Soutenance mémoire
La contribution de l’aviculture à la création d’emplois
Le système avicole dit moderne emploie plus de 10 000 personnes (DIREL, 2007).
L’aviculture joue un rôle capital dans la lutte contre la pauvreté, en constituant une des activités de prédilection pour l’insertion des jeunes, des femmes, mais également comme activité de complément de revenu pour de nombreux actifs (NDAO, 2011).
Contribution de l’aviculture à la satisfaction de la demande enprotéines animales
Dans les pays africains où l’alimentation humaine est un problème préoccupant tant au niveau de la quantité que de la qualité, l’aviculture rurale reste une alternative pour réduire le déficit protéino-calorique. Au Sénégal, malgré leur petite taille, les exploitations avicoles familiales rurales contribuent substantiellement à la production de viande. D’après les statistiques de l’élevage, l’aviculture prise globalement contribuait à 27 % de la production nationale en produits carnés en 2005. L’aviculture traditionnelle à elle seule contribuait à hauteur de 16 % dans cette production nationale en produits carnés. La part du poulet de race locale dans la production nationale en viandes avicoles était ainsi chiffrée à 61,26% en 2005 (TENO, 2010). La production villageoise de viandes de volailles a été estimée autour de 20.000 tonnes en 2006, correspondant à un peu moins de 21 millions de volailles abattues. L’aviculture moderne s’occupe pour sa part de la production des poulets de chair et des œufs de consommation. La particularité pour l’année 2006 aura été l’absence de viandes de volaille importées en raison de l’interdiction d’importer ce produit, mesure intervenue en novembre 2005, pour cause de grippe aviaire. Cependant, depuis la suspension en 2005, les productions nationales de poulets de chair ne cessent d’augmenter atteignant plus de vingt mille tonnes en 2008 (Figure 2) (OULON, 2009).
Contribution de l’aviculture à la gestion des rapports sociaux
En Afrique en général et particulièrement au Sénégal, le poulet intervient dans diverses cérémonies rituelles et religieuses (naissances, baptêmes, circoncisions, mariages, décès…)
Une part plus ou moins importante de poules est utilisée pour les sacrifices rituels ou culturels. La robe de la poule (blanche, noire ou blanche tachetée de noir) et l’aspect du plumage (lisse ou plissé) sont importants à considérer pour ces sacrifices. L’enquête révèle que ces pratiques sont beaucoup plus courantes dans les zones les moins islamisées notamment en pays Sérères et Diolas. Enfin, il existe en pays Sérère dans la région de Fatick des pratiques de trocs qui consistent en un échange d’un certain nombre de poules contre une chèvre ou une brebis. Ce phénomène de troc est également courant dans la région de Kolda.
Le motif évoqué est le même ; une fortune stable et saine doit être bâtie à partir de volaille (TRAORE, 2006).
Les systèmes d’élevage avicole au SENEGAL
En plus du système d’exploitation avicole villageois et des élevages de basse-cour (élevage de souches locales) rencontrés dans quelques agglomérations, le système d’élevagedit moderne peut être divisé en quatre sous systèmes ou secteurs (FAO, 2006):
Secteur 1 ou système d’élevage industriel
Ce système intensif n’est pas fréquent mais commence à se développer. Il regroupe moins d’une dizaine de producteurs presque tous installée à Dakar. Deux ou trois unités industrielles de production avicole intégrées situées à Dakar sont constantes, d’autres unités s’installent et disparaissent au cours des années.
Secteur 2 ou système d’élevage intensif de poulets commerciaux
Ce secteur de haute production regroupe l’essentiel des aviculteurs dits du secteur moderne (plus de 80% des effectifs avicoles élevés). Les producteurs de ce groupe se rencontrent surtout dans la zone des Niayes de Dakar et de Thiès.
Secteur 3 ou système d’élevage semi intensif et élevages amateurs
Les élevages semi intensifs et / ou élevages amateurs de volailles se rencontrent essentiellement dans les habitations au centre et en banlieues des grandes villes et autour de quelques autres agglomérations et communes rurales.
Secteur avicole familial ou système d’élevage avicole de basse-cour
Cette activité correspond à l’élevage de la poule commune ou poule domestique appelée Gallus gallus. Cet élevage est pratiqué dans tout le pays.
Les contraintes de l’aviculture au Sénégal
Contraintes zootechniques
L’insuffisance du niveau technique des éleveurs et l’insuffisance d’organisation des producteurs sont des facteurs qui entravent la productivité des élevages modernes.
Les défaillances observées dans l’application des normes techniques d’élevage sont à l’origine de mauvaises performances. En effet, la mauvaise conception des bâtiments, les vides sanitaires mal effectués et l’absence d’hygiène souvent constatée dans les fermes ont des conséquences néfastes en élevage intensif (BIAOU, 1995).
Ces élevages ne respectent pas (ou les éleveurs ne les connaissent pas) les normes de densité généralement requises pour les poulets de chair (10 adultes par m2 ) et la conduite des élevages dépend plutôt des moyens financiers et matériels de l’éleveur (FAO, 2006).
La qualité nutritive des aliments fabriqués de façon artisanale dans certaines fermes avicoles non qualifiées, la distribution irrégulière et en quantité insuffisante des aliments ainsi que la rupture prolongée des stocks d’aliments dans les fermes ne favorisent pas une production optimale de ces fermes (MOUGANG, 2008).
Contraintes technico –économiques
L’élevage des poulets de chair comme celui des poules pondeuses n’est pas accessible à toutes les couches de la population sénégalaise. En effet, cet élevage demande des moyens financiers importants. En général, les poussins, les médicaments et 85 % du maïs destinés aux fabriques d’aliments sont des intrants importés. Les producteurs éprouvent d’énormes difficultés pour obtenir des financements nécessaires à l’achat des équipements avicoles (HABAMENSHI, 1994).
L’aviculture intensive urbaine et périurbaine de façon générale, représente un important investissement financier évalué à plus de 20 milliards de Francs CFA. Les investissements sont essentiellement sur fonds propres, destinés à financer les bâtiments d’élevage et leur matériel, les installations des couvoirs (bâtiments, couveuses, éclosoirs et autres accessoires), les unités de fabrication d’aliments ou les usines d’aliments (bâtiments, fabriques et accessoires…) etc (FAO,2006).
La mauvaise organisation du marché et le manque de chaîne de froid pour conserver les produits invendus font que beaucoup d’aviculteurs sénégalais se limitent à des opérations ponctuelles liées à des festivités d’origines religieuses, coutumières ou familiales (SENEGAL/MA/DIREL, 1995). En plus des contraintes technico-économiques s’ajoutent les contraintes pathologiques.
Importance
L’importance économique se traduit par des mortalités, des contre performances des lots infectés, des troubles divers de la reproduction (chute de l’éclosabilité, retard de croissance, augmentation de la mortalité en coquille ou mortalité des poussins les premiers jours), et des coûts élevés de la prévention. On note une perte annuelle de 6 millions d’euros en Angleterre due à l’impact des colibacillosesaviaires (STORDEUR et MAINIL, 2002).
L’importance hygiénique n’est pas négligeable, car certains pathotypes d’E. coli comme les STEC susceptibles d’infecter l’Homme, peuvent être véhiculés par les volailles (BOISSIEU et GUERIN, 2008).
Epidémiologie analytique
Le plus important réservoir des E. coli aviaires est le tractus digestif de l’animal dont 10 à 15% de la population colibacillaire appartiennent à des sérotypes potentiellement pathogènes.
E. coli est un hôte normal du tractus digestif des volailles. Il est donc disséminé par les fèces des oiseaux malades ou porteurs et les oiseaux peuvent être contaminés par diverses sources (oiseaux malades ou porteurs, rongeurs, des insectes, des oiseaux sauvages, l’eau, des poussières, l’environnement) (BOISSIEU et GUERIN, 2008).
Certains facteurs prédisposent les volailles à la maladie. Le jeune âge, le stress, un taux élevé d’ammoniac, une baisse de la température, des infections immunodéficientes et concomitantes, favorisent la colibacillose. Le plus souvent E. coli estplutôt considéré comme un agent de surinfection (LEDOUX, 2003).
Dès que la résistance d’un oiseau est affaiblie, les souches pathogènes ou non peuvent se développer. Certaines souches pathogènes peuvent aussi infecter l’oiseau non affaibli. La contamination se fait essentiellement par voie aérienne par des aérosols. Les bactéries sont inhalées et contaminent les sacs aériens. Ces derniers peuvent prolonger l’infection aux organes génitaux par contact. Certains E. coli intestinaux provoquent des infections générales après la forme entérique. De même, les œufs peuvent se contaminer en surface lors du passage dans le cloaque ou dans la litière souillée.
Les jeunes oiseaux sont plus sensibles à la forme septicémique. La dermatite est favorisée par des érosions cutanées et par une litière en mauvais état. L’omphalite est induite par la contamination fécale des œufs, par des œufs infectés brisés, par une salpingite ou une ovarite concomitante chez la mère.
Les formes génitales se rencontrent chez les futures reproductrices avant l’entrée en ponte ou sur les adultes avec ou sans signes respiratoires. Les formes respiratoires sont surtout rencontrées sur les jeunes, principalement en surinfection.
Etude clinique
Les colibacilloses aviaires se manifestent par des formes cliniques multiples et variées.
La colisepticémie et les colibacilloses respiratoires
La colisepticémie et lescolibacilloses respiratoires représentent une dominante pathologique chez les poulets de chair élevés industriellement. Elles se présentent souvent chez les animaux de 6 à 10 semaines comme une complication d’une infection mycoplasmique ou virale (la bronchite infectieuse, la maladie de Gumboro, la maladie de Newcastle) survenue dans les deux ou trois premières semaines de vie, les conditions d’ambiance jouant un rôle déterminant dans l’apparition et la gravité du processus (LECONET, 1992).
Dans la colisepticémie, E. coli est isolée d’une maladie infectieuse intense ressemblant à la fièvre typhoïde et au choléra chez des poulets et des dindes adultes.
Les oiseaux affectés sont en bon état général et ont le jabot plein, ce qui indique la nature aiguë de l’infection (JEFFREY et al., 2002).
On constate une morbidité et une mortalité (subite) variables. Les lésions sont non exsudatives aux stades très précoces. Le foie est hypertrophié, avec quelques zones de dégénérescence. La rate est hypertrophiée avec des foyers de nécrose. On observe des lésions inflammatoires multiples (péricardite, périhépatite, aérosacculite, pneumonie, infection du sac vitellin, arthrite, ostéomyélite, ténosynovite, etc…) (Figure 3) (BOISSIEU et GUERIN, 2008.
Ovarites et salpingites chez l’adulte
Les formes génitales observées chez les poulettes de 4 à 13 semaines ou chez les adultes se traduisent par des chutes de ponte survenant en particulier au 2-3ème mois de ponte, des morts subites ou des diarrhées blanches. L’autopsie révèle des lésions d’ovario-salpingite et de péritonite (Figure 5). Quand le sac abdominal gauche est infecté par E. coli, de nombreuses femelles développent une salpingite chronique caractérisée par une importante masse caséeuse au niveau d’une zone dilatée de l’oviducte à paroi amincie. La taille de la masse caséeuse peut augmenter avec le temps. Une péritonite, caractérisée par une mortalité intense, de la fibrine et la présence d’un jaune d’œuf libre dans la cavité abdominale, sont observés parfois suite à la ponte intra abdominale d’un ovule infecté. Les pondeuses infectées meurent fréquemment au cours des 6 premiers mois suivant l’infection; celles qui survivent pondent rarement des oeufs.
Cette forme génitale de l’infection provoque chez le poussin des mortalités embryonnaires (15 à 20%), des mortalités en coquille (3 à 5%) et des mortinatalités (10 à 20%) (GROSS, 1991 et LECOANET, 1992).
Traitement
A l’heure actuelle, le traitement repose encore essentiellement sur l’antibiothérapie. Toutefois, il faut rester prudent quant à l’utilisation des antibiotiques car des études récentes menées sur une collection de 1600 souches d’E. coli, ont montré que le nombre de souches résistantes à divers antibiotiques allait en s’accroissant; il est donc plus que jamais nécessaire de réaliser un antibiogramme avant ou en parallèle à l’antibiothérapie. Des traitements alternatifs aux antibiotiques existent comme l’emploi de l’acide ascorbique qui contribue à intensifier l’activité des phagocytes (STORDEUR et MANIL, 2002).
Si le choix est possible, il est préférable d’utiliser des molécules comme les quinolones par voie orale (acide nalixidique, acide oxolinique, fluméquine, enrofloxacine), les lincosamides par voie orale, les aminosides par voie parentérale, les bétalactamines par voie orale, les tétracyclines. Il faut cependant faire attention à certains antibiotiques, comme les aminosides, la colistine, la spectinomycine ou la framycétine, qui ne franchissent par la barrière intestinale donc inactifs lors des colibacilloses systémiques s’ils sont administrés par voie orale (BOISSIEU et GUERIN, 2008).
Cependant, ils peuvent être employés lors de colibacilloses respiratoires ou intestinales (WIDMANN, 2008).
Les molécules les plus utilisées sur le terrain par les cliniciens de la zone d’étude sont les quinolones de deuxième et troisième génération par voie orale (fluméquine, enrofloxacine, norfloxacine), les bétalactamines de synthèse par voie orale, les tétracyclines pures et les aminocyclitols (néomycine). Un traitement adjuvant est pratiqué par les aviculteurs et consiste à déparasiter les volailles et à faire une supplémentation en acides aminés, en minéraux, en oligo-éléments et en vitamines dans l’aliment ou dans l’eau de boisson surtout juste après le traitement anti-infectieux pour diminuer le stress et faciliter la résorption des produits. La chimioprévention est aussi pratiquée par certains aviculteurs en additionnant des antibiotiques dans l’eau de boisson ou dans l’aliment (NDIAYE, 2010).
Colibacilloses aviaires et santé publique
Selon BAUCHART et al. (2010) sur le plan épidémiologique et moléculaire, il n’y a pas de différence nette entre lesE. coli pathogènes extra-intestinaux (ExPEC) humains et les APEC.
A côté des effets spécifiques de la souche, le comportement commun de ces deux souches à la température du corps humain ou aviaire soutient l’idée d’un risque potentiel zoonotique des APEC et de certaines souches d’ExPEC humains.
Les APEC chez la volaille etles E. coli uropathogènes (UPEC) chez les humains sont les deux pathotypes du groupe ExPEC causant fréquemment des maladies extra-intestinales. Leur capacité à causer des maladies est en rapport avec la possession d’un contenu similairede gènes de virulence et la capacité de provoquer une maladie. Par conséquent, il semble raisonnable que les UPEC et les APEC puissent développer des aptitudes pour un style de vie extra-intestinale chez l’Homme, ce quileur permet de provoquer une maladie extraintestinale chez des êtres humains (KYLIE et al., 2005)
Certaines souches d’E. coli comme les STEC susceptibles d’infecter l’homme peuvent être véhiculés par les volailles. Cependant des toxi-infections alimentaires dues à E. coliO157:H7 et autres STEC mettant en cause la viande de volailles ou des produits à base d’œufs n’ont jamais été rapportées à ce jour (AFSSA, 2003).
L’antibiothérapie préventive des volailles favorise la pression de sélection de souches multirésistantes. Les usages d’antibiotiques devront donc toujours être raisonnés pour utiliser des antibiotiques auxquels l’isolat bactérien visé est sensible et selon un schéma posologique (voie, dose et durée de traitement) approprié. L’usage de fluoroquinolones devrait être réservé aux traitements en 2ème intention, ou en situation d’échec thérapeutique (BOISSIEU et GUERIN, 2008).
Principaux pathotypes et sérotypes associés aux E.coli pathogènes
Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC)
Les Souches entérotoxinogènes parmi lesquelles on rencontre les sérotypes O6, O8, O15, O20, O25, O63, O78 O80, O85, O115, O128, O139 sont responsables de la « diarrhée des voyageurs » ou « turista » et de syndromes diarrhéiques épidémiques dans les pays du tiersmonde. Elles se fixent sur la muqueuse par des pili et élaborent les entérotoxines thermolabile (LT) et thermostable (ST). Ces facteurs de virulence sont codés par les plasmides. Cette infection se caractérise par une diarrhée très liquide, des nausées, des crampes abdominales associées ou non avec une légère fièvre.
Les souches ETEC sont aussi responsables de cas de diarrhées sévères chez les animaux.
Elles affectent principalement les veaux et les porcs. D’ailleurs, les ETEC sontla principale cause de diarrhée post-sevrage chez les porcs, responsables d’environ 2 à 5 % de mortalité, et nécessitant des traitements aux antibiotiques dans 20 à 50 % des porcs après sevrage (NAGY et FEKETE, 2005).
Escherichia coliproducteur de lésions de type attachant et effaçant (AEEC)
Les E. coli de type attachant et effaçant (AEEC), comprennent les E. coli entéropathogènes (EPEC) et certains E. coli producteurs de toxines Shiga (STEC), dont ceux de sérotype O157:H7. Les AEEC sont responsables du développement de lésions intestinales appelées lésions d’attachement et d’effacement (A/E), caractérisées par l’adhérence intime de la bactérie à la cellule épithéliale intestinale, l’effacement de la bordure en brosse, le réarrangement du cytosquelette de la cellule infectée, et la formation d’une structure en piédestal formée de diverses fibres du cytosquelette dont l’actine (GIRARD, 2005).
Escherichia coliuropathogène (UPEC)
Les souches d’E. coliuropathogènes (UPEC) se différencient des souches retrouvées dans la flore commensale chez l’hôte normal par la présence de facteurs de virulence et l’association à certains sérotypes : O1, O2, O4, O6, O7, O16, O18 et O75. Ils sont principalement responsables de cystites et de pyélonéphrites chez l’homme et d’autres espèces dont le chien et le porc, de bactériémies et de septicémies chez l’homme et le porc, de méningites néo natales pouvant entraîner la mort, de même que d’infections intra abdominales et de pneumonies nosocomiales.
Escherichia colià adhérence diffuse (DAEC)
Ces souches, tout d’abord classées avec les E. colientéro-pathogènes, forment maintenant un groupe à part, du fait de leur phénotype d’adhésion particulier qui n’implique pas d’agrégats microbiens. Les DAEC représentent la classe d’E. coli la moins bien connue parmi celles amenant des désordres intestinaux chez l’humain. Jusqu’à présent, seul le sérogroupe O126 a été associé aux DAEC chez l’humain (NATARO etKAPER, 1998).
Les souches DAEC sont caractérisées par leur mode d’adhésion aux cellules épithéliales dit « d’adhésion diffuse». La plupart des souches DAEC adhèrent aux cellules intestinales grâce à des adhésines fimbriaires et sont capables de produire sur les cellules cibles un effet cytopathique caractérisé par la formation de grandes extensions cellulaires qui s’enroulent autour de la bactérie. D’autres facteurs de virulence pourraient également être impliqués dans le pouvoir pathogène, en particulier en induisant une inflammation intestinale (LOUKIADIS, 2007).
Certaines souches, aux propriétés invasives, sont impliquées dans des infections du tractus urinaire, aiguës et chroniques alors que d’autres semblent impliquées dans le déclenchement de diarrhées chez les enfants âgés de 1 à 5 ans (KERN-BERNAIBOUT, 2006).
Escherichia coliproducteur de toxine Shiga (STEC)
Les STEC sont caractérisées par leur capacité à produire une ou plusieurs toxines Shiga (Stx), anciennement appelées vérotoxines (VT), ou Shiga-like toxins (SLT)). Les principaux sérogroupes impliqués dans les cas d’infections à STEC sont O26, O55, O111, O113, O117 et O157 chez l’Homme, O138, O139 et O141 chez le porc lors de cas de maladie de l’œdème, et O5, O8, O20, O26, O103, O111, O118 et O145 dans les cas de dysenterie chez le bovin et le mouton (GYLES et FAIRBROTHER, 2004).
Ces vingt dernières années, les connaissances sur la complexité de l’épidémiologie et de l’écologie de ce pathogène ont évolué. Les études d’épidémiologie analytique et les investigations d’épidémies ont permis d’améliorer les connaissances sur les modes de transmission et les sources d’infections à STEC.
Ainsi, il paraît évident que E. coli O157:H7 (EHEC), et plus généralement les STEC, peuvent se transmettre du réservoir animal à l’Homme via les denrées alimentaires, l’eau, l’environnement et les contacts directs avec les animaux(GIRARD, 2005).
Escherichia coliextra-intestinal (ExPEC)
Les E. coli pathogènes à tropisme extra intestinal (extraintestinal pathogenic E. coli, ExPEC) sont responsables d’infections extra-intestinales dont la porte d’entrée se situe soit au niveau de l’intestin, soit au niveau d’autres sites divers (plaies, appareil respiratoire, etc.). Ces bactéries ont développé des stratégies leur permettant de survivre et de se multiplier en milieux hostiles, pauvres en fer, et en présence des divers mécanismes de défense immunitaires de l’hôte. Les ExPEC tels que les UPEC sont principalement responsables d’infections urinaires (cystites et de pyélonéphrites) principalement chez l’homme et d’autres espèces, dont le chien et le porc, de bactériémies et de septicémies chez l’Homme et le porc, de méningites néo-natales pouvant entraîner la mort, de même que d’infections intra abdominales et de pneumonies nosocomiales.
Les ExPEC incluent aussi les E. coli pathogènes aviaires (avian pathogenic E. coli, APEC), responsables de cas de septicémie, de cellulite et d’aérosaculite chez la volaille.
La majorité des ExPEC appartient à des groupes phylogéniques et à des sérogroupes O restreints (JOHNSON et RUSSO, 2002). Les sérotypes associés aux APEC sont les sérotypes O1, O2, O8, O15, O18, O35, O78, O88, O109, O115.
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Table des matières
INTRODUCTION
Première partie : Synthèse bibliographique
Chapitre I : IMPORTANCE DES COLIBACILLOSES EN ELEVAGE AVICOLE AU SENEGAL
I.1 Présentation du Sénégal
I.2 L’aviculture au Sénégal
I.2.1 L’aviculture dans l’économie du SENEGAL
I.2.1.1 La contribution de l’aviculture à la formation du PIB primaire
I.2.1.2 La contribution de l’aviculture à la création d’emplois
I.2.1.3 Contribution de l’aviculture à la satisfaction de la demande en protéines animales
I.2.1.4 Contribution de l’aviculture à la gestion des rapports sociaux
I.2.2 Les systèmes d’élevage avicole au SENEGAL
I.2.3 Les contraintes de l’aviculture au SENEGAL
I.2.3.1 Contraintes zootechniques
I.2.3.2 Contraintes technico –économiques
I.2.3.3 Contraintes pathologiques (BULDGEN et al., 1992)
I.3 Les colibacilloses aviaires
I.3.1 Définition
I.3.2 Historique
I.3.3 Importance
I.3.4 Epidémiologie analytique
I.3.5 Etude clinique
I.3.5.1 La colisepticémie et les colibacilloses respiratoires
1.3.5.2 Ovarites et salpingites chez l’adulte
I.3.5.3 Mortalité embryonnaire et mortinatalité
I.3.5.4 Formes rares
I.3.6 Diagnostic
I.3.6.1 Diagnostic clinique
I.3.6.2. Diagnostic différentiel
I.3.6.3 Diagnostic de laboratoire
I.3.7 Moyens de lutte
I.3.7.1Prophylaxie
I.3.7.1.1 Prophylaxie sanitaire
1.3.7.1.2 Prophylaxie médicale
I.3.7.2 Traitement
I.5. Colibacilloses aviaires et santé publique
Chapitre II : LES CARACTERISTIQUES PHENOTYPIQUES ET GENETIQUES ASSOCIEES AUX Escherichia coli
II.1 Présentation de la bactérie
II.1.1 Caractères généraux des entérobactéries
II.1.2 L’espèce Escherichia coli
II.1.2.1 Caractères culturaux
II.1.2.2 Caractères biochimiques
II. 1.2.3 Morphologie
II.1.2.4 Structure
II.1.2.5 Structure antigénique
II.1.2.6 Pouvoir pathogène
II.1.2.7 Pouvoir immunogène
II.2 Principaux pathotypes et sérotypes associés aux E. coli pathogènes
II.2.1 Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC)
II.2.2 Escherichia coli producteur de lésions de type attachant et effaçant (AEEC)
II.2.3 Escherichia coli uropathogène (UPEC)
II.2.4 Escherichia coli à adhérence diffuse (DAEC)
II.2.5 Escherichia coli producteur de toxine Shiga (STEC)
II.2.6 Escherichia coli extra-intestinal (ExPEC)
II.3 Facteurs et gènes de virulence associés aux ExPEC aviaires (APEC)
II.3.1 Adhésines
II.3.2 Capsule
II.3.3 Aérobactine
II.3.4 Cytotoxines
II.4 Facteurs et gènes de virulence associés aux STEC
II.4.1 Shigatoxines
II.4.2 Facteurs d’adhésion, d’attachement et d’effacement
II.4.3 Entérohémolysine
II.5 Prévalence des facteurs et gènes de virulences et des sérotypes des Escherichia coli d’origine aviairedans le monde
Chapitre III : RESISTANCE DES ESCHERICHIA COLIAUX ANTIBIOTIQUES
III.1 Mise en évidence (Antibiogramme)
III.2 Mécanismes de résistance aux antibiotiques
III.2.1 Mécanismes biochimiques
III.2.1.1 Modification de la perméabilité de la membrane externe
III.2.1.2 Modification de la cible ou substitution de la cible par les sulfamides
III.2.1.3 Synthèse d’enzymes d’inactivation de l’antibiotique
III.2.1.4 Efflux actif de l’antibiotique
III.2.2 Mécanismes Génétiques
III.2.2.1 Supports génétiques de la résistance
III.2.2.1.1 Chromosomes
III.2.2.1.2 Plasmides
III.2.2.1.3 Transposons
III.2.2.1.4 Intégrons
III.2.2.2 Mécanismes d’acquisition de la résistance aux antibiotiques
III.3 Prévalence de la résistance des Escherichia. coliaux antibiotiques dans le monde
Deuxième partie : Etude expérimentale
Chapitre I : MATERIEL ET METHODES
I.1. Contexte de l’étude
I.2 Matériel
I.2.1 Matériel biologique
I.2.2 Matériel de laboratoire
I.2.2.1 Matériel et milieu de repiquage et d’identification des Escherichia. coli
I.2.2.2 Matériel et réactifs de l’antibiogramme
I.2.2.3 Matériel et milieu d’extraction de L’ADN
I.2.2.4 Matériel et réactifs de la PCR
I.2.2.5 Matériel et réactifs de l’électrophorèse
I.3 Méthodes
I.3.1 Repiquage des souches et identification
I.3.2 Antibiogramme
I.3.3 Caractérisation génétique des Escherichia coli
I.3.3.1 Objectif
I.3.3.2 Principe
I.3.3.3 Méthodologie .
I.3.3.3.1 Préparation de l’échantillon
I.3.3.3.2 Extraction de l’ADN
I.3.3.3.3 Réactions PCR pour la recherche des gènes de virulence et des sérotypes
1.3.3.3.3.1 Recherche des gènes de virulence
I.3.3.3.3.2 Recherche des sérotypes
I.3.3.3.4 Réalisation de la PCR
I.3.3.3.5 Électrophorèse sur gel d’agarose
I.3.3.3.5.1 Préparation du gel
I.3.3.3.5.2 Réalisation de l’électrophorèse
I.2.4 Analyses statistiques
Chapitre II : RESULTATS ET DISCUSSION
II.1 Résultats
II.1.1 Prévalence des résistances aux antibiotiques
II.1.2 Présentation des résultats des PCR
II.1.1.4 Prévalence des séro-virotypes
II.2 Discussion
II.2.1 Méthodologie
I.2.1.1 Choix des antibiotiques testés
II.2.1.2 Choix des gènes et des sérotypes testés
II.2.1.2 Choix des gènes et des sérotypes testés
II.2.2 Résultats
II.2.2.1 Résultats de l’antibiogramme
II.2.2.2 Résultats de la PCR
RECOMMANDATIONS
CONCLUSION GENERALE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ET WEBOGRAPHIQUES
ANNEXE
