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Les lymphatiques
Les collecteurs d’origine sont dans le parenchyme rénal et suivent les vaisseaux sanguins. Ils se regroupent en 3 plans, antérieur, moyen et postérieur, par rapport au pédicule rénal et se terminent dans les ganglions lymphatiques lombaires : latéro -aortiques et rétro- caves (du côté droit), latéro-aortiques (du côté gauche).
Les nerfs
Ils proviennent du plexus solaire. Les rameaux nerveux se répartissent en 2 plans, antérieur et postérieur.
Histologie rénale [20]
Histologie descriptive
Le rein est constitué d’une capsule, d’une zone corticale et d’une zone médullaire.
La capsule
C’est une mince membrane fibreuse, lamelleuse qui enveloppe le rein et se réfléchit au niveau du sinus où elle se continue avec la paroi des calices ; sa partie superficielle est en rapport avec le tissu graisseux entourant le rein et comporte des fibres élastiques et musculaires lisses.
La zone médullaire
Elle est formée de pyramides parcourues de rayures (une douzaine) appelées pyramides de Malpighi séparées les unes des autres par les extensions du cortex.
Les sommets des pyramides rénales convergent vers les papilles médullaires débouchant dans les calices du bassinet rénal. Chaque papille rénale est criblée de 10 à 20 pores urinaires ou pores papillaires dont l’ensemble constitue l’aréa cribosa.
A la base des pyramides, on discerne des rayons médullaires qui pénètrent dans le cortex : les pyramides de FERREIN (figure 2).
Le glomérule ou corpuscule de Malpighi
C’est une petite masse sphérique de 2 à 3/10e de mm, avec un pôle vasculaire par où arrivent et sortent des vaisseaux, un pôle urinaire d’où part le tube contourné proximal.
Il est formé par un peloton capillaire ou flocculus vasculaire entouré par une enveloppe, la capsule de Bowman, dont les deux feuillets délimitent la chambre de filtration ou chambre glomérulaire (figure 5). Le glomérule est une structure spécialisée qui assure la filtration glomérulaire. Le filtre glomérulaire est perméable à l’eau et aux solutés de faible poids moléculaire. Il retient les protéines de poids moléculaire supérieur à 60 kD et les molécules fortement chargées négativement.
Il comporte (figure 5) :
• cellules épithéliales pariétales : elles tapissent la capsule de Bowman,
• cellules épithéliales viscérales (ou podocytes) : elles sont en con- tact avec la membrane basale glomérulaire (MBG) par l’intermédiaire d’extensions cellulaires appelées pédicelles ; les cellules endothéliales : elles sont fenestrées et constituent la paroi du capillaire glomérulaire. Elles reposent sur le versant interne de la MBG ; les cellules mésangiales : elles sont présentes dans le mésangium qui est un tissu de soutien. Elles élaborent de nombreuses protéines de la matrice extracellulaire et sont capables de se contracter, modulant ainsi la surface de filtration glomérulaire.
• La membrane basale glomérulaire couvre l’ensemble des anses capillaires de l’endothélium. La barrière de filtration est donc constituée : sur son versant dit interne par la cellule endothéliale ; par la membrane basale glomérulaire, (constituée de 3 couches) ; et sur le versant dit externe par le podocyte et ses pédicelles reliés les uns aux autres par les diaphragmes de fente.
Le système des tubules
Le système tubulaire débute au niveau du pole urinaire du corpuscule rénal et est composée de plusieurs segments (le tube contourné proximal, l’anse de Henlé, le tube contourné distal, les tubes et canaux collecteurs) qui présentent des différences morphologiques, fonctionnelles et de localisation dans le rein.
Le tube contourné proximal :
Les cellules du tube contourné proximal sont cubiques ou cylindriques avec un noyau central et une bordure en brosse bien développée faite de nombreuses villosités très serrées d’environ 1micron de hauteur faisant saillie dans la lumière. A la base de la bordure en brosse microvillositaire se trouvent des vésicules pinocytaires près des lysosomes. Chaque cellule repose sur une membrane basale en continuité avec celle de la capsule de Bowman. Dans la partie inférieure de chaque cellule du tube proximal, on trouve de nombreuses mitochondries allongées, très proches des interdigitations basales des cellules adjacentes et disposées parallèlement aux membranes basales cytoplasmiques interdigitées.
L’anse de Henlé :
On admet que l’anse de Henlé possède deux branches larges ascendante et descendante réunies par un tube plus mince. Les branches larges ayant une ultrastructure très proche de celle des tubes contournés proximal et distal, on considère la portion mince comme une entité structurale et fonctionnelle distincte.
Le tube contourné distal
Le tube distal est bordé de cellules épithéliales cubiques avec d’importantes interdigitations basales et latérales, similaires à celles du tube proximal, mais les microvillosités sur la surface apicale sont moins bien formées.
Les tubes et canaux collecteurs
La partie contournée du tube distal s’ouvre dans le système des tubes et des canaux collecteurs. Les tubes collecteurs sont bordés par deux types de cellules, les cellules claires et les cellules sombres, intercalées.
Les canaux collecteurs sont bordés initialement par un épithélium identique à celui des tubes collecteurs. Lorsqu’ils passent dans les irradiations médullaires et dans la médullaire le nombre des cellules sombres intercalées décroit, et les cellules claires deviennent plus hautes et plus proéminentes, ce qui fait qu’en approchant la papille, les canaux sont bordés par des cellules claires droites régulières, disposées en colonnes.
Interstitium rénal
Dans le cortex rénal humain, l’espace interstitiel est petit et surtout occupé par de petits vaisseaux sanguins et lymphatiques. Dans la médullaire au contraire, sa taille et son rôle sont importants, d’autant plus qu’on approche du sommet de la papille.
La biopsie rénale
Place de la biopsie rénale dans le diagnostic et le pronostic de la maladie rénale
La ponction-biopsie rénale est la clé du diagnostic histologique des maladies glomérulaires et tubulo-interstitielles.
Elle apporte au clinicien :
-une orientation et éventuellement une affirmation du diagnostic
-une évaluation du pronostic
-une orientation thérapeutique.
Matériel utilisé pour la biopsie transpariétale et échoguidage
Les dispositifs automatiques (pistolets ou aiguilles), adoptés par la très grande majorité des néphrologues, ont supplanté les aiguilles Tru-cut et doivent désormais être seuls utilisés.
Différentes études ont montré que les aiguilles de calibre 14 à18 G sont les plus appropriées.
La combinaison du dispositif automatique avec un échoguidage en temps réel permet d’obtenir un prélèvement adéquat dans environ 99 % des cas, avec un taux de complication sévère inférieur à 0,1 %, et représente donc la technique de référence.
La biopsie et le guidage échographique peuvent être aussi bien réalisés par un néphrologue que par un radiologue entraînés.
Techniques histo-pathologiques
Procédures d’acheminement des échantillons prélevés
Le prélèvement destiné à l’étude morphologique est déposé rectiligne sur un carton qui est plongé le plus rapidement possible dans le fixateur. Deux fixateurs sont couramment utilisés. Le Dubosq-Brazil donne de bons résultats morphologiques mais limite la réalisation de certaines techniques (immunohistochimie, biologie moléculaire). L’alcool-formol-acide acétique (AFA) offre probablement le meilleur compromis en permettant à la fois une analyse morphologique de qualité et une préservation correcte des protéines et des acides nucléiques.
La recherche de dépôts d’immunoglobulines et de fractions du complément est indispensable pour classer les néphropathies notamment glomérulaires.
L’examen en immunofluorescence sur coupes congelées reste la technique de référence. Lorsque la biopsie peut être acheminée rapidement au département de pathologie, la biopsie fraîche destinée à l’étude immunofluorescence est placée dans une compresse non tissée imbibée de « sérum physiologique ». Au préalable, un examen sous loupe binoculaire permet de s’assurer de la présence de glomérules. En revanche, si le département de pathologie est éloigné, la biopsie est déposée, soit dans un cryotube qui est congelé et stocké dans l’azote liquide (ou des vapeurs d’azote), soit dans un milieu de transport comme le liquide de Michel. L’acheminement se fait alors par transporteur ou par la poste (envoi recommandé avec accusé de réception).
Lorsque la maladie suspectée nécessite une étude en microscopie électronique, un petit fragment est fixé dans la glutaraldéhyde. Ce fixateur devra être demandé avant la biopsie au laboratoire correspondant.
Le prélèvement histologique nécessite toujours deux prélèvements différents pour les techniques de microscopie optique et d’immunohistochimie (immunofluorescence).
Dans les cas où la microscopie électronique est indispensable, il sera possible de réaliser un troisième prélèvement, ou on pourra recouper les extrémités d’un des fragments.
Tous ces prélèvements seront traités dans des modes de conditionnement différents.
Technique histopathologique proprement dite
Elle précède la lecture au microscope optique.
Fixation, inclusion, coupes du prélèvement biopsique
Actuellement, au Sénégal le fixateur utilisé associe au formol de l’alcool et de l’acide acétique (AFA). Ce fixateur permet de réaliser une coloration par le trichrome de Masson, qui est la coloration préférentielle permettant de mettre en évidence les dépôts immuns, particularité de la majorité des glomérulonéphrites, et d’apprécier le degré de fibrose collagène.
La fixation par immersion dans l’AFA est immédiate et se poursuit pendant deux à trois heures. L’inclusion est réalisée après la déshydratation qui consiste au passage du prélèvement dans quatre bains d’alcool (15 minutes chacun) et trois bains de xylène (20 minutes chacun).
L’inclusion est actuellement pratiquée dans des automates programmés à la demande. Le milieu d’inclusion est constitué par de la paraffine. Le fragment biopsique prélevé est mis dans la paraffine chaude et recouvert d’une cassette afin d’obtenir un bloc.
Des coupes sériées et nombreuses sont faites avec un microtome, d’une épaisseur de 2 à 3 microns. On ramasse le ruban dans son intégralité pour ne pas risquer de « rater »des lésions focales. Toutes les coupes sont récupérées en déposant cinq par lame, en gardant du matériel pour d’éventuelles techniques ultérieures.
Colorations
Le trichrome vert (ou bleu) de Masson, les colorations argentiques, l’acide périodique de Schiff (PAS) et l’Hématoxyline-éosine-safran sont les quatre colorations utilisées pour le diagnostic. Le trichrome montre les dépôts immuns en rouge brique (rouge de Mallory), les membranes basales et le mésangium en vert (vert lumière), et en violet les noyaux (hématoxyline). Les colorations argentiques, selon les techniques de Jones ou de Marinozzi, colorent en marron-noir les matrices comme les membranes basales glomérulaires (MBG), tubulaires ainsi que la matrice mésangiale. L’hématoxyline-éosine-safran est une coloration de base qui analyse bien les cellules résidentes ou infiltrant le rein.
Le PAS colore en rose la matrice mésangiale, les MBG et les bordures en brosse des tubes. Il permet de distinguer les dépôts dits « hyalins » des dépôts fibrinoïdes.
L’immunofluorescence
Elle se fait sur matériel congelé.
Congélation
Le fragment peut être congelé par immersion rapide dans l’isopentane refroidi par l’azote liquide ou directement dans l’azote liquide. Pour certains il est placé dans du Tissutek, produit qui durcit au contact de l’azote liquide.
Lorsque le prélèvement doit être acheminé dans un autre laboratoire, il est transporté dans un tube en plastique au froid avec de la carboglace et est congelé sur place, en évitant les décongélations. On peut aussi utiliser un liquide de transport comme le liquide de Michel.
Immunofluorescence « directe » du tissu congelé
C’est une technique rapide qui ne demande que deux heures, ce qui est précieux dans certaines pathologies exigeant un résultat et un traitement urgents comme les glomérulonéphrites rapidement progressives. Les coupes faites en série du tissu d’une épaisseur de 2 à 3 mm sont obtenues avec un cryostat. Une « incubation » des anticorps sur les coupes (selon les cas non fixées ou fixées à l’acétone pendant dix minutes) a lieu en atmosphère humide pendant 30 minutes, puis les préparations sont rincées au tampon. Le montage est réalisé à la glycérine tamponnée. Les coupes sont examinées avec un microscope équipé d’une lampe à ultraviolets.
Rappels cliniques sur les Néphrites tubulo-interstitielles aigües :
Cliniquement, il s’agit d’une insuffisance rénale aigüe non oligo-anurique, sans signes de rétention hydrosodée (10-15% des IRA). Les autres signes cliniques sont :
-des lombalgies bilatérales : élément cliniquement évocateur. La douleur est due à la mise en tension de la capsule lors de l’inflammation rénale
-fièvre, rash cutané
-TA souvent normale
Biologiquement, on objective une élévation de la créatininémie surtout en cas d’atteinte tubulaire, quelques jours à quelques semaines après l’agent causal.
Syndrome urinaire modéré : leucocyturie isolée (sans germes) car inflammation du parenchyme rénal et infiltration par des leucocytes.
Sédiment urinaire actif : éosinophilurie, cylindres, hématurie parfois
Protéinurie de type tubulaire : inférieure à 1g /jr
Histologie des Néphrites tubulo-interstitielles aigües [7]
Le fait histologique marquant est la présence de nombreuses cellules, principalement mononuclées, dans l’interstitium rénal. Les modifications tubulaires sont habituelles mais avec une distribution variable. Comme une infiltration cellulaire peu abondante est souvent observée dans la nécrose tubulaire aigüe primitive, le diagnostic de néphrite interstitielle aigüe impose au pathologiste une évaluation soigneuse de l’infiltrat cellulaire. L’absence de lésions et de dépôts glomérulaires significatifs en immunofluorescence nécessaire pour différencier cette néphropathie d’une maladie glomérulaire primitive, d’une cryoglobulinémie mixte, d’une glomérulonéphrite lupique ou d’une vascularite toutes conditions où un infiltrat cellulaire interstitiel peut être présent.
Infiltrats interstitiels
En microscopie optique, les infiltrats interstitiels de cellules mononuclées sont d’intensité variable. Peu denses, ils prédominent à la jonction cortico-médullaire ; au contraire, quand ils sont abondants, l’interstitium cortical ressemble à un tapis cellulaire sur lequel les glomérules semblent ressortir. Habituellement l’infiltration est moindre dans la médullaire.
Glomérules et vaisseaux
Les glomérules et vaisseaux sont normaux même s’il existe parfois un degré d’ischémie glomérulaire.
Etude en Immunofluorescence
L’examen en immunofluorescence est le plus souvent négatif ou montre des anomalies non spécifiques. De la fibrine peut être vue dans l’interstitium. Une fixation granuleuse ou pseudo-linéaire de C3 le long de quelques membranes basales tubulaires est souvent présente. Parfois une fixation linéaire d’IgG et de C3 le long des membranes basales tubulaires et capsulaires est souvent présente.
Parfois des dépôts granuleux d’Ig et de compléments sont trouvés le long de la membrane basale tubulaire et dans l’interstitium, suggérant des dépôts de complexes immuns.
Néphrite interstitielle aigüe non granulomateuse d’origine infectieuse bactérienne : Pyélonéphrite aigüe
Il s’agit d’une inflammation aigue suppurée du rein provoquée par une infection bactérienne hématogène et induite par un processus septicémique, ou ascendante associée à un reflux vésico-urétéral.
Macroscopiquement, les reins sont oedémateux avec de petits abcès, souvent regroupés autour de zones hyperhémiques du tissu cortical. Ces abcès globuleux dans le cortex, tendent à être linéaires et radiés dans la médullaire. Le bassinet et les calices sont fréquemment dilatés.
Dans les zones atteintes il existe une inflammation aigue avec oedème interstitiel et infiltration focale par les polynucléaires neutrophiles. Cette inflammation peut être compliquée par de petits abcès. On observe une destruction marquée des tubes avec nécrose de l’épithélium tubulaire, disparition de la basale tubulaire et présence de cylindres granuleux dans la lumière. Dans les zones où l’infiltration cellulaire est importante les glomérules sont parfois envahis par des polynucléaires (glomérulite invasive) ; il existe parfois une thrombose capillaire segmentaire avec rupture des membranes basales capsulaires et capillaires et prolifération cellulaire mésangiale. L’atteinte reste essentiellement focale et il existe des plages de rein normal.
En cas d’atteintes sévères, on observe des zones de lésions ischémiques par oblitération d’artères de moyen calibre.
Néphropathies tubulo-interstitielles au cours du VIH (Sida) [11]
Les glomérulopathies restent les néphropathies les plus fréquentes chez les PV VIH [27]. Les premières observations rapportées étaient une forme particulière de hyalinose segmentaire et focale (HSF), amenant à définir une « néphropathie associée au VIH » ou HIV-AN. On sait actuellement que les lésions histologiques associées au VIH sont très diverses. [27]
Plusieurs formes de néphropathies tubulo-interstielles peuvent être observées au cours de l’infection par le VIH. A l’hôpital Tenon(France), elles représentaient 30 % des diagnostics histologiques chez les patients atteints par le VIH entre 1995 et 2007.
Rarement, il s’agit de NTIA survenant au cours d’infections opportunistes, prenant parfois une forme granulomateuse, en particulier aux cours de mycobactérioses disséminées chez des patients fortement immunodéprimés.
Plus souvent, elles sont d’origine iatrogène et sont la conséquence soit d’une toxicité cellulaire tubulaire directe, soit d’une réaction immunoallergique, soit d’une cristallisation intra tubulaire ou intraparenchymateuse médicamenteuse.
Dans une série nord-américaine récente, la cause médicamenteuse rendait compte de 72 % des causes de NIA, impliquant majoritairement les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le cotrimoxazole [28, 29].
Des atteintes rénales spécifiques infiltratives peuvent s’observer au cours du syndrome de restauration immune (immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS) et du syndrome d’infiltration lymphocytaire diffus (DILS) [6 ; 38].
Une infiltration cellulaire souvent massive de l’interstitium rénal caractérise ces deux syndromes, de nature polymorphe (lymphocytaire B et T et macrophagique), parfois granulomateuse au cours de l’IRIS, et à forte prédominance lymphocytaire T CD8+ au cours du DILS.
Néphrotoxicité des antirétroviraux
Un certain nombre d’ARV dont l’élimination est rénale, nécessite une adaptation posologique dès que le DFG est inférieur à 50 mL/min/1,73 m2. Par ailleurs, une néphrotoxicité propre est observée avec certains ARV, selon trois
Mécanismes principaux : toxicité tubulaire directe, réaction immunoallergique interstitielle et précipitation intratubulaire avec ou sans formations de lithiases.
Comme rappelé précédemment, l’exposition à certaines de ces drogues, en particulier l’indinavir, le ténofovir, l’atazanavir est statistiquement associée au développement d’une maladie rénale chronique (MRC) dans de grandes cohortes.
Néphrotoxicité du Ténofovir
Le fumarate de ténofovir disoproxil (TDF) est un analogue nucléotidique acyclique de la transcriptase inverse dont l’élimination est rénale par filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire active.
Un nombre croissant d’observations d’atteintes tubulaires proximales avec ou sans insuffisance rénale ont été rapportées dès 2002 et la recherche systématique de stigmates de dysfonction tubulaire proximale a montré dans plusieurs études un risque tubulaire lié à l’exposition au ténofovir.
Histologiquement, des lésions des tubules proximaux sont très évocatrices d’une tubulotoxicité du TDF, associant une irrégularité de l’épithélium, une clarification et vacuolisation du cytoplasme des cellules proximales dont les noyaux sont dysmorphiques. L’étude en microscopie électronique a permis d’éclairer le mécanisme de cytotoxicité du TDF en révélant d’importantes anomalies des mitochondries qui sont très dysmorphiques et diminuées en nombre dans les cellules tubulaires proximales.
Néphrite tubulo- interstitielle non granulomateuse d’origine médicamenteuse et toxique
Elle représente la plus importante des néphropathies interstitielles de l’adulte.
De nombreux médicaments sont impliqués dont les antibiotiques (bêta-lactamines) et d’autres antibiotiques synthétiques (rifampicine), les diurétiques (thiazidiques), les anti-inflammatoires non stéroïdiens(AINS) et divers autres médicaments.
Histologiquement, les anomalies siègent au niveau de l’interstitium sous la forme d’un oedème marqué et d’une infiltration par des cellules mononucléées, surtout lymphocytes et macrophages. Des polynucléaires éosinophiles et neutrophiles peuvent être présents, parfois en grand nombre. En revanche le nombre des basophiles et plasmocytes est faible. Certains médicaments (par exemple la méthicilline, les thiazidiques) peuvent entrainer la présence de granulomes interstitiels avec cellules géantes multinucléées. Des lésions tubulaires à type de nécrose et de régénération, sont présentent à des degrés variables.
Les glomérules sont normaux encore que, dans certains cas liés aux AINS, on peut constater des lésions glomérulaires minimes(LGM), dans le cadre d’un syndrome néphrotique.
Autres types de néphrite tubulo-interstitielle aigüe non granulomateuse
Néphrite tubulo-interstitielle aigues au cours des maladies systémiques
Les lésions rénales sont essentiellement glomérulaires, l’atteinte interstitielle est souvent secondaire. Mais des lésions tubulo-interstitielles prédominantes avec insuffisance rénale aigüe oligurique sont décrites dans quelques cas de lupus systémique.
Néphrite tubulo-interstitielles aigues au cours d’affection malignes
Une invasion massive des reins par des cellules tumorales peut survenir dans les syndromes lymphoprolifératifs et les dyscrasies plasmocytaires. Les espaces interstitiels notamment corticaux sont envahis par une nappe uniforme de cellules. L’immunohistochimie confirme le caractère monotypique de l’infiltrat cellulaire interstitiel.
Néphrite tubulo-interstitielle aigüe idiopathique :
Depuis 1975 une trentaine de cas de néphrite interstitielle aigue associée à une uvéite ou un iritis uni-ou bilatéral ont été observés. Cette association est décrite sous le nom de syndrome occulo-rénal ou néphrite interstitielle et uvéite (TINU syndrome). Cette néphropathie survient essentiellement chez les jeunes femmes ou les adolescentes.
Histologiquement, il existe une néphrite interstitielle aigüe avec infiltrats cellulaires diffus. Ces infiltrats comportent des lymphocytes et plasmocytes en pourcentage variable par rapport aux éosinophiles. Les infiltrats peuvent être très riches en éosinophiles. Un oedème interstitiel est fréquemment associé et quelques cellules géantes et épithélioïdes, mais sans véritable granulome. Dilatation des tubes et aplatissement de l’épithélium sont fréquents.
D’autres néphrites interstitielles aigües de causes inconnues ont été décrites en l’absence d’uvéite. Cliniquement, biologiquement et histologiquement, les signes sont identiques à ceux décrits dans le TINU syndrome.
Les néphrites interstitielles aigües granulomateuses
Le granulome inflammatoire est une réaction focale faite de l’accumulation et de la prolifération de diverses cellules parmi lesquelles prédominent les macrophages [7; 22].
Les agents susceptibles d’induire une réaction granulomateuse sont très variés : particules inertes, bactéries, champignon, parasites. Trois grands types de néphrites interstitielles granulomateuses sont à décrire :
° Celles relevant d’un processus transmissible (tuberculose, mononucléose infectieuse, toxoplasmose, aspergillose candidose) :
Les lésions tuberculeuses sont en règle primitivement corticales. Présence de cellules de Langhans et surtout sur la présence d’une nécrose caséeuse au sein des granulomes avec présence de bacilles de Koch dans le parenchyme rénal par colorations spécifiques.
° Celles relevant de processus immunopathologiques tels que la sarcoïdose
° Celles observées dans les angéites nécrosantes
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
GENERALITES
1-Rappels sur le rein
1.1 Anatomie rénale
1.1.1. Situation et configuration externe
1.1.2 Structure rénale
1-1-2-1 La corticale
1-1-2-2 La médullaire
1.1.3 Vascularisation et innervation du rein
1.1.3.1 Les artères rénales
1.1.3.2 Les veines rénales
1.1.3.3 Les lymphatiques
1.1.3.4 Les nerfs
1.2 Histologie rénale
1.2.1 Histologie descriptive
1.2.1.1 La capsule
1.2.1.2 La zone médullaire
1.2.1.3 La corticale
1.2.1.4 Notion de lobe et de lobule
1.2.2 Histologie topographique
1.2.2.1 Le glomérule ou corpuscule de Malpighi
1.2.2.2 Le système des tubules
1.2.2.3 Interstitium rénal
2. La biopsie rénale
2.1 Place de la biopsie rénale dans le diagnostic et le pronostic de la maladie rénale
2.2. Techniques de la biopsie rénale
2.2.1 Réalisation de la biopsie rénale
2.2.1.1 Voies d’abord
2.2.1.2. Matériel utilisé pour la biopsie transpariétale et échoguidage
2.2.2. Techniques histo-pathologiques
2.2.2.1 Procédures d’acheminement des échantillons prélevés
2.2.2.2.Technique histopathologique proprement dite
Elle précède la lecture au microscope optique.
2.2.2.3. L’immunofluorescence
3 Rappels sur les Néphropathies tubulo-interstitielles
3.1 Classification des néphropathies
3.2 Rappels cliniques sur les Néphrites tubulo-interstitielles aigües
3.3 Histologie des Néphrites tubulo-interstitielles aigües
3.3.1 Infiltrats interstitiels
3.3.2 Lésions tubulaires
3.3.3 Glomérules et vaisseaux
3.3.4 Etude en Immunofluorescence
3.4 Etiologies des néphrites tubulo-interstitielles
3.4.1Néphrite interstitielle aigüe non granulomateuse d’origine infectieuse bactérienne : Pyélonéphrite aigüe
3.4.2 Néphropathies tubulo-interstitielles au cours du VIH (Sida)
3.4.3 Néphrite tubulo- interstitielle non granulomateuse d’origine médicamenteuse et toxique
3.4.4 Autres types de néphrite tubulo-interstitielle aigüe non granulomateuse
3.4.5 Les néphrites interstitielles aigües granulomateuses
DEUXIÈME PARTIE: NOTRE ETUDE
1- CADRE ET MÉTHODE D’ÉTUDE
1.1 Objectifs du travail
1-1-1 Objectif général
1-1-2 Objectifs spécifiques
1-2 Type et cadre d’étude
1-2-1 Type et période
1-2-2 Cadre
1-3 Patients et méthode
1-3-1 Patients
1-3-2 Méthode
2- RESULTATS
2-1 Aspects épidémiologiques
2-1-1-Prévalence des néphrites tubulo-interstitielles aigues sur l’ensemble des biopsies réalisées
2-1-2 Prévalence des différentes formes de néphrites tubulo-interstitielles
2-1-3 L’âge
2-1-4 Le sexe
2.2 Principales indications des biopsies rénales et aspects clinico-biologiques
2-3 Les aspects histopathologiques des néphrites tubulo-interstitielles aigues
2-3-1 Les lésions interstitielles
2-3-1-1.L’oedème
2-3-1-2 L’infiltrat inflammatoire
2-3-2 Lésions tubulaires
2.3.2.1 La nécrose tubulaire
2-3-2-2 La tubulite
2-3-3 Lésions glomérulaires et vasculaires associées
2-3-3-2 Les lésions vasculaires
2-4-Aspects étiologiques
3. DISCUSSION
3.1Aspects épidémiologiques
3.1.1Prévalence des néphrites tubulo-interstitielles aigües
3.1.2 L’Age
3.1.3 Le Sexe
3.2 Aspects histopathologiques
3.2.1Lésions interstitielles
3-2-2 Lésions tubulaires
3-2-3 Lésions associées
3.3 Aspects étiologiques
3.3.1 Causes médicamenteuses
3.3.2. La phytothérapie
3-3-3-Causes auto-immunes
3-3-4-Causes infectieuses
3.3.5 Formes idiopathiques
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
Conclusion
Recommandations
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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