Soutenance mémoire
Le cœur génère lui-même son rythme. (1) La contraction cardiaque est normalement déclenchée par une force électromotrice provenant du nœud sinusal. Les oreillettes et les ventricules se dépolarisent alors de façon séquentielle car l’électricité suit le tissu spécialisé de conduction. (2) Toute perturbation de cette harmonie est rassemblée sous la dénomination de trouble du rythme cardiaque. (3) Les troubles du rythme sont très nombreux et sont fonction de l’origine anatomique de l’anomalie électrique au niveau du tissu nodal. (1) Au cours de nos stages hospitalier au CHUA unité cardiologie, les troubles du rythme supra ventriculaire sont fréquents attirent particulièrement notre attention. Notre étude intitulée : «Prévalence des troubles du rythme supra ventriculaire observée à l’Unité Cardiologie du CHUA Befelatanana » a pour objectif principal de déterminer la prévalence des troubles du rythme supra ventriculaire durant une période donnée ; et secondairement les facteurs de risque cardiovasculaire associés, ainsi que la recherche étiologique au cours de ces troubles.
LA VOIE NODO-HISSIENNE
Le tissu nodal
Le cœur se contracte de façon autonome, sous l’effet du pacemaker qui lui est propre. Grâce à cela, le cœur assure, sans relâche son rôle moteur de collecteur, de distributeur et propulseur de sang vers la circulation systémique et pulmonaire. Le tissu nodal est composé de cellules différentes selon qu’elles appartiennent aux nœuds, au faisceau de HIS ou au réseau de PURKINJE. La défaillance de l’un des éléments du tissu nodal entraîne un perturbation de l’onde d’excitation.
Le nœud sinusal de KEITH et FLACK
Le nœud sinusal de KEITH ET FLACK est situé dans la paroi auriculaire droite du côté externe de l’orifice de la veine cave supérieure ; près du crista terminalis. (5 (6). Peu volumineux de 5x20mm ; il est constitué de deux types de cellules :
➤ Les unes sont ovoïdes, avec de nombreuses ramifications, et plutôt situées au centre du nœud et sont appelées cellules dominantes (cellules pacemaker) de diamètre 4-6µm ; très rapprochées les unes des autres.
➤ Les autres, fusiformes, sont dépourvues de ramifications ; situées plutôt à la périphérie du nœud sinusal et sont dites cellules subsidiaires.
Les propriétés électrophysiologiques de ces deux types de cellules ne sont pas strictement identiques Les anastomoses inter nodales sont assurées classiquement par trois faisceaux inter nodaux :
• Antérieur
• Moyen de WENKEBACK
• Postérieur de THOREL .
Dans la majorité des cas, l’aspect histologique de ces faisceaux est semblable à celui du myocarde auriculaire. Ils sont également, dépourvus de gaines conjonctives isolantes. Pourtant, des données électrophysiologiques suggèrent l’existence de voies inter nodales ; des observations morphologiques et histochimiques font état de la présence de cellules semblables aux cellules nodales, et aux cellules de Purkinje dans la paroi auriculaire droite.
Le nœud atrio-ventriculaire
Identifié en 1906 par TAWARA ; autrement nommé : « nœud d’ASCHOFFTAWARA». Ce nœud prend naissance dans la paroi auriculaire droite, par des fibres en éventail qui, convergent et forment un nœud compact sous endocardique dans la portion antéro-inférieure de la cloison inter auriculaire au dessous de l’insertion de la valve interne de la tricuspide. Le nœud atrio- ventriculaire est ovoïde , d’environ 2 à 3 mm isolé par une mince gaine conjonctive; et contient des cellules nodales fusiformes de petite taille (7µm) qui deviennent , petit à petit, parallèles pour former le faisceau de His. Ainsi, le nœud atrio ventriculaire est en continuité avec le tronc commun du faisceau atrio- ventriculaire de His. Les propriétés électrophysiologiques des cellules du nœud auriculo ventriculaire sont globalement semblables à celle du nœud sinusal ; en particulier elles sont douées d’automatisme.
Le faisceau de His
Le contenu du faisceau de His en cellules de conduction diminue avec l’âge :
☛ 57% chez les jeunes de 20 ans
☛ 43% à 80 ans
☛ Le tissu conjonctif, par contre, augmente de 11-16% .
Le tronc commun, épais de 5 mm, parcourt sur 15-20 mm la partie postérieure de la cloison inter auriculaire, puis se divise en branche droite en avant et en branche gauche en arrière, celle-ci se divise immédiatement en deux. Situées sous l’endocarde septal, les branches descendent vers la pointe, donnent de petites branches et se résolvent en un réseau de cellules de Purkinje étalé sous l’endocarde ventriculaire, entrant en contact avec les fibres myocardiques. La taille des cellules qui composent les branches augmente progressivement vers leur partie distale, alors que leur affinité tinctoriale diminue.
Surtout dans leur centre, les myofibrilles étant déplacées en périphérie jusqu’à réaliser l’aspect de cellules de Purkinje typique, enrichies en mitochondrie et en glycogène. Les branches sont isolées par de fines gaines conjonctives.
NOTION D’ELECTROPHYSIOLOGIE
Le potentiel de repos
Toutes les cellules vivantes ont leur cytoplasme séparé de l’environnement par une bicouche lipidique qui a le rôle d’une barrière physique et fonctionnelle. Le cytoplasme contient des protéines chargées négativement, des poly phosphates et d’autres substances ionisées qui ne peuvent traverser la membrane cellulaire. A l’inverse, les ions (par exemple K+, Cl-) et l’eau sont capables de traverser plus ou moins facilement la membrane cellulaire. Pour chaque espèce ionique, les concentrations dans le cytoplasme et dans le milieu extracellulaire sont différentes mais, selon le principe de l’électroneutralité, chaque compartiment (intra et extracellulaire) doit avoir autant de charges positives que de charges négatives. Dans le cas de la cellule vivante, la perméabilité de certaines espèces ioniques conduit à l’apparition d’une différence de potentiel transmembranaire (Vm) entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule.
Le potentiel d’action
Les cellules cardiaques sont des cellules excitables ; c’est-à-dire qu’elles sont capables de générer une force électromotrice en réponse à une stimulation d’intensité suffisante. Dans le cœur, cette réponse est le potentiel d’action. Sous l’influence d’une excitation, la perméabilité membranaire ionique change et le Vm (potentiel de membrane) tend à se rapprocher le potentiel d’équilibre de l’ion considéré.
La force électromotrice de chaque ion définie par la différence entre Vm et le potentiel d’équilibre de l’ion (Vm- Eion) gouverne le mouvement de l’ion considéré à travers la membrane cellulaire qui se traduit par un courant obéissant à la loi d’Ohm :
I=V/R=gV
Où V est la différence de potentiel, R la résistance, et g la conductance .
Après une excitation, la membrane de la cellule cardiaque est donc le siège d’une succession d’ouvertures et de fermetures de canaux ioniques différents générant le potentiel d’action. Les concentrations des ions ne varient pas significativement lors des variations transitoires du Vm. Cependant, l’excitation répétitive de la cellule cardiaque pourrait arriver à modifier ces concentrations. Le système d’échange (échangeur Na+,Ca2+) et les pompes ioniques (pompe Na+/K+) rétablissent les gradients de concentrations ioniques permettant le répétition de l’activité électrique. A la suite d’un stimulus électrique, le potentiel d’action décrit plusieurs phases .
• La phase O : correspond à la dépolarisation brutale et rapide de la fibre, l’intérieur de la cellule devenant positif, et l’extérieur négatif.
• La phase I, qui suit la précédente, caractérise le début de phénomène de répolarisation particulièrement rapide mais bref.
• La phase II traduit le ralentissement de la répolarisation qui prend l’allure d’un plateau.
• La phase III, ou phase de répolarisation rapide se présente sous forme d’une pente descendante qui rejoint le potentiel de repos.
• Le potentiel de repos, ou potentiel diastolique maximum caractérise le début de la phase IV. Il varie entre -80 mv et -100 mv, l’intérieur de la cellule chargée en anions étant négatif par rapport à l’extérieur.
• Le potentiel liminaire, ou potentiel seuil, marque le niveau critique du potentiel de membrane, à partir duquel la fibre se dépolarise spontanément. Il est sensiblement égal à -60 mv.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1 LA VOIE NODO-HISSIENNE
1.1 Le tissu nodal
1.2 Le nœud sinusal de KEITH et FLACK
1.3 Le nœud atrio-ventriculaire
1.4 Le faisceau de His
2 NOTION D’ELECTROPHYSIOLOGIE
2.1 Le potentiel de repos
2.2 Le potentiel d’action
2.3 Les différentes structures ioniques des membranes excitables
3 NOTION SUR L’ELECTROCARDIOGRAMME NORMAL
3.1 Définition
3.2 Quelques rappels
3.3 Les dérivations périphériques
3.3.1 Dérivations standards ou bipolaires
3.3.2 Dérivation unipolaire des membres
3.4 Les dérivations précordiales
3.5 Méthode d’analyse
3.5.1 Calcul de la fréquence
3.5.2 L’amplitude
3.5.3 Dénomination
3.6 Cas particulier des dérivations précordiales
3.6.1 L’onde P
3.6.2 Le complexe QRS
4 LES TROUBLES DU RYTHMES SUPRAVENTRICULAIRE
4.1 Définition
4.2 La bradycardie sinusale
4.2.1 Clinique
4.2.2 ECG
4.2.3 Etiologies
4.3 Tachycardie sinusale
4.3.1 Clinique
4.3.2 Signe ECG
4.3.3 Etiologies
4.4 Arythmie sinusale
4.4.1 Clinique
4.4.2 ECG
4.4.3 Etiologies
4.5 La tachysystolie auriculaire
4.5.1 Clinique
4.5.2 ECG
4.5.3 Etiologies
4.6 La tachycardie jonctionnelle ou maladie de Bouveret
4.6.1 Clinique
4.6.2 Signe ECG
4.6.3 Etiologies
4.7 Extrasystole supra ventriculaire
4.7.1 Clinique
4.7.2 Signe ECG
4.7.3 Etiologies
4.8 Fibrillation auriculaire
4.8.1 Clinique
4.8.2 Signe ECG
4.8.3 Etiologies
4.9 Flutter auriculaire
4.9.1 Clinique
4.9.2 Signe ECG
4.9.3 Etiologies
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1 MATERIEL ET METHODE
1.1 Recrutement des patients
1.2 Sélection des patients recrutés
1.2.1 Critère d’inclusion
1.2.2 Critère d’exclusion
1.3 Paramètres à évaluer
2 RESULTATS
2.1 La prévalence des troubles du rythme supra ventriculaire
2.1.1 Fréquence globale des troubles du rythme cardiaque
2.1.2 Répartition selon les types de troubles du rythme supra ventriculaire et ses prévalences
2.2 Caractéristiques des patients
2.2.1 Répartition des patients selon les tranches d’âge
2.2.2 Relation entre les troubles du rythme supra ventriculaire et la tranche d’âge
2.2.3 Répartition des patients selon le sexe
2.2.4 Relation entre les troubles du rythme supra ventriculaire et le sexe
2.3 Aspects cliniques
2.3.1 Les facteurs de risque cardiovasculaire
2.4 Les troubles du rythme supra ventriculaire et les étiologies rencontrées
2.4.1 Les valvulopathies
2.4.2 Coronaropathies (insuffisance coronarienne, infarctus du myocarde) et, ou HTA
2.4.3 La myocardiopathie
2.4.4 Autres cardiopathies (CPC, par carence, …)
2.4.5 L’étiologie idiopathique
2.4.6 Récapitulation des principales étiologies rencontrées
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES – DISCUSSION ET SUGGESTIONS
1 COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
1.1 Prévalence globale des troubles du rythme supra ventriculaire
1.2 Les types de troubles du rythme supra ventriculaire
1.3 Caractéristiques des patients
1.3.1 Les tranches d’âge
1.3.2 Les troubles du rythme supra ventriculaire et les tranches d’âge
1.3.3 Les troubles du rythme supra ventriculaire et le sexe
1.4 Aspects cliniques
1.4.1 Les facteurs de risque cardiovasculaire
1.4.2 Les troubles du rythme supra ventriculaire et les étiologies rencontrées
2 SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE
