Prévalence des troubles dépressifs chez les patients diabétiques

Prévalence des troubles dépressifs chez les patients diabétiques

Les liens étiopathogéniques entre les troubles dépressifs et le diabète

L’association de la dépression et du diabète a été noté dans la littérature pour la première fois, il y a plus de 300 ans, par le médecin anglais Thomas Willis [9]. Il constatait en 1684 que « la tristesse, un long chagrin et d’autres dépressions et désordres des esprits animaux étaient habituellement les causes ou faisaient le lit de cette disposition morbide ». La question des rapports multidimensionnels entre diabète et dépression reste d’actualité. Nous proposons de faire une revue des données de la littérature à propos des liens qui unissent ces deux affections sur le plan épidémiologique, biologique, génétique et thérapeutique.

Données épidémiologiques

Comparés à la population des sujets non déprimés, les patients présentant une dépression pourraient être plus à risque de développer un diabète de type 2. En effet, les sujets souffrant de troubles psychiatriques ont davantage de facteurs de risque de développer un diabète de type 2, compte tenu d’une certaine inactivité physique, voire d’obésité associée. Néanmoins, le contrôle des potentiels facteurs confondants que sont l’age,l’origine ethnique, le sexe, le statut socio-économique, le niveau d’éducation, l’accès aux services de soins médicaux, le poids et les autres troubles psychiatriques, la dépression demeure pour certains auteurs un facteur de risque de développer un diabète de type 2 [10-12]. Selon Arroyo et al(2004), dans une étude prospective concernant 72 178 femmes d’âge moyen suivies pendant 4 ans, la présence de symptômes dépressifs est associée à une augmentation modérée de l’incidence du diabète de type 2. En effet, le risque relatif de développer un diabète de type 2 était de 1,29 [13]. Hill golden et al (2004), dans une vaste étude prospective, ont suivi pendant 6 ans des sujets non diabétiques afin de rechercher l’incidence du diabète de type 2 en fonction de la présence de symptômes dépressifs. Après ajustement des résultats en fonction des autres potentiels facteurs de risque que sont l’obésité, le manque d’activité physique et les habitudes alimentaires, il ressort de cette étude que la symptomatologie dépressive augmente faiblement l’incidence du diabète de type 2 [14]. Knol et al (2006) ont analysé toutes les études publiées jusqu’en 2005 traitant du sujet : dépression et le risque de développement un diabète de type 2. Neuf études longitudinales, avec un suivi des malades allant de 3 à 16 ans, ont été incluses dans cette méta-analyse. Les résultats concluent que les adultes déprimés ont un risque 37% fois plus élevé de développer un diabète de type 2 [15]. Une équipe américaine dirigée par Carnethon avait suivi pendant 10 ans les participants à une étude appelée « Cardiovascular Health Study ». Chaque année, entre 1989 et 1999, la symptomatologie dépressive a été évaluée par le questionnaire CES-D (Center for Epidemiological Studies-Depression) chez les 4681 sujets âgés de plus de 65 ans non connu diabétiques au départ. Les résultats ont été ajustés en fonction des autres facteurs de risque du diabète. L’étude publiée en Avril 2007 a trouvé que les personnes présentant une importante symptomatologie dépressive, qu’elle soit occasionnelle ou persistante, avaient plus de probabilité de développer un diabète de type 2. Cependant les mécanismes physiopathologiques de cette association demeuraient inexpliqués.

Données biologiques 

La dépression s’accompagne d’importantes modifications physiologiques susceptibles d’accroître la vulnérabilité des patients au diabète type 2 et aux complications du diabète sucré. Même si les mécanismes mis en jeu ne sont pas encore entièrement élucidés, et cela malgré la recherche, la dépression s’accompagne de modifications métaboliques qui se traduisent biologiquement par des augmentations de libération et d’activité d’hormones hyperglycémiantes, des altérations du transport du glucose et des activations de marqueurs de l’inflammation. Ces anomalies pourraient favoriser l’insulino-résistance et/ou le dysfonctionnement des cellules B des îlots de Langerhans

a. Hormones hyperglycémiantes

Il y aurait une augmentation des libérations d’hormones hyperglycémiantes dans la dépression, comme dans le cas de la réponse au stress. Nous savons que le stress psychique s’accompagne d’une libération de facteurs hormonaux : catécholamines, glucocorticoïdes, hormone de la croissance et du glucagon. Ces hormones viennent s’opposer aux effets hypoglycémiants de l’insuline et des facteurs insulinelikes . La conception de la dépression comme une réponse inadéquate au stress est soutenue par les descriptions des perturbations qui s’y associent : hyperactivité de l’axe hypothalamohypophyso-surrénalien, une activation du système sympathique et une perturbation de la libération d’hormone de croissance [18]. La noradrénaline et le glucagon apparaissent d’abord pour initier la réponse au stress par l’augmentation rapide de la glycémie, puis les glucocorticoïdes et l’hormone de croissance prolongent cette action pendant quelques heures. L’élévation des glucocorticoïdes induite par le stress entraîne une augmentation de la glycémie par différents mécanismes, en synergie avec d’autres hormones de régulation, en stimulant la glycogénolyse, la néoglucogenèse, la lipolyse et l’inhibition du transport et de l’utilisation périphérique du glucose.Par ailleurs, les patients souffrant de dépression présentent une insulino-résistance durant les tests de tolérance à l’insuline et durant les tests de tolérance au glucose. Ces taux élevés d’hormones hyperglycémiantes en réponse au stress psychologique au cours des maladies dépressives pourraient donc constituer le lien entre dépression et diabète [17].

Transporteurs du glucose

Il y aurait dans la dépression une altération des mécanismes de transport du glucose. Le glucose, indispensable au bon fonctionnement cellulaire, entre dans les cellules grâce à des transporteurs qui facilitent son passage trans-membranaire. Des six transporteurs connus, le glucose transporter -1 (GLUT1) est indiqué dans l’entrée du glucose dans les cellules endothéliales et les astrocytes. Le (GLUT3) facilite quand à lui l’entrée du glucose dans les neurones [19]. La consommation de glucose dans le cerveau humain est un indicateur de l’activité neuronale et peut être évaluée par des techniques d’imagerie non invasives, c’est-à-dire la tomographie par émission de positrons couplée au scanner (PET- Scan) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) fonctionnelle. Comparativement aux sujets témoins non déprimés, les patients souffrant de dépression présentent une diminution de la consommation du glucose au niveau du cortex préfrontal latéral gauche. En outre, le PET-Scan révèle souvent une corrélation entre réduction de l’activation corticale frontale gauche et la sévérité des symptômes dépressifs

Table des matières

INTRODUTION
PATIENTS ET METHODE
I/ Patients de l’étude
1- Type d’étude
2- Echantillon
3- Questionnaire
4- Déroulement de l’enquête
5-Considérations éthiques
II/ Méthode statistique
RESULTATS
I/ Caractéristiques de l’échantillon global
1- Caractéristiques sociodémographiques
2- Caractéristiques médicales.
II/Prévalence des troubles dépressifs chez les patients diabétiques
1- Prévalence de l’épisode dépressif majeur
2- Prévalence de la dysthymie
3- Prévalence de la double dépression
ANALYSE BIVARIEE
I/ Profil des diabétiques avec épisode dépressif majeur
II/ Profil des diabétiques dysthymiquesDISCUSSION
I/ Généralités
1- Définitions des troubles dépressifs
2- Les liens étiopathogéniques entre les troubles dépressifs et le diabète
2-1 Données épidémiologiques
2-2 Données biologiques
2-3 Données génétiques
2-4 Prise en charge des troubles dépressifs au cours du diabète
II/ Discussion des résultats
1- Prévalence des troubles dépressifs
2- Facteurs de risque sociodémographiques
3- Facteurs de risque liés au diabète CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES REFERENCES

Télécharger le rapport complet