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Rappels physiologiques
Le tractus digestif est un tube qui traverse le corps. La contraction de sa musculature entraîne le concassage mécanique et le malaxage permanent, intensif du bol alimentaire. Comme cette contraction musculaire évolue souvent sous la forme de vagues (péristaltisme), elle permet par ailleurs d’assurer la progression du contenu gastro-intestinal. Des sécrétions riches en enzymes seront libérées par différents organes tout le long du tube digestif. Ils assurent la digestion chimique.
Sous la dépendance de la prise de nourriture, les glandes du fundus et du corps gastrique produisent ensemble 2l de suc gastrique par jour. Ses composants sont :
· L’acide chlorhydrique (HCl). La sécrétion de HCl sesitue au niveau des cellules de soutien. Le pH du suc gastrique est de 1-2 et cette acidité seule permet d’attaquer les protéines. Par ailleurs l’acide chlorhydrique agit comme un désinfectant contre les bactéries et les virus quisont absorbés avec la nourriture.
Après le passage dans l’estomac le bol alimentaire est en général épuré de tous les micro-organismes capables de se multiplier.
· Pepsinogène et pepsine. Le pepsinogène est formé dans les cellules principales, il est transformé en pepsine par l’acidité gastrique.Cette pepsine ne permet pas une décomposition complète des protéines alimentaires mais laisse des morceaux grossiers de polypeptides avec 10 à 100 acides amin és.
· Le mucus gastrique. Le mucus gastrique à base de mu cine est fabriqué par l’ensemble des cellules de surface de la muqueuse ainsi que par les cellules annexes glandulaires. La mucine visqueuse adhère fortement à la surface des cellules et forme un film ininterrompu qui recouvre la totalité de la surface interne de l’estomac. Sa principale mission est la protection de la muqueuse contre l’agression de l’acide chlorhydrique et de l a pepsine, et d’éviter ainsi une autodigestion. Un déséquilibre entre le mucus protecteur et l’acidité agressive est souvent responsable d’un ulcère gastrique.
· Le facteur intrinsèque. Il est fabriqué par les cellules de soutien productrices d’acide de la muqueuse gastrique. Il est indispensable pour l’absorption de vitamine B12 au niveau du grêle. A l’étape de décomposition chimique des alimentsfait suite l’absorption par l’intestin des produits de la digestion. Cette absorption se fait par deux voies différentes :
· Les glucides ou plus exactement les sucres simples qui résultent de leur digestion, ainsi que les protides ou plus exactement les acides aminés, sont absorbés par voie sanguine. Ils passent dans les veines de l’intestin et de là gagnent la veine porte qui les amène au foie. Ce dernier organe va transformer certaines de ces substances, en emmagasiner d’autres .
· Les lipides ou plus exactement les produits de leur digestion sont absorbé par voie lymphatique. Ils empruntent en effet les chylifères intestinaux, et de là gagnent le canal thoracique qui les déverse directement dans le système cave. Les lipides ne traversent donc pas le foie et gagnent directement le poumon puis la grande circulation.
Les hémorragies digestives
Les hémorragies digestives sont définies par l’extériorisation du sang provenant du tube digestif, soit sous forme de :
-Hématémèse : elle correspond à une émission de sang rouge (ou noir s’il est digéré), lors d’un effort de vomissement, en rapport avec un saignement des voies digestives supérieures.
-Méléna : c’est une émission de sang noire (car digéré), par l’anus du à un saignement des voies digestives supérieures.
-Rectorragie : elle correspond à une émission de sang rouge par l’anus en rapport avec un saignement le plus souvent de la partie terminale du tube digestif. Elle a parfois une origine haute si le saignement est abondant et le transit est rapide.
Epidémiologie
L’hémorragie digestive (HD) est une des principales urgences médicochirurgicales en gastro-entérologie. Il ne s’agit pas d’une maladie, mais d’un motif de recours aux urgences concernant plusieurs pathologies (06). Sa mortalité et sa morbidité demeurent élevées (07). La mortalité est comprise entre 5et0%1. Cette situation est paradoxale si on considère les progrès thérapeutiques récents danse l traitement des ulcères par les inhibiteurs de la pompe à proton et les progrès de l’endoscopie interventionnelle par sclérothérapie des ulcères ou des varices oesogastriques (06). L’utilisation d’anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS), le stress et l’accroissement de l’âge de la population concernée sont probablement à l’origine de ce fait (08).
Malgré de nombreuses études cliniques portant sur al thérapeutique et sur les facteurs pronostiques des hémorragies digestives, leur épidémiologie descriptive est mal connue. L’hémorragie digestive en tant que telle n’est pas prise en compte dans les registres épidémiologiques classiquement utilisés (06).
Des études américaines évaluent l’incidence annuelldes hémorragies digestives hautes de l’adulte à 1 à 2 pour 1000 habitants, des études ciblées sur la pathologie ulcéreuse montrent une incidence de 0,5 pour 1000 habitants (09), les hémorragies digestives par rupture de varices oesogastriques représentent un pourcentage moins important que celui des hémorragies d’origine ulcéreuse. L’utilisation des AINS s’accompagne d’une augmentation de l’incidence des hémorragies digestives comme le montrent plusieurs études (10) (11). Les autres facteurs incriminés sont l’âge, le tabagisme, les antécédents d’ulcère et l’utilisation des anticoagulants (12).
Les données épidémiologiques des hémorragies digestives basses sont aussi rares. Une étude nord-américaine publiée en 1997 a estimé l’incidence annuelle à 20,5 pour 100 000 habitants (13). Cette incidence est plus élevée chez l’homme que chez la femme (24.2 contre 17.2) et chez le sujet âgé que chez le sujet jeune (14).
Une autre étude prospective néerlandaise réaliséen e2002 sur l’ensemble du pays a évalué l’incidence annuelle des hémorragies bassesà8,9 pour 100 000 habitants (15).
Les données épidémiologiques en France sont peu précises mais on peut penser que la situation des pays industrialisés est proche.
Physiopathologie
Les hémorragies du tractus digestif peuvent proveni de trois sources très différentes : Les hémorragies artérielles elles entraînent des émorragiesh en jet .l’hémostase spontanée est difficile et surtout fragile. Elles peuvent être cataclysmiques.
Les hémorragies veineuses s’observent dans les hypertensions portales, par rupture de varices oesogastriques. Le saignement peut être abondant, mais se fait à partir d’un système à basse pression. Ainsi s’explique la possi bilité d’une hémostase efficace et durable.
Les hémorragies capillaires, en nappe, peuvent êtreabondantes. Ce sont surtout celles des gastrites hémorragiques.
Les conséquences du saignement.
Les hémorragies digestives entraînent deux sortes de troubles.
La spoliation sanguine
Elle est d’appréciation difficile : surestimée parle patient, sous-estimée par le médecin. La crainte réside sur la décompensation d’une tare pré- existante chez un sujet immunodéprimé. Elles peuvent être gravissime avanttoute extériorisation, posant le problème d’un collapsus brutal.
La présence de sang le tube digestif :
Elle peut provoquer de graves conséquences. Le sang dans le tube digestif peut être digéré. Sa présence, favorise aussi la prolifération de germes uréasiques qui transforment partiellement les protéines sanguines en ammoniaques. La résorption de sang digéré entraîne :
– une élévation de l’azotémie pouvant atteindre plusieurs grammes par litre.
– Un afflux de potassium pouvant conduire en cas d’insuffisance rénale associée à une hyperkaliémie dangereuse.
– Une élévation importante du taux d’ammoniaque sanguin entraînant une encéphalopathie post-hémorragique.
Diagnostic positif
Le diagnostic est aisé lorsque l’hémorragie est extériorisée
Anamnèse
L’interrogatoire du patient et de son entourage recherchera en particulier :
a) Dans les antécédents, une malade ulcéreuse ou une douleur évoquant cette pathologie, une hépatopathie chronique (cirrhose, des varices oesophagiennes) ou d’autres pathologies pouvant aggraver le pronostic (17).
b) Le traitement en cours, en particulier la prise d’anti-inflammatoires, d’anticoagulants, de bêtabloquants (ces derniers pouvant masquer les signes de choc) (18).
c) La notion de prises répétées d’alcool, de vertiges, de malaise dans les jours précédents, l’existence de vomissements, de selles noires une altération récente de l’état général
(asthénie, anorexie, amaigrissement), une douleur thoracique associée (qui peut être en rapport avec un bas débit) (17) (18).
L’examen clinique
L’objectif prioritaire de l’examen clinique est la recherche de signes de gravité .Cet examen comprend essentiellement :
a) l’évaluation de l’état de conscience, de l’état hémodynamique à la recherche de signes de choc (pouls , chute de la tension artérielle , pâleur , soif , marbrures , décoloration des conjonctives , agitation ).(19)
b) L’auscultation pulmonaire, la mesure de la fréquence respiratoire (19).
c) La palpation abdominale à la recherche d’une hépatomégalie, d’une splénomégalie, d’une masse abdominale.
d) Les signes en faveur d’une hypertension portale (HTP) seront notés : angiomes stellaires, une ascite, un ictère, une circulation veineuse collatérale, une encéphalopathie hépatique.
e) Le liquide de lavage gastrique.
f) Un toucher rectal sera effectué à la recherche de rectorragie ou de selles noires.
g) La mise en place d’une sonde gastrique permet non seulement de poser le diagnostic, mais aussi d’évacuer la cavité gastrique pour soulager el patient et éviter l’inhalation. Cette vidange de l’estomac se fait encore, en prévision de la fibroscopie.
h) A la fin de cet examen, on éliminera les principaux diagnostics différentiels : pour l’hématémèse (une épistaxis ou une hémoptysie dégluties), pour le méléna (une consommation excessive de fer ou de charbon (15).
Les examens complémentaires
En cas d’hémorragie digestive extériorisée, les examens complémentaires n’ont pas de valeurs sur le diagnostic positif. Ils permettent surtout de localiser l’origine de l’hémorragie, d’apprécier la gravité, d’estimer lepronostic et d’adopter une conduite à tenir. Les examens les plus couramment effectués sont : -La fibroscopie digestive haute et basse.
-La radiographie avec préparation.
-Le transit oesogastro- duodénal (TOGD).
I L faut réaliser en urgence les examens suivants:
– groupage, rhésus, agglutinine irrégulière (RAI),NFS, TP, TCK, ionogramme sanguin, créatinine, glycémie, et bilan hépatique.
-ECG.
Diagnostic de gravité
La gravité de l’hémorragie dépend de son abondance,de son caractère actif et de l’existence d’affections associées, en particulier coronaires et hépatiques. (21)
Les meilleurs paramètres pour évaluer l’abondance de l’hémorragie sont cliniques. L’anamnèse ne permet qu’une appréciation grossièrede la perte sanguine et les paramètres cliniques objectifs d’hypovolémie (hypotension orthostatique, tachycardie, signes de choc, etc.) sont plus fiables. (22)
Ces paramètres sont le pouls et la pression artérielle qui doivent être interprétés en fonction de la prise de béta-bloquant, la diurèse, la fréquence respiratoire et l’état neurologique.
Lorsque la pression artérielle est normale en clinostatisme, elle doit être déterminée prudemment en position assise puis éventuellement en orthostatisme. Une évaluation approximative de la perte sanguine peut être ainsiétablie selon les recommandations sur le remplissage vasculaire (23).
Chez le malade non cirrhotique, le meilleur critère permettant d’évaluer l’hémorragie est le volume de concentrés globulaires transfusés pendantles 24 premières heures pour maintenir un état hémodynamique correct (22), Le caractère actif de l’hémorragie est apprécié par l’évolution des lavages gastriques rétésp à l’aide d’une sonde de gros calibre. La chute de l’hémoglobinémie est un facteur qui n’apparaît que quelques heures après le début de l’hémorragie lorsque l’hémodilution s’estproduite.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I – RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DU TUBE DIGESTIF
I -1- Rappels anatomiques du tube digestif et de sa vascularisation
I- 2- Rappels physiologiques
II – LES HEMORRAGIES DIGESTIVES
II -1- Définition
II -2- Epidémiologie
II -3- Physiopathologie
II -3-1- Le saignement
II -3-2- Conséquences du saignement
II – 4 – Diagnostic positif
II –4 -1-Anamnèse
II – 4 -2-Examen clinique
II – 4 -3-Examens complémentaires
II – 5 – Diagnostic de gravité
II – 6 – Diagnostic topographique et étiologique
II – 6 –1- Hémorragies digestives hautes
II – 6 – 1 -1 – Hémorragies digestives d’origine ulcéreuse
II – 6 – 1 -2 – Hémorragies digestives par rupture de varices Oesophagienne
II– 6 – 1 -3 – Autres causes d’hémorragies digestives hautes…
II – 6 – 2 – Hémorragies digestives basses
II – 6 – 2 – 1- Généralités
II – 6 – 2 – 2 – Démarche diagnostic
II – 6 – 2 – 3 – principales étiologies des hémorragies digestives basses
II – 7 – Traitements des hémorragies digestives
II – 7 – 1 – Conduite pratique immédiate
II – 7 – 2 – Traitement à visée hémostatique
II – 7 – 2 – 1 – Traitements des hémorragies ulcéreuses
II – 7 – 2 – 2 – Hémostase des hémorragies liées à l’hypertension portale
II -7 – 2 – 3 – Traitements des autres hémorragies digestives Hautes
II – 7 – 2 – 4 – Traitements des hémorragies digestives basses
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I – OBJECTIFS DE L’ ETUDE
II – METHODES ET MATERIELS
II – 1 – Méthodes
II – 1 – 1 – Critères d’inclusion
II – 1 – 2 – Critères d’exclusion
II – 2 – Matériels d’étude
III – RESULTATS DE L’ETUDE
TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS ET COMMENTAIRES
I – COMMENTAIRES
II – DISCUSSIONS
QUATRIEME PARTIE : NOS SUGGESTIONS
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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