermatoses iatrogènes
PARTIE III : DISCUSSION
I-EPIDEMIOLOGIE
II-CLINIQUES
II-1. DERMATOSES INFECTIEUSES
II-1-1. D’origine mycosique
II-1-2. D’origine parasitaire
II-1-3. D’origine bactérienne
II-1-4. D’origine virale
II-2. DERMATOSES ALLERGIQUES
II-3. DERMATOSES CONGENITALES
II-4. DERMATOSES AUTONOMES
II-5. DERMATOSES TUMORALES
II-6. DERMATOSES IATROGENES
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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