PRIAPISME ET LEUCEMIE MYELOIDE CHRONIQUE

LES ENVELOPPES DE LA VERGE

Quatre tuniques constituent les enveloppes de la verge. De la profondeur à la périphérie, on rencontre :
– Le fascia pénien ou fascia de Buck
– La couche celluleuse ou fascia de Colles
– L’enveloppe musculeuse de la verge
– La peau
La zone de jonction entre l’épithélium du gland et le prépuce constitue le sillon balano-préputial. Dans ce sillon s’ouvrent les glandes sébacées modifiées ou glandes de Tyson, élaborant une variété de sébum : le smegma préputial (Figure n°02) (9) (11).

VASCULARISATION VEINEUSE

Le drainage de la verge relève de trois systèmes comportant par ailleurs un certains nombres de variations (Figure n°04) (12).
Le système veineux superficiel correspond au territoire de la veine dorsale superficielle de la verge.Cette veine peut se drainer soit vers le plexus pré-prostatiques, soit vers la veine honteuse externe et la saphène interne.Le tout se draine vers la veine iliaque commune, puis vers la veine cave inférieure.
Le système veineux profond assure la plus grande partie du drainage des corps caverneux.Ce système est assuré par la veine dorsale profonde de la verge. Elle reçoit le sang des sinusoïdes à travers les veines circonflexes.
Le système veineux postérieur est assuré par les veines caverneuses et les veines bulbo urétrales.

INNERVATION DE LA VERGE

Les organes érectiles reçoivent une double innervation, parasympathique pro érectile et sympathique anti érectile. Le centre sympathique est situé au niveau de la moelle thoracolombaire de T12 à L2 alors que le centre parasympathique est sacré et est situé entre S2 et S4.Ces centres spinaux sont soumis à l’influence modulatrice de centres cérébraux supérieurs situés au niveau du thalamus et de l’hypothalamus. Les fibres sympathiques et parasympathiques se rejoignent au niveau de plexus hypogastriques.De ces plexus hypogastriques sont issus les nerfs caverneux qui innervent les corps caverneux et qui sont les nerfs moteurs de l’érection. Les nerfs caverneux cheminent au niveau des faces postéro-latérales de la prostate et des vésicules séminales. L’innervation somatique des muscles striés ischio et bulbo-caverneux est assurée par le nerf honteux interne issu du plexus honteux (racine de S2 à S4). Ce nerf véhicule les composantes sensitive et motrice de la verge (Figure n°05) (5). Le nerf honteux interne donne deux branches (11) :
Le nerf dorsal de la verge qui chemine en dehors de l’artère dorsale de la verge, et donne deux sortes de rameaux pour le gland et pour le corps caverneux et les téguments de la verge.Ce dernier achemine les stimulations sensitives (sexuelles) au système nerveux central.
Le nerf périnéal qui donne des filets par ces deux branches :
– La branche profonde dont le rameau utéro-pénien innerve le corps spongieux et le gland.
– La branche superficielle qui innerve la partie inférieur de la verge jusqu’au prépuce.
Le nerf périnéal assure la motricité de la verge. Cela est due aux muscles ischio et bulbo caverneux qui sont insérés à la base de la verge (Figure n°06) (5).

LE PRIAPISME ARTERIEL A HAUT DEBIT

Dans le cas de priapisme à haut débit, le tissu du corps caverneux n’est pas ischémique. Plus exceptionnel, le priapisme à haut débit reflète un excès de remplissage caverno-spongieux lié à un afflux de sang artériel trop important alors que, le retour veineux est conservé.Ce priapisme est dû à une fistule artério-caverneuse après traumatisme (15). Il s’agit d’une érection forcée que d’une stase, ce qui explique sa bonne tolérance habituelle avec un risque ischémique plus limité.

Examen cytogénétique

• Le caryotype : La recherche d’une anomalie chromosomique dans les cellules sanguines ou médullaires confirme le diagnostic de LMC. Néanmoins, il y a des cas de LMC Philadelphie négative, rares mais authentiques et qui sont considérés comme des formes particulières des translocations variantes (6) (32).
• Mis en évidence d’un réarrangement bcr-abl : la t (9 ; 22) aboutit à la formation d’un gène hybride bcr-abl. Ce gène bcr-abl est la conséquence moléculaire d’une translocation chromosomique entre le chromosome 9 et le chromosome 22. Le gène abl est placé sous le contrôle du promoteur du gène bcr. Ce dernier est traduit en une protéine appartenant à la famille des tyrosine-kynase. Cette fonction tyrosine-kynase est activée dans la protéine formée par la séquence gag-abl et ses propriétés transformantes et oncogéniques en dépendent (6).
Au niveau cellulaire, bcr-abl a les conséquences suivantes :
– Une modification de la régulation des cytokines.
– La résistance à l’apoptose.
– Une modification du cycle cellulaire et des altérations secondaires du génome.
– Une modification des relations avec le stroma et le microenvironnement.

ANTECEDENTS

a. Les antécédents personnels : Notre patient présentait une notion d’érection prolongée depuis le mois de janvier 2007 sans stimulation sexuelle.Ces érections s’estompaient spontanément après 8 heures sans traitement particulier. Ces épisodes se répétaient de façon régulière presque tous les 3 mois et la durée restait toujours la même.Mais depuis le mois d’Août 2007, ces épisodes se produisaient presque 2 fois par mois. Il présentait en plus des douleurs lombaires à droites, à type de lourdeur qui étaient généralement calmées par le repos.
b. Les antécédents familiaux : Le père du patient était décédé en 1988 pour cause inconnue. Sa mère était en bonne santé apparente.Il était l’ainé d’une fratrie de 4 qui étaient en bonne santé apparente.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL
I. RAPPEL ANATOMIQUE DE LA VERGE
I-1. DESCRIPTION EXTERNE
I-2 CONSTITUTION ANATOMIQUE
I-2-1. LES CORPS ERECTILES
I-2-2. LES ENVELOPPES DE LA VERGE
I-2-3. L’URETRE PENIEN
I-2-4. LE GLAND
I-3. VASCULARISATION
I-3-1. VASCULARISATION ARTERIELLE
I-3-2. VASCULARISATION VEINEUSE
I-3-3. LES LYMPHATIQUES DE LA VERGE
I-4. INNERVATION DE LA VERGE
II. PRIAPISME
II-1. DEFINITION
II-2. HISTORIQUE
II-3. MECANISME
II-4. EPIDEMIOLOGIE
II-5. ETIOLOGIES
II-5-1. LE PRIAPISME A BAS DEBIT
II-5-2. LE PRIAPISME A HAUT DEBIT
II-5-3. LE PRIAPISME IDIOPATHIQUE
II-6. DIAGNOSTIC
II-6-1. EXAMEN CLINIQUE
II-6-2. EXAMEN PARACLINIQUE
II-7. TRAITEMENT
II-7-1. BUT
II-7-2. MOYENS
II-7-3. INDICATION
III. LA LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE
III-1. DEFINITION
III-2. EPIDEMIOLOGIE
III-3-1. CLINIQUE
III-3-2. PARACLINIQUE
III-4. TRAITEMENT
III-4-1. BUT
III-4-2. MOYENS
III-4-3. INDICATIONS
DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
I. PATIENTS ET METHODE
II. NOS OBSERVATIONS
II-1. PREMIERE OBSERVATION
II-1-1. ETAT CIVIL, DATE ET MOTIF D’ENTREE
II-1-2. HISTOIRE DE LA MALADIE
II-1-3. ANTECEDENTS
II-1-4. EXAMEN CLINIQUE
II-1-5. EXAMEN PARACLINIQUE
II-1-6. CONCLUSION
II-1-7. TRAITEMENT
II-1-8. EVOLUTION
II-2. DEUXIEME OBSERVATION
II-2-1. ETAT CIVIL, DATE ET MOTIF D’ENTREE
II-2-3. LES ANTECEDENTS
II-2-4. EXAMEN CLINIQUE
II-2-5. ANASTOMOSE CAVERNO-SPONGIEUSE du 07 Août 2008
II-2-6. EXAMEN PARACLINIQUE
II-2-7. CONCLUSION
II-2-8. TRAITEMENT ET EVOLUTION
III. COMMENTAIRE ET DISCUSSION
III-1. EPIDEMIOLOGIE
III-1-1. FREQUENCE
III-1-2. AGE DE DECOUVERTE
III-2. ETIOLOGIES
III-3. DIAGNOSTIC
III-3-1. MANIFESTATIONS CLINIQUES
III-3-2. EXAMEN COMPLEMENTAIRE
III-4. TRAITEMENT
III-4-1. BUTS
III-4-2. MOYENS
III-5. EVOLUTION
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE