Prévalence par rapport à l’ensemble des accouchements de la clinique et des nouveau-nés de faible poids

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La dysplasie broncho-pulmonaire (complication tardive)

• Physiopathologie [10]
Il s’agit d’une complication respiratoire tardive.
On définit actuellement la DBP comme une insuffisance respiratoire prolongée telle qu’il persiste chez le nouveau-né une oxygénodépendance au 28e jour de vie ou 36ème semaine post-conceptionnelle.
La survenue initiale d’une MMH, traitée par oxygénothérapie et ventilation mécanique, joue un rôle important, surtout chez les nouveau-nés les moins immatures.
Les principaux facteurs qui sont incriminés dans l’apparition d’une DBP sont :
le déficit en surfactant pulmonaire, responsable de la MMH et de l’œdème pulmonaire qui lui est associé ;
la toxicité pulmonaire de l’oxygène, et les phénomènes inflammatoires consécutifs ;
le baro-volotraumatisme lié à la ventilation mécanique, et l’emphysème interstitiel qui en est souvent le résultat.
Evolution anatomique des lésions de dysplasie broncho-pulmonaires
Les lésions de la DBP évoluent en 3 stades :
stade aigu précoce (du 3e au 9e jour) : associant des lésions exsudatives et un début de réparation alvéolaire, il se caractérise par la persistance et l’extension des membranes hyalines ;
stade subaigu prolifératif (du 10e au 26e jour) : les parois alvéolaires sont épaissies par l’œdème et une cellularité accrue ; une fibrose se développe autour des canaux alvéolaires ;
stade chronique prolifératif : fibrose interstitielle pulmonaire, hyperplasie musculaire des parois alvéolaires, hyperplasie musculaire de la media artérielle, destruction des cellules ciliées bronchiques.
Les conséquences finales sur le développement d’un poumon agressé en période néonatale sont principalement de trois ordres :
diminution du nombre et de la surface des alvéoles pulmonaires ; hypertrophie des glandes muqueuses et des muscles lisses bronchiques ;
diminution de la taille et du nombre des artères intra-acinaires, en même temps qu’une augmentation de la muscularisation lisse artériolaire.
Ces lésions rendent compte des altérations fonctionnelles respiratoires qui sont observées : diminution de la CRF et de la compliance pulmonaire dynamique, augmentation des résistances bronchiques, diminution du débit expiratoire maximal.
• Signes Cliniques :
la DBP se caractérise par une oxygénodépendance persistante au-delà du premier mois de vie.
Il existe en règle une détresse respiratoire clinique : polypnée de repos et/ou d’effort, signes de tirage, difficultés alimentaires. Dans les formes les plus sévères, la ventilation mécanique reste ou redevient nécessaire.
L’apparition d’une DBP au décours d’une maladie respiratoire initiale du nouveau-né prématuré se fait schématiquement selon 2 modes : soit d’un seul tenant, sans virage net vers l’amélioration entre le 4e et le 7e jour ; soit en 2 temps, avec une amélioration en fin de 1ère semaine, puis une stagnation ou une réaggravation de l’état respiratoire vers le 10-15e jour.
• Radiologiquement :
il est fréquent d’observer un aspect de grisaille pulmonaire diffuse au décours de la MMH. L’évolution radiologique vers la DBP se caractérise surtout par l’apparition progressive d’images de fibrose et d’emphysème pulmonaire ; de fines opacités, en bandes ou disséminées, réalisant un aspect en nid d’abeilles, prédominant aux sommets ou en ailes de papillon ; emphysème localisé aux bases pulmonaires ou petites bulles disséminées d’allure microkystique, la distension thoracique globale étant le plus souvent franche. Une cardiomégalie progressive peut s’associer aux images de fibrose et d’emphysème.
Sur le plan biologique : l’analyse du liquide de lavage broncho-alvéolaire montre un nombre de polynucléaires élevé persistant pendant plusieurs semaines attestant de l’augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire.
• Traitement [13]:
Dans les formes sévères, la ventilation mécanique sur intubation endotrachéale reste nécessaire pendant plusieurs semaines au moins. Cette période est volontiers compliquée par : des accidents de bronchospasme, un reflux gastro-oesophagien.
Dans les formes les plus prolongées, l’indication d’une trachéotomie est discutée vers l’âge de 4 mois.
Dans les formes les moins sévères, ou après sevrage de la ventilation mécanique, l’oxygénothérapie constitue le traitement respiratoire principal. C’est la technique d’oxygénothérapie sous-nasale qui représente le meilleur compromis entre efficacité et confort du nourrisson.
Une bonne prise en charge nutritionnelle est capitale dans le traitement de la DBP. Dès que possible, il faut progressivement majorer les apports caloriques quotidiens jusqu’à 130-150 kcal/kg/j, en enrichissant (par exemple en huile végétale : 1-2%) l’alimentation lactée du nourrisson, tout en respectant une restriction liquidienne relative.
La corticothérapie est actuellement le traitement médicamenteux principal des formes sévères de la DBP. On utilise habituellement soit la dexaméthasone (Soludecadron : 1 ml = 4 mg) par voie intraveineuse, soit la bétaméthasone (Célestène : 1 ml = 40 gouttes = 0,5 mg) par voie orale. Evolution sous traitement
L’évolution se fait habituellement vers l’amélioration progressive au fil des mois et des années. La guérison clinique est obtenue pour de nombreux patients vers l’âge de 2 ans. Ultérieurement, des anomalies fonctionnelles respiratoires sont souvent encore observées ; et un asthme bronchique est pendant longtemps possible.

Complications métaboliques

Hypothermie [39]

• Définition :
L’hypothermie est définie par une température rectale (ou tympanique ou oesophagienne) inférieure à 36°c.
• Classification
On distingue plusieurs variétés selon la gravité : Hypothermie légère : entre 36° et 34°c Hypothermie modérée : entre 32° et 34°c Hypothermie grave : entre 25° et 32°c Hypothermie majeure : en dessous de 25°c.
Le pronostic est proportionnel à la gravité de l’hypothermie.
Mécanismes de perte de chaleur chez le prématuré
Les échanges thermiques par voie cutanée se font par les 4 mécanismes suivants : Conduction : un nouveau-né reposant sur une surface plane lui transmettant de la chaleur ;
Convection : il s’agit des échanges de chaleur entre la surface cutanée et l’air circulant autour de l’enfant ;
Radiation : l’échange de chaleur entre un nouveau-né et tout objet environnant, dû à l’émission de radiations infrarouges ;
Evaporation : elle correspond à la vaporisation de l’eau ou de la sueur lors de sa transformation de la phase liquide, au niveau de la peau, en phase gazeuse, dans l’environnement.
• Signes : Ils sont peu spécifiques. On peut distinguer : peau froide, livide, rigidité musculaire,
troubles de la conscience pouvant aller au coma (< 28°c), hypoventilation constante,
bradycardie apparaît au dessous de 34°c, pression artérielle abaissée, acidose métabolique,
PAO2 abaissée (Pression artérielle en O2).
• Prise en charge de l’hypothermie
Incubateurs [2]
En incubateurs fermés (couveuse):
Ce sont des enceintes closes qui assurent au bébé un environnement thermique stable et uniforme par un mécanisme de convection forcée : circulation rapide (0,1 m/s) d’air chaud autour du corps de l’enfant.
En incubateurs ouverts (Lits radiants) :
Ce sont des surfaces de repos planes chauffées par un système infrarouge. Le réglage de la température peut être effectué de façon manuelle mais sur des durées brèves, avec contrôle répété de la température du nouveau-né (toutes les 15 min) en raison du risque de surchauffage du bébé. Le réglage de la température peut être effectué par sévocontrôle cutané de manière automatique. L’emploi d’un lit radiant majore considérablement les pertes hydriques du nouveau-né. Diverses précautions thermiques doivent être respectées au cours des soins aux nouveau-nés mis dans des incubateurs :
la toilette doit être effectuée avec de l’eau chaude et non à température ambiante ;il faut conserver la mise en place d’un bonnet tant que le poids est < 1500 g ;le taux d’humidité dans l’incubateur doit être maintenu à 50-60% ;lors des séances de photothérapie, la surveillance thermique doit être accrue et il est recommandé de baisser de 2°C la température de l’incubateur quand son réglage est manuel.
Une meilleure surveillance thermique régulière doit être effectuée. Le site recommandé est le creux de l’aisselle ; et en période néonatale, il n’est pas nécessaire d’ajouter systématiquement 0,5°C à la valeur mesurée car température cutanée et centrale sont voisines.
La méthode « Mère Kangourou » [7] :
Elle consiste en un contact continu (24 heures/24), peau à peau entre le bébé et la mère pour le garder chaud.
Sa tête est couverte d’un bonnet et le reste du corps nu. L’enfant est placé en contact direct, peau à peau sur la poitrine de la mère enveloppé, enroulé et attaché en position verticale, ou légèrement incliné avec une bande de tissu sous les habits de la mère pour s’assurer qu’il ne risque pas de tomber quand la femme se tient debout. Cette position permet aussi au bébé de téter à n’importe quel moment.
Il est nécessaire de faire un plaidoyer de cette méthode car elle est simple, efficace et non coûteuse.

Hypoglycémie

Définition [39] :
On parle d’hypoglycémie chez tout nouveau-né dont la glycémie est <2,6 mmol/L (0,47g/L) ; l’hypoglycémie est dite sévère si < 2,2 mmol/L (0,40 g/L).
Mécanismes [39]
Chez les prématurés elle est due a l’insuffisance des rapports nutritifs oraux et/ou parentéraux initiaux et a l’immaturité de la néoglucogenèse, alors même que la consommation de glucose, en particulier cérébrale, est importante.
Deux facteurs supplémentaires peuvent intervenir : le stress périnatal et l’hypoxie. A l’insuffisance des substrats, ils se rajoutent une augmentation de leur utilisation par augmentation de la glycogénolyse, une glycolyse anaérobie avec production d’acide lactique génératrice d’acidose et un hyperinsulinisme. L’hypoxie altère les carburants métaboliques et le contrôle hormonal, en retardant l’augmentation de la sécrétion du glucagon et la diminution de la sécrétion d’insuline,
L’hypothermie, sollicitant la graisse brune par l’intermédiaire de la noradrénaline, accélère l’épuisement des réserves lipidiques.
• Signes cliniques [19,39] :
L’hypoglycémie se manifeste cliniquement par : convulsions, apnées, accès de cyanose ou de pâleur, hyper ou hypotonie, trémulations, cri anormal, polypnée, refus du biberon, hypothermie.
• Signes biologiques [39]:
la glycémie capillaire ou sur sang total est abaissée (voir définition).
• Traitement [30]:
La prévention repose sur des apports glucidiques précoces et suffisants (≥ 6mg/kg/min de glucose, soit 0,36 g/kg/h). L’alimentation lactée entérale, dès la 2e heure de vie, puis toutes les 3 heures.
Le traitement curatif repose sur les mesures suivantes :
Injection IV lente de 2-3 ml/kg de sérum glucosé à 10% ; il convient de ne pas dépasser cette dose afin de prévenir un hyperinsulinisme avec hypoglycémie secondaire ; relais immédiat par une perfusion intraveineuse continue d’une solution de sérum glucosé.
En cas d’hypoglycémie « réfractaire », prescription d’une corticothérapie, qui augmente la néoglucogenèse à partir des sources protéiques ; utilisée pendant quelques jours, cette prescription s’avère souvent très efficace chez ces nouveau-nés ;
Une alimentation entérale continue doit être débutée le plus vite possible, sous couvert d’une perfusion progressive réduite ; il est souhaitable d’utiliser un lait enrichi en triglycérides à chaîne moyenne (TCM), qui stimule la production de glucose.

Hypocalcémie [39]

• Définition
Pour être schématique et prudent, il convient de considérer comme hypocalcémique tout nouveau-né dont la calcémie totale est < 2,10 mmol/L (84 mg/L).
• Signes cliniques
Chez les nouveau-nés exposés, on ne saurait attendre des signes cliniques pour faire le diagnostic d’hypocalcémie. Ces signes sont surtout neuro-musculaires : hyperexcitabilité, hypertonie, trémulations, convulsions (plus rares en période néonatale précoce que chez le nourrisson) ; les autres manifestations sont peu spécifiques : accès de cyanose, apnées, tachycardie, vomissements, oedèmes. La recherche des signes objectifs d’hyperexcitabilité neuromusculaire à l’examen clinique est sans intérêt chez le nouveau-né.
• Signes électriques (ECG) : onde T ample, pointue et symétrique ; allongement de l’espace QT aux dépens du segment ST, avec rapport aRaT/RR > 0,50 en D2 (sommet de T au-delà du milieu de l’espace RR) ; un gros cœur radiologique est possible.
• Traitement
Le traitement préventif repose sur une supplémentation vitamino-calcique systématique dès le 1er jour de vie :
apport calcique : par voie veineuse (30-40 mg de calcium élément/kg/24 h) ou par voie orale (par exemple, glubionate de calcium, 1 ml = 8,78 mg de calcium élément, 1 ml x 8/24 h, voire 2 ml x 8 si la calcémie est < 2 mmol/L) ;
vitaminothérapie D : 1000-1500 UI par voie orale dès J1 ; le foie du nouveau-né étant capable d’effectuer l’hydroxylation en 25, et le rein étant capable d’effectuer l’hydroxylation en 1 dès 27-28 SA.
Le traitement curatif repose sur une supplémentation calcique de 1000 à 1500 mg/m2/24 h : initialement par voie intraveineuse si la calcémie est < 1,75 mmol/L (70 mg/L), sous forme de glubionate de calcium, en respectant une dilution suffisante du calcium (≥ 10 ml de soluté/ml de glubionate de calcium) en raison du risque d’extravasation du soluté (avec survenue d’une lésion inflammatoire sous-cutanée qui évolue vers la calcification), puis relais progressif par voie orale.

Hyperbilirubinémie

• Définition [10]:
Il s’agit d’une augmentation d’une augmentation du taux de bilirubine dans le sang. Elle peut mettre en jeu le pronostic cérébral à cause du risque de lésions des noyaux gris centraux notamment en cas d’hyperbilirubinémie à prédominance libre.
• Mécanismes de l’hyperbilirubinémie [6]
La bilirubine est un pigment jaune-orangé qui est le produit final de la dégradation de l’hème. Toutes les cellules vivantes sont une source potentielle de bilirubine ; elle provient en majorité (70% chez l’adulte) de la dégradation de l’hémoglobine des érythrocytes vieillis ; la fraction restante provient de la destruction des hémoprotéines (catalase, cytochrome P 450).
L’ictère simple résulte principalement de l’ « immaturité » des processus hépatiques d’épuration de la bilirubine produite en grande quantité. Il atteint 70% des nouveau-nés à terme. Il peut être favorisé et/ou aggravé par des facteurs de surproduction de bilirubine ou des obstacles à son épuration naturelle. Chez le prématuré, plusieurs facteurs majorent le risque d’une hyperbilirubinémie non conjuguée, et favorisent la survenue d’un ictère nucléaire : l’hypo-albuminémie, l’hypothermie, l’acidose, l’hypoglycémie.
• Signes cliniques [6] :
L’ictère simple est caractérisé par : sa survenue au 2e-3e jour de vie, et son pic vers le 4e-5e jour ; son caractère cliniquement isolé : l’ictère est « nu » ; la nette prédominance de la bilirubine non conjuguée, et la négativité du test de Coombs direct chez le nouveau-né ; sa régression à la fin de la première semaine de vie, parallèlement à la coloration progressive des urines, sans que la bilirubinémie ait dépassé 120-150 mg/L.
L’ictère simple est un diagnostic d’exclusion, et trois constatations doivent toujours le faire remettre en cause :
l’apparition précoce de l’ictère : avant la 24e heure ;
sa prolongation anormale, au-delà du 7e-10e jour de vie chez le nouveau-né à terme et de la 2e-3e semaine de vie chez le prématuré ;
l’absence de signes cliniques d’accompagnement.
Il peut se compliquer d’ictère nucléaire chez le prématuré.

L’ictère nucléaire ou encéphalopathie hyperbilirubinémique

• Définition [6]
Le terme d’encéphalopathie hyperbilirubinémique désigne un tableau neurologique aigu ou chronique survenant le plus souvent au cours ou au décours d’une hyperbilirubinémie non conjuguée néonatale. Elle correspond sur le plan anatomopathologique à une coloration jaune et à des désordres neuronaux intéressant spécifiquement certains noyaux gris centraux du cerveau et les cornes antérieures de la moelle. L’ictère nucléaire représente le principal danger des hyperbilirubinémies non conjuguées du nouveau-né.
• Physiopathologie [6]
L’ictère nucléaire est dû au dépôt sur le tissu nerveux de la bilirubine native non conjuguée et non liée à l’albumine. Certaines circonstances majorent le risque de pénétration de la bilirubine à travers la barrière hémo-cérébrale, qui sont toutes plus fréquentes chez le prématuré : agression de la barrière hémo-cérébrale ;augmentation du rapport circulant bilirubine/albumine.
Le mécanisme intime de l’atteinte cellulaire est controversé. Elle s’effectue peut-être en deux étapes successives : liaison réversible de la bilirubine à la membrane cellulaire, par addition d’un proton et formation d’un anion monovalent (BH-) ;
précipitation irréversible intracellulaire d’acide bilirubinique après addition d’un second proton, en cas d’exposition prolongée, de taux très élevé de bilirubinémie, ou de conditions extérieures pathologiques.
• Anatomo-pathologie [10]
Les lésions anatomopathologiques de l’ictère nucléaire sont peu spécifiques ; c’est surtout leur localisation qui est évocatrice.
En période aiguë, on observe : vacuolisation mitochondriale et endoplasmique, dégâts membranaires, dégénérescence neuronale (noyaux pycnotiques).
Plus tardivement sont observées glyose et perte neuronale des ganglions basaux et des noyaux sous-thalamiques, avec calcifications.
• Clinique [6]
L’encéphalopathie hyperbilirubinique aiguë évolue en trois périodes successives :
dans les premiers jours de vie : stupeur, hypotonie, inappétence ;
après quelques jours : hypertonie (probablement extrapyramidale), avec rejet de la nuque en arrière et accès d’opisthotonos, associée dans 80% des cas à une fièvre ; après la 1re semaine de vie : diminution, voire disparition, de l’hypertonie. L’encéphalopathie hyperbilirunique chronique est une affection séquellaire qui associe de façon variable : des troubles extrapyramidaux, dominés par l’athétose, qui peuvent apparaître entre 18 mois-2 ans et 8-9 ans ; des troubles de l’audition, d’origine centrale (atteinte des noyaux cochléaires), qui peuvent être isolés ; des anomalies du regard, notamment une limitation de l’élévation des yeux ;le déficit intellectuel est absent ou reste modéré.
• Traitement [6]
Toute hyperbilirubinémie non conjuguée du nouveau-né impose une surveillance clinique et biologique au moins biquotidienne. Cette surveillance se fait par l’utilisation d’un bilirubinomètre transcutané ; chez le nouveau-né de FPN, et/ou en cas de pathologie associée, cette méthode non invasive de surveillance est moins fidèle, et des dosages sanguins de bilirubine s’imposent.
Le traitement symptomatique principal est la photothérapie.
Diverses mesures doivent lui être associées : alimentation digestive précoce ; suppression de tout facteur pouvant entraver la liaison bilirubine-albumine ;
prescription précoce éventuelle d’un médicament stimulant la glycuroconjugaison.
Le recours à une exsanguino-transfusion dans le but d’obtenir une baisse du taux de bilirubine est aujourd’hui exceptionnel.
Dans les pays du tiers monde, une photothérapie efficace n’est pas toujours disponible : la prescription de médicaments inducteurs enzymatiques est donc souvent justifiée ; par contre, l’exposition directe au soleil des nouveau-nés ictériques n’a pas fait la preuve de son efficacité, et comporte des dangers bien réels.
Le dépistage précoce et le contrôle de toute hyperbilirubinémie non conjuguée du nouveau-né préviennent l’ictère nucléaire à bilirubinémie élevée.

Complications cardiovasculaires

Persistance du canal artériel [37]

Le CA est un canal de courte longueur qui relie la bifurcation de l’artère pulmonaire (AP) ou l’artère pulmonaire gauche (APG) et la concavité de la crosse de l’aorte, en dessous de l’origine de la sous clavière gauche, au dessus de l’isthme. Durant la vie fœtale, il n’y a pas de circulation pulmonaire. L’apport de sang oxygéné provient du placenta. Le CA permet au sang veineux de la partie supérieure du corps de regagner l’aorte descendante et le placenta.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. Définition et Classification de la prématurité
2. Diagnostic de la prématurité
2.1. Date des dernières règles
2.2. Echographie
2.3. Scores neuromorphologiques : Dubowitz, Ballard, Farr
2.4. Autres méthodes de détermination de l’âge gestationnel
3. Complications de la prématurité
3.1. Complications respiratoires
3.1.1. La détresse respiratoire idiopathique ou malade des membranes hyalines
3.1.2. Les apnées
3.1.3. La dysplasie broncho-pulmonaire
3.2. Complications métaboliques
3.2.1. Hypothermie
3.2.2. Hypoglycémie
3.2.3. Hypocalcémie
3.2.4. Hyperbilirubinémie
3.3. Complications cardiovasculaires
3.3.1. Persistance du canal artériel
3.3.2. Hypotension artérielle du prématuré
3.4. Complications neurologiques
3.4.1. Hémorragies intraventriculaires
3.4.2. Leucomalacie périventriculaire
3.5. Complications digestives
3.5.1. Entérocolite ulcéro-nécrosante
3.5.2. Reflux gastro-oesophagien
3.6. Complications hématologiques
3.6.1. Anémie précoce (déficit en érythropoïétine)
3.6.2. Anémie tardive (carence en fer)
3.7. Complications infectieuses
3.8. Complications oculaires : la fibrose rétro-lentale
3.9. Autres complications
4. Facteurs étiologiques de la prématurité
4.1 Prématurité spontanée
4.2 Prématurité induite
5. Prévention globale de la prématurité
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. Cadre d’étude
2. Matériel et méthodes
3.Résultats
3.1. Prévalence de la prématurité parmi l’ensemble des nouveau-nés
3.1.1. Prévalence par rapport à l’ensemble des accouchements de la clinique et des nouveau-nés de faible poids
3.1.2. Prévalence des prématurés parmi les nouveau-nés de faible poids en fonction de la trophicité (avec ou sans RCIU)
3.2. Caractéristiques générales maternelles, de la grossesse, de l’accouchement et des nouveau-nés
3.2.1. Répartition de notre population selon les données sociodémographiques et générales maternelles
3.2.2 Répartition des mères selon les antécédents médicaux et gynécoobstétricaux
3.2.3 Répartition des mères en fonction des pathologies associées à la grossesse
3.2.4. Répartition des mères en fonction des données de l’accouchement
3.2.5 Répartition des prématurés en fonction des données néonatales
3.3. Analyse des dossiers des prématurés hospitalisés en unité de néonatologie
3.3.1 Caractéristiques générales des 38 nouveau-nés hospitalisés en 51 néonatologie
3.3.2. Complications diagnostiquées chez les 38 prématurés admis en unité de néonatologie
3.3.3 Répartition des prématurés hospitalisés en fonction des antibiotiques prescrits
3.3.4 Répartition des prématurés amis en néonatologie en fonction des autres médicaments prescrits en dehors des antibiotiques
3.3.5. Répartition des prématurés admis en unité de néonatologie selon les modalités de l’alimentation entérale
3.3.5.1 Type d’aliments prescrits pour initier l’alimentation
3.3.5.2. Délai d’initiation de l’alimentation des prématurés admis en unité de néonatologie
3.3.6 Répartition des prématurés en fonction de la durée du séjour en unité de néonatologie et en incubateur
3.3.7 Evolution des prématurés hospitalisés en fonction de l’administration ou non de corticoïdes avant la naissance
3.3.8 Corrélation entre l’age gestationnel et certains paramètres chez les prématurés admis en néonatologie
3.4. Evolution générale, mortalité et létalité de notre population de prématurés
COMMENTAIRES
1. 1. La prévalence
2. Les caractéristiques maternelles et facteurs de risque
3. La corticothérapie
4. Les complications aiguës
5. Prise en charge
6. Mortalité et létalité
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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