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Complications dégénératives
Elles sont dues :
– soit à la microangiopathie menaçant surtout l’œil, le système nerveux et le rein, due à une fragilité de membrane basale des capillaires avec perméabilité accrue et microhémorragies.
– soit à la macroangiopathie, menaçant surtout l’aorte, les coronaires, les artères des membres inférieurs et artères cérébrales, majorée par d’autres facteurs de risque vasculaire.
Anomalies oculaires
¾ La rétinopathie
¾ Plus rarement : une cataracte et des paralysies oculomotrices.
I-3-2-2 Anomalies rénales
I-3-2-3 Neuropathies
-Sensitivomotrice : polynévrite, multinévrite, mononévrite.
– Végétative : dysfonctionnement érectile, hypotension orthostatique, constipation ou diarrhée, steatorrhée, parésie vésicale, hypersudation ou anhydrose.
Anomalies cardiovasculaires
– HTA (hypertension artérielle)
– Insuffisance cardiaque,
– Coronaropathie
– Artérite des membres inférieurs.
– Atteinte de vaisseaux cérébraux.
DIABETE ET INFECTION
Avant l’ère de l’insulinothérapie, pour la période de 1914 à 1922, le 17,6% des décès de patients diabétiques étaient dus à une infection. Avec l’introduction de l’insuline, ce pourcentage diminuera à 12,6% entre 1937 et 1943. Ce n’est qu’après la découverte des antibiotiques que la mortalité par infection diminuera rapidement chez le diabétique pour s’établir durant la période 1969-1979 à 1,5%.
Si la mortalité par infection a donc dramatiquement diminuée chez le patient diabétique, pour être maintenant comparable à celle des populations contrôles, il n’en va pas de même de la morbidité qui reste élevée. Toutes les infections bactériennes et fongiques sont plus fréquentes chez le diabétique et particulièrement le cas des pieds où les atteintes neuropathiques et vasculaires favorisent l’infection des tissus mous et l’ostéomyélite.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION CHEZ LE DIABETIQUE (18 ; 24 ; 26 ; 48)
Le patient diabétique est plus fréquemment atteint d’infections bactériennes et fongiques que le sujet indemne d’intolérance aux hydrates de carbone.
La physiopathologie relève d’altérations du fonctionnement des polynucléaires favorisées par l’hyperglycémie. La présence de complications chroniques, en particulier la neuropathie et l’angiopathie, aggrave le pronostic.
Acido-cetose et hyperglycemie chronique
Altérations du fonctionnement des polynucléaires
Les polynucléaires exercent des fonctions chémotactiques, phagiques et bactéricides. Toutes ces activités sont perturbées en cas d’acidocétose diabétique (ACD) ou d’hyperglycémie chronique (HGC).
Facteurs chémotactiques
Induits par les bactéries, ces facteurs (complément C5 activé par les endotoxines, complexes antigènes anticorps, kallikreïne, plasminogène, etc.…) attirent les neutrophiles dans la zone d’infection.
Lors d’HGC et/ou d’ACD, ces facteurs chémotactiques notamment ceux dépendant du complément, ne sont pas activés.
Activité phagique
Cette activité est favorisée par les opsonines (en majorité IgG : immoglobuline G et du complément C3).
L’ACD entraîne une diminution qualitative et quantitative de ces facteurs.
Par ailleurs d’autres éléments sont susceptibles de jouer. C’est ainsi qu’il a été démontré une modification des propriétés rhéologiques des polynucléaires chez les patients diabétiques. La rhéologie d’un polynucléaire doit être satisfaisante pour lui permettre de se fixer sur les bactéries (les englober) par la déformation
de sa membrane et de les phagocyter. Dans la mesure où il existe une anomalie à la déformabilité globale du polynucléaire du diabétique, il est hautement probable que cette anomalie interfère sur l’activité phagique, cette activité se trouve diminuée en cas d’HGC.
Les activités phagiques nécessitent de l’énergie, assurée par la voie des pentoses et qu’elle a recours au potentiel d’oxydoréduction directement sous la dépendance de NADH-NADPH. Or il existe une altération des potentiels d’oxydoréduction lors de l’hyperglycémie, ainsi qu’une altération des potentiels énergétiques.
Les activités bactéricide
Ces activités se produisent au sein de la vacuole après activation d’enzymes lytiques. Cette activité produisant des dérivés oxygénés, peut être estimée par une chimioluminescence, (l’éclatement respiratoire des leucocytes)
.Chez les patients diabétiques mal équilibrés, on note une nette diminution de la chimioluminescence des leucocytes, donc une diminution de la bactéricidie.
La bactéricidie tout comme la phagocytose, requiert de l’énergie dont l’apport peut être altéré par l’insulinopénie. D’autres facteurs contribuent également à l’altération de l’activité bactéricide, diminution de l’acide ascorbique intra-leucocytaire évoluant de manière parallèle au niveau glycémique : plus la glycémie est élevée, plus la déplétion en acide ascorbique est importante ; diminution de l’activité phosphokinase des leucocytes, accumulation du sorbitol, altération du métabolisme de l’acide arachidonique.
Au total l’hyperglycémie chronique et l’acidocétose entravent la chémotactisme, la formulation du voile phagique du polynucléaire, l’énergie et les potentiels d’oxydoréduction mis à sa disposition, ses capacités rhéologiques. On comprend alors la diminution des capacités phagiques et bactéricides qui représentent certainement une des explications physiopathologiques à la sensibilité aux infections des patients diabétiques. L’ensemble de ces altérations fonctionnelles des polynucléaires sont réversibles avec la normalisation de l’état métabolique du diabétique, et il y a là moyen de prévention et moyen thérapeutique.
Immunité à médiations cellulaire et humorale :
Le diabète type 1 est associé à des altérations de certaines sous populations de lymphocytes. Diverses études montrent qu’il y a diminution du nombre total de lymphocytes T, plus spécialement les lymphocytes T phénotype « helper », ce qui entraîne par la suite une réduction du rapport CD4/CD8. Ces altérations expliquent la diminution chez le diabétique de la réponse cutanée aux antigènes de Staphylococcus, Mycobacterium tuberculosis, Candida, Aspergillus…Cependant, il n’y a pas de preuve d’une altération de la réponse humorale susceptible d’entraîner une mauvaise couverture vaccinale ou une diminution de la défense antivirale.
Influence du système endocrinien
Les effets des corticoïdes sont biens connus : ils diminuent la perméabilité microvasculaire, ont une action anti-inflammatoire, altèrent les fonctions du système réticulo-endothélial et diminuent la génération des anticorps. En cas d’acidocétose diabétique, il existe un hypercortisolisme qui peut favoriser l’infection.
INFECTIONS ASSOCIEES AU DIABETE
Infections bactériennes
Infection nécrosante des tissus mous
Il s’agit d’une infection mixte, aérobique et anaérobique caractérisée par une nécrose extensive de la peau et du tissu sous cutané (fasciite) ou du muscle (cellulite ou myosite nécrosante), ces deux affections apparaissent dans 75 % des cas chez les sujets diabétiques.
Cellulite nécrosante : (24 ; 48)
Elle se développe la plupart du temps chez un patient obèse avec un diabète type 2. Elle survient deux semaines après une infection du tissu mou qui ne s’améliore pas malgré le traitement. Dans près de la moitié des cas, la région atteinte est le périnée, elle touche les membres inférieurs dans environ 40% des cas. Son expression clinique est très caractéristique : Elle débute comme une lésion cutanée banale de type érysipèle, mais évolue de façon trop rapide et extensive malgré les soins locaux et l’antibiothérapie par voie générale. Il s’y associe souvent un état fébrile et une altération profonde de l’état général, suivie en quelques jours d’un placard violacé ou purpurique, recouvert de bulles et de zones nécrotiques. A ce stade, les prélèvements permettent toujours de retrouver une pathologie souvent pluri-microbienne, avec par ordre de fréquence des Streptococcus aéro-anaérobies dans 51% des cas, des Gram négatifs dans 98% des cas, (16% de Pseudomonas), alors que les Staphylococcus sont nettement plus rares. Ces lésions doivent toujours être largement débridées, leur pronostic reste assez sombre.
Fasciite nécrosante (F.N) (18 ; 24 ; 47)
Elle fait partie des pathologies infectieuses plus ou moins spécifique du patient diabétique. La fasciite nécrosante est une infection des tissus sous-cutané qui détruit en progressant le tissu adipeux et les fascias.La peau pouvant demeurer épargnée.
Etiologie :
Deux formes de fasciite nécrosante ont pu être identifiées :
La fasciite nécrosante de type 1 : due à une infection mixte de bactéries anéorobies (par exemple : Peptostreptococcus supp.) et de bactéries anaérobies facultatives tels les Streptococcus et les entérobactéries (par exemple: Escherchia.coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus).
La fasciite nécrosante de type 1 localisée dans les régions génitales et périnéales est appelée gangrène de Fournier.
La fasciite nécrosante de type 2 (gangrène à Streptococcus) : due à une infection à Streptococcus hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes). D’autres bactéries peuvent être aussi associées aux Streptococcus (par exemple Streptococcus aureus).
Le tableau clinique de la F.N
Il se présente souvent avec de la fièvre, une sensation de malaise, et des douleurs sévères souvent bien plus importantes que le laisserait supposer les signes cliniques. On trouve un œdème et un érythème ressemblant une cellulite chez au moins 80% des patients. Dans les cas avancés on peut avoir une anesthésie locale, une crépitation ou une nécrose franche.
Le diagnostic :
Il est bactériologique et basé sur :
– des hémocultures positives dans 20% des cas ;
– des prélèvements locaux effectués sur les plaies de voisinage, les lésions nécrotiques au sein de la DHBN (à l’écouvillon pour les lésions ouvertes ou à la seringue pour ponction des bulles à la recherche d’anaérobies) les fragments biopsiques ou les prélèvements per ou post-opératoires.
Le traitement :
L’urgence thérapeutique impose le transfert en réanimation afin d’évaluer le retentissement de l’infection et de préparer le malade à l’intervention chirurgicale indispensable.
– Traitement chirurgical : Il doit être aussi précoce que possible, dés la correction de l’hypovolémie : Débridement des lésions, excision minutieuse de tous les tissus manifestement nécrosés, ce qui peut aboutir à des larges délabrements musculo-aponévrotiques et cutanés.L’amputation d’un membre est parfois nécessaire devant la nécrose totale de tous les groupes musculaires.
– Traitement antibiotique : En raison de la prédominance des Streptococcus, l’antibiothérapie de première intention est l’association Pénicilline G (20-30 MUI/J chez l’adulte) +Clindamycine ou Rifampicine.
Septicemies (24 ; 48 ; 29 ; 49 ; 54)
La septicémie représente l’infection bactérienne par excellence. Si le patient diabétique est d’une manière générale sensible aux infections bactériennes, le risque de septicémie est majoré chez lui.
Le diabète est considéré comme un élément prédisposant à la survenue d’une septicémie, l’incidence générale chez les sujets atteints de septicémie est de 11 à 30%, le type de diabète ne semble pas intervenir puisque la proportion de diabète type 1 et diabète type 2 ne change pas chez les patients atteints de septicémie
Les résultats bactériologiques montrent la prédominance des colibacilles suivi de Staphylococcus puis Streptococcus. Ces données permettent de conclure que, lorsqu’une septicémie évolue chez un patient diabétique, elle a à priori un rapport avec un colibacille, si non, un Staphylococcus. L’analyse des portes d’entrée montre la prédominance de la porte d’entrée urinaire. Cette porte d’entrée est très rarement due à une uropathie malformatrice mais par contre lorsqu’un résidu post mictionnel est recherché, il est généralement mis en évidence. La porte d’entrée urinaire est associée à la septicémie à colibacilles. Parmi les autres portes d’entrée, seule la voie cutanée apparaît plus fréquente dans la population diabétique que dans la population non diabétique, mais cette différence n’atteint pas le seuil de significativité.
Traitement :
Au départ, en absence de résultat bactériologique immédiatement disponible, le choix thérapeutique est orienté en fonction des données cliniques, puis adapté en fonction du germe en cause.
Les infections urinaires (23 ; 24 ; 31)
Les infections urinaires occupent le premier rang des états infectieux chez les diabétiques. Elles sont favorisées par l’hyperglycémie chronique et sont plus fréquentes chez les femmes diabétiques âgées de plus de 50 ans, lorsqu’elles présentent une atteinte du système nerveux autonome responsable de troubles de la vidange vésicale. La grossesse chez une femme diabétique représente une autre circonstance favorisante.
A long terme, ces infections urinaires, peuvent représenter un facteur d’aggravation de l’insuffisance rénale. L’effet immédiat peut être un mauvais équilibre du diabète, voire même une acidocétose.
Traitement préventif :
Il repose sur le dépistage systématique de l’infection urinaire chez tout diabétique, surtout à risque : femme de plus de 50 ans, surpoids, présence d’une neuropathie. La recherche de nitrites et de leucocytes, complétée éventuellement par un examen cytobactériologique des urines avec antibiogramme est conseillée au minimum 2 fois par an chez de tels patients, voire plus chez des sujets à haut risque et de façon mensuelle chez les femmes diabétiques enceintes.
Les mesures prophylactiques :
Elles reposent sur l’hygiène corporelle locale, un apport hydrique abondant augmentant la diurèse, des mictions fréquentes et le traitement des obstacles prostatiques ou d’une cystocéle lorsqu’ils existent.
Le pied infectieux (21 ; 24 ; 41 ; 48)
L’infection est une menace permanente pour le pied des diabétiques, dans la plupart du temps cette infection évolue dans le sillage de la composante neurogène, celle- ci rendant tout état infectieux du pied non douloureux. Le pied diabétique infecté se caractérise par sa grande indolence, contrastant avec l’intensité des lésions qui peuvent évoluer ainsi à bas bruit, vers deux grands types de dégâts anatomiques soit l’ostéo-arthrite, soit le phlegmon du pied.
Dans les deux cas il s’agit d’une infection bactérienne, dont le lit aura été préparé par la sensibilité aux infections et la diminution de la phagocytose et de la bactéricidie, éventuellement par l’anaérobiose relative en rapport avec l’artérite et enfin par l’indolence liée à la neuropathie qui permet à l’infection d’évoluer sans le caractère douloureux habituellement rencontré au cours de toute infection collectée.
Chez le diabétique, le moindre écoulement doit faire l’objet d’un prélèvement bactériologique qui permettra d’orienter le traitement antibiotique. L’infection est plurimicrobienne, une moyenne de 4,8 germes est retrouvée lors des prélèvements protégés. Il s’agit de bactéries anaérobies (Bacteroïdes fragilis, Peptostreptococus, Streptococcus anaérobie) et aérobies (bacilles à Gram négatifs, Staphylococcus). Le caractère plurimicrobien nécessite une antibiothérapie large, le plus souvent double ou triple, s’attaquant aux germes anaérobies et aérobies. En cas de troubles trophiques des orteils, l’examen clinique avec mobilisation de l’articulation interphalangienne ou métatarso-phalangienne est la plus sure pour faire le diagnostic d’ostéo-arthrite fistulisée. La distinction entre ostéite isolée et ostéo-arthrite est importante car cette dernière ne laisse aucune chance d’obtenir la cicatrisation sans exérèse.
Notons que le pied diabétique représente le deuxième motif d’hospitalisation après les déséquilibres du diabète.
Tuberculose et pneumonie (48 ; 49)
Tuberculose :
Le décès par tuberculose chez les diabétiques est passé de 5,5% vers 1920 à 0,3% au début des années 1960. Le diabète reste néanmoins un facteur prédisposant à la réactivation d’une tuberculose (ordre de grandeur 8%) il vient au troisième rang après l’alcoolisme sévère qui réactive environ 26 % des tuberculoses et le SIDA (environ 10%).
Pneumonie :
Les germes les plus fréquemment rencontrés dans la pneumonie du diabétique sont des germes Gram négatif et de staphylocoque. La mortalité est deux fois plus élevée que chez la population non diabétique.
Cholecystite emphysemateuse (26 ; 29 ; 47 ; 54)
Il s’agit d’une infection mixte aérobique et anaérobique caractérisée par la présence de gaz dans la vésicule et autour de cette dernière. Le tiers des patients présentant cette affection sont des diabétiques.
Le germe responsable est un Clostridium dans 25 à 50%, d’autres germes peuvent également être isolés tels que Escherchia.coli, Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas aeroginosa et d’autres anaérobies. Du point de vue thérapeutique, la cholécystectomie s’impose le plus tôt possible, associée à une antibiothérapie à large spectre compte tenu de la multiplicité des germes retrouvés.
Le facteur favorisant est une insuffisance vasculaire touchant les artérioles de la vésicule biliaire. La cholécystite emphysémateuse peut survenir après plusieurs épisodes de cholécystite aiguë (environ 40% des cas) alors que des lithiases biliaires sont retrouvées dans la moitié des cas, .Il est à noter que cette affection touche plus d’hommes que de femmes, avec un taux de mortalité élevé (15%).
Influence du diabète sur la thérapeutique (48)
En l’absence de complications dégénératives, l’état d’hyperglycémie n’a pas d’influence sur la pharmacocinétique des antibiotiques, donc il n’y a pas de raison à augmenter la posologie des antibiotiques sous prétexte de diabète. Par contre, il faut un choix raisonné en fonction des données cliniques et bactériologiques.
Chez le diabétique, tout état infectieux est source d’un déséquilibre métabolique, entraînant l’hyperglycémie qui cause des altérations du fonctionnement des polynucléaires et aussi des modifications des processus d’oxydoréduction, donc pour réussir un traitement antibiotique, il faut normaliser la glycémie par l’insulinothérapie si nécessaire pour les diabétiques type 2 et d’augmenter la posologie d’insuline chez les diabétiques type 1 ,la guérison sera annoncée par la diminution des besoins en insuline.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I/ GENERALITES SUR LE DIABETE SUCRÉ
I -1- DEFINITION 2
I-2- PREVALENCE ET INCIDENCE DU DIABETE SUCRÉ
I-3- COMPLICATIONS DU DIABETE SUCRÉ
I-3-1- Complications métaboliques aiguës
I-3-2- Complications dégénératives
I-3-2-1- Anomalies oculaires
I-3-2-2- Anomalies rénales
I-3-2-3- Neuropathies
I-3-2-4- Anomalies cardiovasculaires
II/ DIABETE ET INFECTION
II-1- PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION CHEZ LE DIABETIQUE
II-1-1- Acidocétose et hyperglycémie chronique
II-1-1-1- Altérations du fonctionnement des polynucléaires
II-1-1-2- Immunité à médiation cellulaire et humorale
II-1-1-3- Influence du système endocrinien
II-2- INFECTIONS ASSOCIEES AU DIABETE
II-2- 1-1- Infections nécrosantes des tissus mous
II-2-1-2- Septicémies
II-2-1-3- Les infections urinaires
II-2-1-4- Le pied infectieux
II-2-1-5- Tuberculose et pneumonie .
II-2-1-6- Cholécystite emphysémateuse
II-2-1-7- Influence du diabète sur la thérapeutique
II-2-2- Les infections fongiques
II-2-2-1- Pathogénie
II-2-2-2- Zygomycoses ou Mucormycoses
II-2-2-3- Candidoses
II-2-3- Infections virales
III/ PREVENTION DE L’INFECTION ET EDUCATION DU DIABETIQUE
III-1- LA PREVENTION DES COMPLICATIONS INFECTIEUSES
III-1-1- Surveillance du diabétique
III-1-1-1- Autosurveillance
III-1-1-1-1- Analyse d’urine
III-1-1-1-2- Analyse du sang
III-1-1-2 Surveillance à moyen terme
III-1-1-3- Surveillance à long terme
III- 2 EDUCATION DU DIABETIQUE
III-2-1- Objectif de l’éducation du diabétique
III-2-2- Qui éduquer
III-2-2-1- Les soignants
III-2-2-2- Famille et entourage
III-2-2-3- Malades
III-2-3- Evaluation des résultats
III-2-4- Quelques aspects de l’éducation du diabétique
III-2-4-1- Hygiène générale
III-2-4-2- Hygiène buccodentaire
III-2-4-3- Vaccination
III-2-4-4- Pied diabétique 41
III-2-4-5- Alimentation du diabétique
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I / MATERIEL ET METHODES
I- 1CADRE DE L’ETUDE
I-1-1 Bref aperçu sur le Maroc
I-1-2- Données démographiques
I-1-3- Données épidémiologiques
I-1-4-1- Présentation de la région de Rabat Salé Zemmour Zaer
I-1-4-2-Présentation de l’hôpital IBN SINA et du service d’endocrinologie
I-2- OBJECTIF DE L’ETUDE
I-3 METHODES
I-3-1- Echantillonnage
I-3-2- Analyse des données
II / RESULTATS
II-1 LES DONNEES DEMOGRAPHIQUES
II-1-1- Répartition des patients selon le sexe
II-1-2- Répartition des patients selon l’âge
II-1-3-Répartition des patients selon le type de diabète
II-1-4-Répartition des patients selon l’ancienneté du diabète
II-1-5- Répartition des patients selon le BMI/IMC
II-1-6-La distribution des données épidémiologiques selon le type de diabète
II-2 LA DISTRIBUTION DES INFECTIONS CUTANEOMUQUEUSES
II-2-1- Pour l’ensemble des patients
II-2-2 Selon le sexe
II-2-2-1- Chez le sexe féminin
II-2-2-2- Chez le sexe masculin
II-2-4- Selon le type de diabète
II-2-5- Selon le contrôle métabolique
II-2-6-Selon le bilan lipidique
II-2-6-1- Le cholestérol total
II-2-6-2- Les triglycérides
II-2-7- Selon les complications
II-2-8-Selon l’éducation diabétique
II-3 LES ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES
II-3-1- Les signes cliniques au moment du diagnostic
II-3-2- Traitement
III/ DISCUSSION
III-1-L’ANALYSE DES RESULTATS GLOBAUX
III-1-1-Les données démographiques
III-1-1-1- Répartition des patients selon le sexe
III-1-1-2- Répartition des patients selon l’âge
III-1-1-3- Répartition des patients selon le sexe et le type du diabète
III-1-1-4- Répartition des patients selon l’ancienneté du diabète
III-1-1-5- Répartition des patients selon BMI de diabète
III-1-2- La distribution des infections cutanéomuqueuses
III-1-2-1- Pour l’ensemble des patients
III-1-2-2- Selon le sexe
III-1-2-3- Selon les tranches d’âge
III-1-2-4- Selon le type de diabète
III-1-2-5- Selon le contrôle métabolique
III-1-2-6- Selon le bilan lipidique et les complications
III-1-2-7- Selon l’éducation diabétique
III-1-3- Traitement
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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