SAAFA-76-MRRRCH
Prévention des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique
Rappels théoriques
Infection nosocomiale (IN) L’infection nosocomiale est une infection acquise dans un établissement de soins, qui n’était ni présente, ni en incubation à l’admission. À la différence d’infection communautaire qui est acquise en dehors d’un établissement hospitalier, sans relation avec un soin. L’infection nosocomiale est une Infection associée aux soins contractée en établissement de santé. 1.1.2 – Infection associée aux soins (IAS) On parle aujourd’hui d’Infection associée aux soins si elle survient au cours ou au décours d’une prise en charge (diagnostique, thérapeutique, palliative, préventive ou éducative) et si elle n’était ni présente, ni en incubation au début de la prise en charge. Lorsque l’état infectieux au début de la prise en charge n’est pas connu précisément, un délai d’au moins 48 heures ou un délai supérieur à la période d’incubation est couramment accepté pour définir une IAS. Il est recommandé d’apprécier dans chaque cas la plausibilité de l’association entre la prise en charge et l’infection. Pour les infections du site opératoire (ISO), on considère comme associées aux soins les infections survenant dans les 30 jours suivant l’intervention, ou, s’il y a mis en place d’un implant ou d’une prothèse, dans l’année qui suit l’intervention. 1.1.3 – Principales catégories d’infections nosocomiales Sont classées par ordre de fréquence décroissant : 1.1.3.1 – Les infections urinaires nosocomiales (IUN) La notion d’infection urinaire nosocomiale répond aujourd’hui à une définition précise. En règle liée à la mise en place d’une sonde vésicale, selon les définitions actuelles, elle occupe la première place dans les infections nosocomiales (30 à 50 %), et constitue la troisième porte d’entrée des bactériémies. Le germe isolé le plus souvent est un Escherichia Coli, mais la flore se modifie et la distribution écologique est en perpétuelle évolution. Malgré leur caractère habituellement bénin, ces infections nosocomiales ont néanmoins un retentissement sur la mortalité hospitalière, elles augmentent la durée d’hospitalisation de 2,5 jours en moyenne et représentent pour leur traitement une part importante du budget antibiotique. La prévention doit donc être impérative, en insistant tout particulièrement sur les mesures simples et accessibles à tous : indications de sondage vésical bien ciblées, utilisation Première partie : Rappels théoriques 32 de drainage en circuit fermé, asepsie maximale lors de la manipulation des sondes après lavage des mains. 1.1.3.2 – Les pneumonies nosocomiales (PN) 1.1.3.2.1 – Mécanisme La contamination et l’infection se font essentiellement par voie aérienne. La contamination initiale se fait à partir de l’oropharynx. Elle est liée à l’adhésion bactérienne et est favorisée par des facteurs de terrain. L’origine des bactéries est avant tout digestive (surtout gastrique) favorisée par une sonde nasogastrique, l’impossibilité de boire, les morphiniques et les curares qui inhibent la motricité de l’appareil digestif, l’administration des antibiotiques qui favorisent la croissance des bactéries pathogènes. Le rôle de l’environnement est certain, les mains des soignants sont un important vecteur de contamination. 1.1.3.2.2 – Classification Deux types de PN différentes par leur physiopathologie et leur épidémiologie peuvent être individualisés suivant leur délai de survenue : PN précoce, survenant avant le 5ème jour d’hospitalisation, les germesè responsables sont des commensaux du patient (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus méthicillino-sensible, Escherichia coli). L’existence de troubles de conscience avec altération des réflexes des voies aeriennes est le facteur prédisposant. PN tardive, survenant après le 5ème jour d’hospitalisation, les germesè responsables sont hospitaliers multirésistants (Pseudomonas sp, Acinetobacter sp, Staphylococcus aureus méthicillino-résistant, groupe KES). La gravité initiale de l’état du patient et la prolongation de la ventilation mécanique (40 % des patients ventilés pendant plus de 6 jours font une PN) sont les deux facteurs de risque essentiels. 1.1.3.3 – Les Infections du site opératoires (ISO) Une infection du site opératoire est une infection survenant dans les 30 jours suivant l’intervention, ou dans l’année s’il y a une mise en place d’une prothèse (implant définitif tel que : valve cardiaque, prothèse articulaire, …). La contamination intervient au cours de l’acte opératoire elle est manuportée, accessoirement liée à l’environnement. Plusieurs facteurs la facilitent : nécrose tissulaire, sérosité, corps étranger, implant, inoculum bactérien important, mauvaise vascularisation. Première partie : Rappels théoriques 33 1.1.3.4 – Les infections nosocomiales sur cathéter Colonisation du cathéter : résultat de l’intervention entre : Hôte (protéines).è Micro-organisme (facteur d’adhésivité, slime et ATB).è Matériaux.è 1.2 – Épidémiologie générale des infections nosocomiales 1.2.1 – Réservoirs des micro-organismes Hommes : patients +++, personnels et visiteurs Peau : 102Ø à 106 micro-organismes /cm2 . Nez : Staphylococcus aureus, pharynx : Streptococcus A.Ø Digestif : Colon : 1011 à 1012 bactéries/g selles.Ø Animaux, insectes. Eau (Legionella, Pseudomonas …). Surface (Acinetobacter baumannii…), matériel médical (endoscopes…). Air (Aspergillus …). Végétaux (fleurs coupées), aliments (fruits, légumes…). 1.2.2 – Mode de transmission On distingue 4 modes de transmission des infections nosocomiales : L’auto-infection: le malade s’infecte avec ses propres germes, les « portes d’entrée » sontv les lésions des muqueuses, les lésions cutanées (plaies, brûlures, maladies de peau). L’hétéro-infection: le germe responsable de l’IN provient d’un autre malade, lav transmission étant le plus souvent manuportée, par le personnel soignant intervenant auprès de plusieurs patients, disséminant ainsi les germes d’une personne à l’autre. C’est le mode de contamination le plus fréquent lors d’épidémies. La xéno-infection: dans ce cas les agents pathogènes sont transmis par des personnesv venant de l’extérieur (personnels soignants, visiteurs, sous-traitants), et présentant euxmêmes une pathologie infectieuse, déclarée ou en cours d’incubation. L’Exo-infection: ce mode de transmission est issu, soit d’un dysfonctionnementv technique d’un matériel (filtre à air, autoclave…etc), soit d’une erreur commise dans l’exécution des procédures de traitement.
Définition
On définit classiquement les entérobactéries par 07 critères (néanmoins, il faut faire attention aux remaniements de familles issues de nouvelles méthodes de la taxonomie, certains genres, ne répondant pas forcément à tous ces critères, font aujourd’hui partie de cette famille) : Bacilles Gram négatif de dimension moyenne (coccobacille, souvent polymorphe).ü Non exigeants (culture facile).ü Oxydase négative. Attention à Stenotrophomonas maltophilia et Burkholderai cepaciaü complex qui sont Oxydase positif mais en 3 minutes : ce sont deux bactéries aérobies strictes classées dans le genre Pseudomonas sensu lato. Nitrate réductase positif (capables de réduire les nitrates en nitrites).ü Aéro-anaérobies facultatifs (capables de pousser en présence ou en absence deü dioxygène). Voie fermentaire de dégradation du glucose (avec ou sans production de gaz).ü Immobiles ou mobiles par ciliature péritriche (très rares exceptions : Plesiomonas,ü ciliature polaire). Non sporulés.ü Première partie : Rappels théoriques 45 Certains sont thermodépendants et ne poussent pas à 37 °C tels que Hafnia alvei,ü Yersinia enterolitica… Les différences entre les nombreux genres et espèces viennent de critères plus précis, comme la fermentation de différents sucres, la production ou non de sulfures, la présence ou l’absence d’enzymes du métabolisme (β-galactosidase, désaminases, décarboxylases), le type de fermentation (voies fermentaires des entérobactéries) (butan-2,3-diol ou acides mixtes). Ces critères permettent de regrouper les différents genres en « groupes », rendant les démarches d’identification plus méthodiques et plus aisées, mais qui ne correspondent pas forcément à des réalités de proximité phylogénétique (puisque ce sont des critères uniquement phénotypiques, comme l’ancienne classification scientifique). Les milieux de culture spécifiques ou non de la famille des Enterobacteriaceae : deux milieux sont particulièrement utilisés pour la culture et l’isolement des Enterobacteriaceae, la gélose Drigalski et la gélose E.M.B. Gélose Drigalski : est un milieu d’isolement sélectif des entérobactéries et autres§ bactéries Gram négatif. Les bactéries Gram positif sont inhibées par le désoxycholate de sodium et le cristal violet. L’indicateur coloré de ph est le bleu de bromothymol, qui vire du bleu au jaune en cas d’acidification du milieu (dégradation du lactose en acide lactique). Gélose E.M.B : est un milieu d’isolement destiné aux entérobacteries. L’éosine et§ le bleu de méthylène servent d’inhibiteur de Gram + et d’indicateur coloré à pH. Après la détermination de la famille des entérobactéries, une galerie de famille est nécessaire pour identifier le genre et l’espèce : milieu VF (viande foie), 2 Hugh et Leifson + glucose, 1 Kligler-Hajna, et une galerie d’identification Api 20E.
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Table des matières
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES FIGURES
LISTE DES ABREVIATIONS
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
1 – Généralités
1.1 – Définitions
1.1.1 – Infection nosocomiale (IN)
1.1.2 – Infection associée aux soins (IAS
1.1.3 – Principales catégories d’infections nosocomiales
1.1.3.1 – Les infections urinaires nosocomiales (IUN
1.1.3.2 – Les pneumonies nosocomiales (PN)
1.1.3.2.1 – Mécanisme
1.1.3.2.2 – Classification
1.1.3.3 – Les Infections du site opératoires (ISO)
1.1.3.4 – Les infections nosocomiales sur cathéter
1.2 – Épidémiologie générale des infections nosocomiales
1.2.1 – Réservoirs des micro-organismes
1.2.2. Mode de transmission
1.2.3. Sources des infections nosocomiales
1.2.4 – Facteurs de risque
1.2.4.1 – Terrain
1.2.4.2 – Procédures invasives, interventions chirurgicales
1.2.4.3 – Traitements immunosuppresseurs
1.2.4.4 – Traitements ATB
1.2.5 – Physiopathologie des infections nosocomiales
1.3 – Microbiologie des infections nosocomiales
1.3.1 – Principales espèces isolées
1.3.2 – Bactéries résistantes aux antibiotiques
1.3.2.1 – Bactéries multi résistantes (BMR) aux ATB
1.3.1.2 – Bactéries hautement résistantes aux ATB émergentes (BHRe
1.3.3 – Les virus
1.3.4 – Champignons et parasites
1.3.5 – Prion
2 – Les pneumopathies acquises sous ventilation mécanique
2.1 – Définition
2.2 – Classification des Pneumopathies acquises sous ventilation mécanique (PAVM) 37
2.2.1 – Les PAVM précoces
2.2.2 – Les PAVM tardives
2.3 – Microbiologie des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique
2.3.1 – Bacilles à Gram négatif (BGN)
2.3.1.1 – Pseudomonas aeruginosa
2.3.1.1.1 – Identification
2.3.1.1.2 – Antibiorésistance et traitement
2.3.1.1.3 – Pseudomonas aeruginosa et biofilm
2.3.1.1.4 – Infection à Pseudomonas aeruginosa
2.3.1.2 – Acinetobacter baumannii
2.3.1.2.1 – Antibiorésistance
2.3.1.3 – Haemophilus influenzae
2.3.1.3.1 – La morphologie
2.3.1.3.2 – Principaux caractères bactériologiques
2.3.1.3.3 – Traitement
2.3.1.3.4 – Prévention
2.3.1.4 – Entérobactéries
2.3.1.4.1 – Définition
2.3.1.4.2 – Habitat
2.3.1.4.3 – Les entérobactéries commensales
2.3.1.4.4 – Les entérobactéries pathogènes
2.3.1.4.5 – Les pathogènes stricts
2.3.1.4.6 – Les pathogènes opportunistes
2.3.1.4.7 – Caractères bactériologiques
2.3.1.4.8 – Toxine – Antigène
2.3.1.4.9 – Antibiorésistance
2.3.2 – Cocci Gram Positif (CGP)
2.3.2.1 – Staphylococcus aureus
2.3.2.1.1 – Habitat
2.3.2.1.2 – Pouvoir pathogène
2.3.2.1.3 – Divers types d’infections
2.3.2.1.3.1 – Infections suppurées localisées
2.3.2.1.3.2 – Infections généralisées
2.3.2.1.3.3 – Intoxications alimentaires
2.3.2.1.3.4 – Caractères bactériologiques
2.3.2.1.3.5 – Antibiorésistance
2.3.2.1.3.6 – Prévention
2.3.2.2 – Streptococcus pneumoniae
2.3.2.2.1 – Propriétés bactériologiques
2.3.2.2.2 – Sécrétion et toxines
2.3.2.2.3 – Ecologie, rôles pathogènes et épidémiologie
2.3.2.2.4 – Antibiorésistance
2.3.2.2.5 – Prévention
2.4 – Les sources de contamination
2.4.1 – Sources exogènes
2.4.2 – Sources endogènes
2.5 – Physiopathologie des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique
2.5.1 – Colonisation de l’appareil broncho-pulmonaire
2.5.1.1 – Colonisation oropharyngée
2.5.1.2 – Colonisation gastrique
2.5.2 – Persistance des germes
2.5.3 – Altération des mécanismes de défense
2.6 – Les facteurs de risques des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique
2.6.1 – Les facteurs intrinsèques
2.6.1.1 – L’âge
2.6.1.2 – Le sexe
2.6.1.3 – Motif d’hospitalisation des patients en réanimation
2.6.1.4 – Contexte chirurgical
2.6.2 – Facteurs extrinsèques
2.6.2.1 – La durée de la ventilation mécanique
2.6.2.2 – Circuits du ventilateur, humidificateurs, aérosols
2.6.2.3 – Sonde d’intubation
2.6.2.4 – Aspirations trachéales
2.6.2.5 – Trachéotomie
2.6.2.6 – Position du patient
2.6.2.7 – Nutrition entérale
2.6.2.8 – Prévention antiulcéreuse
2.6.2.9 – Autres thérapies médicamenteuses
3 – Biofilm
3.1 – Biofilm et structure sanitaire
3.1.2 – Historique
3.1.3 – Définition
3.1.4 – Les étapes de formation du biofilm
3.1.4.1 – Le transport des bactéries vers leur support
3.1.4.2 – L’adhésion des bactéries
3.1.4.2.1 – Adhésion dite réversible
3.1.4.2.2 – Adhésion dite irréversible
3.1.4.3 – Formation de microcolonies
3.1.4.4 – Maturation de biofilm
3.1.4.5 – Dispersion de biofilm
3.2 – Les facteurs influençant la formation du biofilm
3.2.1 – Surface
3.2.2 – Les éléments nutritifs
3.2.3 – Indices de l’environnement
3.3 – La principale propriété du biofilm médical : La résistance aux antibiotiques
4 – Diagnostic des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique
4.1 – Diagnostic microbiologique
4.1.1 – Examen bactériologique protégé avec numération de micro-organismes
4.1.1.1 – Prélèvement distal protégé
4.1.1.2 – Prélèvement par brosse télescopique protégée (Brosse de Wimberley) 75
4.1.1.3. Lavage broncho-alvéolaire
4.1.2 – Examen bactériologique non protégé avec numération de micro-organismes75
Table des matières
4.1.3 – Méthodes microbiologiques alternatives
4.2 – Le « Gold standard »
4.3 – Diagnostic non microbiologique
5 – Traitement des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique
5.1 – Traitement curatif : Antibiothérapie empirique
5.2 – Mono ou bithérapie
5.3 – Durée de l’antibiothérapie
5.4 – Réponse au traitement
5.4.1 – Critères de guérison
5.4.2 – Echec du traitement
5.4.3. Conduite à tenir en cas d’échec de l’antibiothérapie
6 – Prévention des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique
6.1 – Evaluation des mesures préventives
6.2 – Mesures conventionnelles de lutte contre les PAVM
6.3 – Mesures spécifiques
6.3.1 – Mesures relatives aux soins
6.3.1.1 – Le sevrage
6.3.1.2 – Aspirations oropharyngées et endotrachéales
6.3.1.3 – Soins spécifiques
6.3.1.4 – Position demi assise
6.3.1.5 – Drainage sous glottique
6.3.2 – Mesures relatives aux techniques de ventilation
6.3.3 – Mesures relatives au matériel de ventilation
6.3.3.1 – Circuits de ventilation
6.3.3.2 – Filtres et humidificateurs chauffants
6.3.4 – Mesures relatives aux procédures modifiant la flore endogène
6.3.4.1 – Sonde gastrique, alimentation entérale, prévention de l’ulcère de stress
6.3.4.2 – Décontamination digestive sélective
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PRATIQUE
1 – Principes de l’étude
1.1 – Problématique
2 – Objectifs de l’étude
2.1 – Objectifs principaux
2.2 – Objectifs secondaires
3 – Protocole d’étude
3.1 – Matériels et méthodes
3.1.1 – Type d’étude
3.1.2 – Lieu d’étude
3.1.3 – La période de l’étude
3.1.4 – La population d’étude
3.1.5 – Critères d’inclusion
3.1.6 – Critères d’exclusion
3.1.7 – Définition du cas
3.1.8 – Collecte des données
3.1.9 – Techniques d’exploitation des données
3.2 – Déroulement de l’enquête
3.2.1 – Moyens matériels
3.2.2 – Equipe ayant participé à l’étude
3.2.3 – Méthode de travail
3.2.3.1 – Méthodologie microbiologique
3.2.3.1.1 – Les prélèvements
3.2.3.1.1.1 – Dans le cadre diagnostique
3.2.3.1.1.2 – Dans le cadre préventif
3.2.3.1.2 – Dilutions et mise en culture des PDP
3.2.3.1.2.1 – Obtention de la première dilution (10-2
3.2.3.1.2.2 – Obtention de la deuxième dilution (10-3
3.2.3.1.3 – Mise en culture et isolement : pour L’écouvillonnage pharyngé
3.2.3.1.4 – Identification
3.2.3.1.5 – Étude de la sensibilité aux antibiotiques
3.2.3.1.5.1 – Les Entérobactéries
3.2.3.1.5.2 – Les Acinetobacter et Pseudomonas
3.2.3.1.5.3 – Les Acinetobacter et Pseudomonas IMP et CAZ (R)
3.2.3.2 – Détection de la formation de Biofilm
3.2.3.2.1 – Méthode de plaque de culture tissulaire (TCP)
3.2.3.2.2 – La méthode de tube (TM
3.2.3.2.3 – Méthode de rouge Congo
3.2.3.3 – Comparaison des souches par électrophorèse en champs pulsé faite à IPA
4 – Résultats
4.1 – Répartition des cas de PAVM selon l’âge
4.2 – Répartition des cas de PAVM selon le sexe
4.3 – Répartition des résultats des cultures des PDP
4.4 – Répartition des cultures des PDP selon l’année
4.5 – Les prélèvements souillés ou non souillés
4.6 – Répartition des PDP souillés
4.7 – Répartition des cas selon le délai d’apparition des PAVM
4.8 – Répartition des cas selon le motif d’hospitalisation
4.9 – PAVM selon la durée d’hospitalisation
4.10 – Répartition des malades selon la reintubation
4.11 – Répartition des malades selon la trachéotomie
4.12 – Répartition des PDP positifs et PDP colonisés
4.13 – Répartition des PDP positifs selon l’année et le type de culture
4.14 – Répartition des cas selon le nombre d’épisodes de PAVM
4.15 – Répartition des cas selon la prise d’antibioprophylaxie
4.16 – Répartition des cas de PAVM selon l’étiologie bactérienne
4.17 – Profil de résistance de Pseudomonas aeruginosa par l’antibiogramme
4.18 – Profil de résistance de Pseudomonas sp par l’antibiogramme
4.19 – Profil de résistance de l’Acinetobacter baumannii par l’antibiogramme
4.20 – Profil de résistance de l’Acinetobacter sp par l’antibiogramme
4.21 – Profil de résistance de Klebsiella pneumoniae par l’antibiogramme
4.22 – Profil de résistance du Staphylococcus aureus par l’antibiogramme
4.23 – Profil de résistance du Staphylococcus aureus à la Méticilline
4.24 – Profil de résistance des bactéries isolées selon la sécrétion de βlactamase à
spectre élargi (BLSE
4.25 – Profil de résistance des germes à l’Imipenème
4.26 – Profil de résistance des germes à la Ticarcilline
4.27 – Profil de résistance des germes à la Pipéracilline
4.28 – Profil de résistance des germes à l’association Pipéracilline + Tazobactam
4.29 – Profil de résistance des germes à l’Amikacine
4.30 – Profil de résistance des germes à la Tobramycine
4.31 – Profil de résistance des germes à la Pèfloxacine
4.32 – Profil de résistance des germes à l’association Triméthoprime + Sulfaméthoxazole
4.33 – Profil de résistance des germes à la Céftazidime
4.34 – Profil de résistance des germes à la Gentamicine
4.35 – Profil de résistance des germes à la Ciprofloxacine
4.36 – Profil de résistance des germes à la Colistine
4.37 – Antibiorésistance de l’Acinetobacter baumannii Ph 1 par la CMI IMPR
4.38 – Antibiorésistance de l’Acinetobacter baumannii Ph 2 par la CMI IMPR
4.39 – Antibiorésistance de l’Acinetobacter baumannii Ph 3 par la CMI IMPR
4.40 – Antibiorésistance de l’Acinetobacter baumannii Ph 4 par la CMI IMPR
4.41 – Antibiorésistance de l’Acinetobacter baumannii par la CMI IMPS
4.42 – Antibiorésistance de l’Acinetobacter sp par la CMI IMPR
4.43 – Antibiorésistance de l’Acinetobacter sp par la CMI IMPS
4.44 – Antibiorésistance de Pseudomonas sp par la CMI IMPR
4.45 – Antibiorésistance de Pseudomonas sp par la CMI IMPS
4.46 – Antibiorésistance de Pseudomonas aeruginosa Ph 1 par la CMI IMPR
4.47 – Antibiorésistance de Pseudomonas aeruginosa Ph 2 par la CMI IMPR
4.48 – Antibiorésistance de Pseudomonas aeruginosa par la CMI IMPS
4.49 – Antibiorésistance du Staphylococcus aureus par la CMI MR
4.50 – Antibiorésistance du Staphylococcus aureus Ph 1 par la CMI MS
4.51 – Antibiorésistance du Staphylococcus aureus Ph 2 par la CMI MS
4.52 – Antibiorésistance de Klebsiella pneumoniae BLSE positif Ph 1 par la CMI
4.53 – Antibiorésistance de Klebsiella pneumoniae Ph 2 BLSE positif par la CMI
4.54 – Antibiorésistance de Klebsiella pneumoniae Ph 1 BLSE négatif par la CMI
4.55 – Antibiorésistance de Klebsiella pneumoniae Ph 2 BLSE négatif par la CMI
4.56 – Etude de la formation de biofilm pour l’Acinetobacter baumannii
4.57 – Etude de la formation de biofilm pour l’Acinetobacter sp
4.58 – Etude de la formation de biofilm pour Pseudomonas aeruginosa
5.59 – Etude de la formation de biofilm pour Pseudomonas sp
4.60 – Etude de la formation de biofilm pour Klebsiella pneumoniae
4.61 – Etude de la formation de biofilm pour Staphylococcus aureus
4.62 – Résultat de la PFGE
4.63 – Répartition des cas selon l’état à la sortie du service
4.64 – Répartition des cas de PAVM décédés selon l’âge
4.65 – Répartition des cas de PAVM décédés selon le sexe
4.66 – Répartition des cas de PAVM décédés selon l’agent pathogène
4.67 – Répartition des cas décédés suite à une PAVM selon la durée d’hospitalisation
5 – Discussion
5.1 – Généralité
5.2 – Les données démographiques
5.3 – Les données microbiologiques
5.3 – Selon le décès
6 – Perspectives
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
RESUME…
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