PRINCIPALES ETAPES A L’ORIGINE DE LA FORMATION DES PLAQUES D’ATHEROME

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MODALITES DE PRISE EN CHARGE DES FDRCV

MESURES HYGIENO-DIETETIQUES

Elles concernent tous les patients et doivent être poursuivies tout au long de la vie.
 Education thérapeutique
L’éducation thérapeutique est un volet fondamental de la prise en charge. Elle comporte l’apprentissage et l’évaluation des connaissances du risque cardio-vasculaire : la connaissance de soi et de sa maladie ; l’auto-adaptation de son cadre et de son mode de vie à la maladie ; l’auto‐adaptation à l’évolution des thérapeutiques, aux résultats des dépistages [124].
 Modification du mode de vie
La lutte active contre la sédentarité, le surpoids ou l’obésité (objectif : indice de masse corporel inférieur à 25 kg/m2), la planification alimentaire et le sevrage tabagique représentent des interventions irremplaçables à toutes les étapes de la prise en charge [124].
 Sevrage tabagique [34]
La première étape apporte des informations sur les risques liés au tabagisme. L’arrêt du tabac est primordial après avoir évalué la dépendance vis‐à‐vis de la nicotine et cela se fera suivant les modalités qui dépendent du score du questionnaire de Fagerström (voir tableau V). Chez certains patients, une aide au sevrage tabagique sera proposée (substituts nicotiniques, aide médicamenteuse, prise en charge spécialisée…).
L’aide à l’arrêt du tabac comprend plusieurs étapes :
– Le premier temps permet d’évaluer et de renforcer la motivation ;
– la deuxième étape est la période de « sevrage » proprement dite. Elle comporte d’une part, l’évaluation des dépendances, des troubles psychologiques associés et des autres conduites additives et d’autre part, la prise en charge de la dépendance à la nicotine ;
– la troisième phase consiste à prévenir et à traiter les fréquentes rechutes de tabagisme dont les causes sont multiples. Ces reprises du tabagisme ne doivent pas être considérées comme des échecs, mais comme une étape vers le succès final.
 Le conseil minimal d’aide à l’arrêt du tabac
Il consiste à demander systématiquement à chaque patient s’il est fumeur et s’il a envisagé la possibilité d’arrêter de fumer. Les résultats des études randomisées et contrôlées montrent 2 % à 5 % d’arrêt soutenu.
 Psychothérapies comportementales et cognitives
Associées le plus souvent à la prise en charge pharmacologique, ces formes de psychothérapie nécessitent une formation spécifique.
 Mesures diététiques
L’objectif de la prise en charge diététique est la correction des principales erreurs alimentaires qualitatives [22, 45, 66].
La prise en charge diététique a pour objectif thérapeutique un LDL‐c < 1 g/l (en prévention secondaire) et repose sur :
– une limitation de l’apport en acides gras saturés au profit des acides mono‐insaturés ou polyinsaturés ;
– une augmentation de la consommation en acides gras polyinsaturés oméga 3 (poissons) ;
– une augmentation de la consommation de fibres et de micronutriments naturels (fruits frais, légumes…) ;
– une limitation du cholestérol alimentaire ;
– la consommation d’alcool ne doit pas dépasser plus de 3 verres de vin/jour pour l’homme et 2 verres/jour pour la femme ;
– une diminution de la consommation en sel (apport journalier inférieur à 6g/jour) est recommandée chez l’hypertendu et en cas d’insuffisance cardiaque (régime désodé adapté à la gravité de l’insuffisance cardiaque).
 Activité physique
Elle repose sur la pratique d’un exercice physique au moins 30 minutes par jour et au minimum 5 fois/ semaine et doit être adaptée à l’état général et à l’âge du patient.

TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES

Traitement de l’hypertension artérielle

Objectifs tensionnels

Il faut maintenir la pression artérielle inférieure à 140/90 mmHg (comprise entre 130 et 139 mmHg pour la pression artérielle systolique et une pression artérielle diastolique inférieure à 90 mmHg chez le diabétique ou chez le sujet ayant présenté des complications cardio-vasculaires et rénales [23, 54, 74].

Traitement

Le traitement médicamenteux antihypertenseur se justifie d’emblée en association avec des mesures hygiéno‐diététiques. Il sera réadapté selon que la pression artérielle cible est atteinte ou pas.
Le choix d’une classe thérapeutique doit être adapté à chaque patient. Les 5 classes thérapeutiques (inhibiteur de l’enzyme de conversion, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2, diurétique thiazidique, bêtabloquant cardiosélectif, inhibiteur calcique) peuvent être utilisées en première intention en monothérapie ou en association [23, 45].

Traitement de la dyslipidémie

Objectif

Chez les patients en prévention secondaire ou à risque équivalent, l’objectif est d’obtenir un taux de LDL‐c < 0,7 g/l [101].

Traitement

Globalement un traitement par statine est rarement justifié en cas de bas risque, est possible en cas de risque intermédiaire et se trouve le plus souvent nécessaire en cas de haut risque. Les mesures diététiques ont été mises en place au préalable [101].
Le seuil d’intervention du LDL-c justifiant l’instauration d’un traitement médicamenteux de la dyslipidémie est plus bas en cas de maladie coronaire patente et diffère selon le nombre de facteurs de risque vasculaire en prévention primaire.
La figure 2 met en évidence les repères thérapeutiques concernant les seuils de déclanchement du traitement confondus avec la cible à atteindre.
Les principales classes de médicaments indiquées dans la prise en charge des différentes dyslipidémies sont :
– les statines (Atorvastatine, Rosuvastatine, Simvastatine, Pravastatine),
– les fibrates (fénofibrate),
– les résines (colestyramine),
– un inhibiteur de l’absorption intestinale du cholestérol (ézétimibe),
– l’acide nicotinique.
D’autres hypolipémiants ont également montré un bénéfice en prévention primaire ou secondaire (gemfibrozil, colestyramine). Les fibrates ne doivent pas être utilisés en première intention dans les hypercholestérolémies primaires.

Traitement du diabète 

L’objectif optimal à atteindre est une HbA1c < 6 % sous régime seul. Si cet objectif est atteint sous régime seul, il n’y a pas lieu de prescrire un médicament hypoglycémiant. S’il n’est pas atteint, un traitement par antidiabétique oral peut être débuté en ciblant une HbA1c < 6,5 %. Les étapes pharmacologiques du traitement sont résumées dans l’algorithme décisionnel établi par la HAS
(tableau IV).
L’insulinothérapie du diabète de type 2 : il est recommandé en première intention l’adjonction à une bithérapie orale d’une insuline semi-lente au coucher, ou d’un analogue lent, en respectant la contre-indication de l’association des glitazones et de l’insuline. En cas d’échec, une insulinothérapie fractionnée (2 à 4 injections par jour) doit être mise en œuvre : par exemple 1 basale lente et 3 rapides préprandiales. À ce stade, les insulinosécréteurs seront arrêtés.
En revanche, la metformine peut être avantageusement poursuivie, en l’absence d’intolérance et de contre-indication, dans l’objectif de limiter la prise de poids.

Traitement de la maladie rénale chronique

Traiter par IEC (inhibiteur de l’enzyme de conversion) ou ARA II (antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II) en cas d’ HTA et/ou d’albuminurie.
Contrôler les autres facteurs de risque cardio-vasculaire.
Vacciner contre la grippe, et à partir du stade 3 vérifier le statut sérologique vis-à-vis de l’hépatite B et vacciner contre l’hépatite B le cas échéant [64].

L’INFARCTUS DU MYOCARDE

DEFINITION

Classiquement, l’IDM est défini comme une nécrose ischémique du muscle cardiaque, secondaire à une anoxie cellulaire prolongée et intéressant plus de 2 cm² de la surface ventriculaire, le plus souvent due à une thrombose occlusive brutale d’une artère coronaire [111].
La définition de l’IDM a été affinée et élargie par le nouveau rapport consensuel 2012 de la Société Européenne de Cardiologie (ESC), l’American College of Cardiology (ACC), l’American Heart Association (AHA) et la Fédération Mondiale du Cœur (FMC). L’IDM est ainsi défini lorsqu’il existe des preuves de la nécrose du myocarde dans un contexte clinique d’ischémie myocardique [111]. Dans ces conditions :
 la détection d’une élévation et/ou baisse d’un biomarqueur cardiaque (de préférence la troponine cardiaque Tc ou Ic) avec au moins une valeur au-dessus du 99ème percentile de la limite supérieure de référence (LSR), associée au moins à l’un des critères diagnostiques suivants :
– symptômes d’ischémie myocardique ;
– nouvelles (ou présumées nouvelles) modifications significatives du segment ST ou de l’onde T ou un nouveau BBG complet ;
– apparition d’ondes Q pathologiques à l’ECG ;
– à l’imagerie, preuve d’une nouvelle perte du myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie de la contractilité régionale ;
– identification d’un thrombus intra-coronaire par angiographie ou autopsie.

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE

Mécanismes de survenue

Deux mécanismes sont évoqués dans la survenue de l’IDM [73].

Premier mécanisme

Le mécanisme princeps fondamental à l’origine de l’infarctus aigu du myocarde est la fissuration d’une plaque d’athérome en règle jeune, peu saillante dans la lumière coronaire et qui constitue l’événement majeur de l’athérosclérose.
Ainsi, dans plus 80 % des cas, l’IDM aigu survient suite à la rupture initiale d’une plaque athéromateuse.

Second mécanisme

Dans quelques rares cas, l’infarctus survient en l’absence de toute lésion athéromateuse : le spasme coronarien prolongé ; l’artérite inflammatoire ;la coronarite ostiale syphilitique ; l’embolie coronarienne ; la dissection coronarienne ; les anomalies congénitales des artères coronaires ;la radiothérapie ; l’abus de cocaïne ou d’amphétamines ; l’hypotension sévère et prolongée ; le traumatisme du thorax ;la pathologie valvulaire aortique ; à la suite d’une coronarographie et les infarctus à coronaires angiographiquement normales.

Conséquences de l’ischémie myocardique 

L’adéquation entre apport et besoin en oxygène doit être régulée en temps réel, car le myocarde ne dispose d’aucune réserve énergétique.
Le déséquilibre apport/besoin en oxygène du myocarde entraîne une ischémie avec pour conséquences métaboliques (métabolisme en anaérobie, production de lactates, altération des fonctions membranaires) et cellulaires (troubles de contractilité, altérations électrocardiographiques, douleur).

DIAGNOSTIQUE DE L’IDM

Les circonstances de découverte

Le début est brutal dans 40 % des cas, l’IDM est inaugural représentant la première manifestation de la maladie coronarienne. Dans 60 % par contre il apparait chez un patient connu porteur d’une insuffisance coronaire chronique [29].

Les signes cliniques

 Les signes fonctionnels
La douleur en est le maître symptôme. Il s’agit d’une douleur spontanée médiane, rétrosternale en barre, constrictive en étau, à irradiations ascendantes vers le cou, la mâchoire, la nuque, les épaules, les bras, les poignets, parfois dans le dos. Elle n’est pas modifiée par les mouvements respiratoires et la position, est prolongée de durée supérieure à 30 minutes. Elle est résistante à la trinitrine, cède aux morphiniques [11, 16].
Outre la douleur, il s’agit de lipothymie, de troubles digestifs à type de nausées, vomissements pouvant égarer le diagnostic.
 Les signes généraux
– Une chute tensionnelle retardée par rapport à la douleur, pouvant atteindre 30 à 40 mmHg. Elle est de nature vagale et peut durer tout le premier mois de l’évolution ;
– une fièvre apparaissant vers la 24ème heure, en moyenne à 38°5. Elle est plus ou moins proportionnelle à l’étendue de la nécrose et persiste pendant plusieurs jours [11, 16].
 Les signes physiques
L’examen clinique est pauvre. Il va rechercher une tachycardie régulière modérée, un assourdissement des bruits du cœur, un quatrième bruit (B4) gauche et dans 10 à 15% des cas un frottement péricardique entre le deuxième ou le troisième jour, il est très fugace.

Les signes paracliniques

 L’électrocardiogramme
C’est un examen capital au diagnostic. Il va permettre de préciser le siège et l’étendue de la nécrose myocardique.
Trois ordres de signes s’associent et se succèdent à la phase aiguë d’un syndrome coronaire aigu avec sus-décalage persistant du segment ST : l’ischémie, la lésion puis la nécrose.
Durant les premières heures le tracé est caractérisé par une grande onde T d’ischémie sous-endocardique : positive, ample et symétrique.
Au cours des 24 premières heures, la lésion sous-épicardique décale largement vers le haut le segment RS-T englobant l’onde T réalisant l’onde monophasique de Pardee dite en dôme.
Il s’agit d’un sus-décalage atteignant au moins 2/10 de millivolts en précordiale et 1/10 de millivolt en périphérique et présent sur deux dérivations contigües.
L’onde Q de nécrose apparaît tardivement entre la sixième et la douzième heure.
Il existe de manière inconstante une image en miroir dans les dérivations opposées.
Au cours des premiers jours, l’association d’une onde Q de nécrose avec la lésion sous-épicardique et l’onde T négative d’ischémie sous-épicardique définit l’infarctus du myocarde récent.
 Biologie
 Marqueurs de lésions myocardiques  Marqueurs enzymatiques
Les déshydrogénases de l’acide lactique (LDH)
Du fait de leur longue persistance dans le sérum (huit à quinze jours), elles permettent un diagnostic biologique rétrospectif.
La créatine kinase
C’est une enzyme composée de deux sous-unités polypeptidiques : M (muscle) et B (brain=cerveau). Ces molécules forment par différentes combinaisons trois iso-enzymes : CK-BB (cerveau), CK-MM (muscle squelettique) et CK-MB (myocarde). L’isoenzyme MB (CPK-MB) est spécifique pour le myocarde, son taux sérique apparait très précocement dans le sérum à partir de la première heure, avec un pic vers la huitième heure et une normalisation vers le premier deuxième jour. Ce marqueur a une sensibilité supérieure à 90% [102].
 Marqueurs non enzymatiques
La myoglobine
Il s’agit d’une protéine monomérique qui se trouve à la fois dans la musculature squelettique et cardiaque. Elle est un marqueur précoce de la nécrose détectable dans le sérum dès la première heure, avec un pic de concentration vers la vingt-quatrième heure. Non spécifique, il s’élève également dans les traumatismes musculaires et l’insuffisance rénale. Son principal avantage réside dans sa valeur prédictive négative, permettant d’exclure une nécrose du myocarde (un taux inférieur à la limite de la normale) dans les 5 heures suivant une douleur thoracique est un fort argument contre le diagnostic d’infarctus. Son dosage est désormais rapide (15 minutes) bien adapté au diagnostic en urgence [55].
Les troponines
Ce sont des complexes protéiques situés sur le filament fin de l’appareil contractile myofibrillaire du muscle strié, composés de trois sous-unités : la troponine C qui fixe le calcium, la troponine I qui inhibe la contraction en l’absence de calcium et la troponine T qui lie le complexe à la tropomyosine. Les troponines sont retrouvées dans tous les muscles, mais seules les isoformes T et I possèdent des isoformes cardiaques suffisamment spécifiques. Elles sont les meilleurs indicateurs de la nécrose de par leur sensibilité et leur spécificité [56].
En cas d’infarctus, leur apparition dans le sérum est relativement retardée, vers la quatrième heure, et prolongée, car elle traduit la lyse de l’appareil myofibrillaire.
La troponine T a un taux inférieur à 0,5 µg/L chez les sujets sains. Dans l’infarctus, elle s’élève vers la sixième heure, passe par un plateau de 2 à 5 jours et se normalise lentement en 7 à 20 jours. La troponine I n’est présente qu’à l’état de traces chez le sujet normal. Après infarctus, elle s’élève vers la quatrième heure, passe par un maximum autour de la dixième heure et se normalise en 6 à 8 jours [79].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
CHAPITRE I : ATHEROSCLEROSE
I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE
III. PRINCIPALES ETAPES A L’ORIGINE DE LA FORMATION DES PLAQUES D’ATHEROME
III.1. L’initiation
III.2. La progression des lésions athéroscléreuses
IV. EVOLUTION DE LA LESION D’ATHEROSCLEROSE
IV.1. Evolution chronique
IV.2. Complications aiguës
CHAPITRE II : LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
I. DEFINITION
II. VALIDATION D’UN FACTEUR DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
III. LES DIFFERENTS FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
III.1. Les facteurs de risque non modifiables
III.2. Les principaux facteurs de risque modifiables
III.3. Autres facteurs de risque modifiables
III.4. Autres marqueurs de risque
CHAPITRE III : MODALITES DE PRISE EN CHARGE DES FDRCV
I. MESURES HYGIENO-DIETETIQUES
II. TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES
II.1. Traitement de l’hypertension artérielle
II.1.1. Objectifs tensionnels
II.1.2. Traitement
II.2. Traitement de la dyslipidémie
II.2.1. Objectif
II.2.2. Traitement
II.4. Traitement de la maladie rénale chronique
CHAPITRE IV : L’INFARCTUS DU MYOCARDE
I. DEFINITION
II. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE
II.1. Mécanismes de survenue
II.1.1. Premier mécanisme
II.1.2. Second mécanisme
II.2. Conséquences de l’ischémie myocardique
III. DIAGNOSTIQUE DE L’IDM
III.1. Les circonstances de découverte
III.2. Les signes cliniques
III.3. Les signes paracliniques
IV. TRAITEMENT DE L’IDM
IV.1. Les buts
IV.2. Les moyens
IV.2.1. La prise en charge du stress et de la douleur
IV.2.2. Les moyens de reperfusion
IV.2.2.1. La thrombolyse
IV.2.2.2. L’angioplastie transluminale coronaire per-cutanée
IV.2.2.3. Le pontage aorto-coronaire
IV.2.3. Le traitement complémentaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
METHOLOGIE
I. CADRE DE L’ÉTUDE
I.1. Le secteur des explorations fonctionnelles
I.2. Le secteur des hospitalisations
I.3. Le fonctionnement du service
II. PATIENTS ET MÉTHODE
II.1. Patients
II.2. Méthode
II.2.1. Le type et la durée d’étude
II.2.2. Les critères d’inclusion
II.2.3. Les critères de non-inclusion
II.2.4.1. Les étapes de l’étude
II.2.4.2. Les paramètres étudiés
II.2.4.2.1. Les données sociodémographiques
II.2.4.2.2. Le mode et les délais d’admission
II.2.4.2.3. Les antécédents
II.2.4.2.4. Les symptômes
II.2.4.3. L’examen physique
II.2.4.4. Les examens paracliniques
II.2.4.4.1. L’électrocardiogramme
II.2.4.4.2. La biologie
II.2.4.4.3. L’échographie-Doppler cardiaque
II.2.4.4.4. La coronarographie
II.2.4.5. Le traitement
II.2.4.6. L’évolution
II.2.4.7. Evaluation au-delà de six mois
II.3. Les définitions opérationnelles et normes retenues
II.4. Analyse statistique
RESULTATS
I. CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION ETUDIEE
I.1. Données socio-démographiques
I.1.1. Répartition selon l’âge
I.1.2. Répartition selon le genre
I.1.3. Répartition selon l’âge et le genre
I.1.4. Répartition selon le degré de scolarisation
I.1.5. Répartition selon le niveau d’instruction
I.1.6. Répartition selon la catégorie socioprofessionnelle
I.1.7. Répartition selon la prise en charge financière
I.1.8. Répartition selon le niveau de revenu
I.2. Les antécédents
I.2.1. Les antécédents cardio-vasculaires
I.2.2. Les antécédents non cardiaques
I.3. Facteurs de risque cardio-vasculaire à l’admission
I.3.1. L’hypertension artérielle
I.3.3. La dyslipidémie
I.3.4. L’obésité et le surpoids
I.3.5. La consommation d’alcool
I.3.6. Le tabagisme
I.3.7. Le syndrome métabolique
I.3.8. La sédentarité
I.3.9. Le stress
I.4. Prise en charge du SCA ST+ à la phase aiguë
I.4.1. Interrogatoire
I.4.1.1. Le délai d’admission
I.4.1.2. Le mode d’admission
I.4.2. Signes fonctionnels
I.4.3. Examen général
I.4.4. Examen physique
I.5. Données paracliniques
I.5.1. Biologie
I.5.2. Territoires électrocardiographiques
I.5.3. L’échographie-Doppler cardiaque
I.5.3.1. Les troubles de la cinétique
I.5.3.2. La fonction systolique du ventricule gauche
I.5.3.3. Les thromboses intra-cardiaques
I.5.4. La coronarographie
I.6. Traitement
I.6.1. La thrombolyse
I.6.2. Le traitement complémentaire
I.7. Evolution hospitalière
I.7.1. Durée d’hospitalisation
I.7.2. Complications
II. CONTROLE DES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
II.1. L’hypertension artérielle
II.2. Le diabète
II.3. La dyslipidémie
II.4. L’obésité et la surcharge pondérale
II.6. Le tabagisme
DISCUSSION
I. LIMITES METHODOLOGIQUES
II. DISCUSSION
II.1. L’âge et le sexe
II.2. L’hypertension artérielle
II.3. Le diabète
II.4. La dyslipidémie
II.5. L’obésité
II.6. Le tabagisme
II.7. La Sédentarité
II.8. Le syndrome métabolique
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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