Prevalence des enterobacteries productrices

Généralités

Entérobactéries 

Définition :
Les entérobactéries sont des bacilles à gram négatif, aéro-anaérobies, cultivables sur les milieux usuels, mobiles avec une ciliature péritriche ou immobiles, fermentant le glucose avec ou sans production de gaz, réduisant les nitrates en nitrites et ne possédant pas d’oxydase, mais une catalase positive. Le contenu en G+C de leurs ADN est échelonné de 39 à 59 moles. Le nom d’entérobactérie a été donné parce que ces bactéries sont en général des hôtes normaux ou pathogènes du tube digestif de l’homme et des animaux.

Morphologie :
Ce sont des bacilles à Gram négatif de 2 à 3 µm de long sur 0,6 µm de large. La plupart des espèces pathogènes pour l’homme possèdent des fimbriae ou pili communs qui sont des facteurs d’adhésion.

Culture :
Les entérobactéries se développent rapidement in vitro sur des milieux ordinaires. La température optimale de croissance est de 37°C mais la culture est possible entre 20 et 40°C.

Pouvoir pathogène :
Les entérobactéries constituent plus de 80% des germes isolés au laboratoire. Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Morganella et Yersinia sont les entérobactéries les plus souvent isolées.

Escherichia coli :
C’est un hôte normal du colon de l’homme et de la plupart des animaux à sang chaud qu’il colonise dès la naissance. Il constitue l’espèce dominante de la flore aérobie. Il n’existe pas dans l’eau et le sol, sa présence est un indicateur de contamination fécale. Il est le plus souvent en cause dans les infections urinaires. L’incidence de ces infections est plus élevée chez la femme en milieu extrahospitalier en raison de la colonisation de la région péri-urétrale et de la longueur de l’urètre.

En milieu hospitalier, l’incidence est égale entre les deux sexes en rapport essentiellement avec l’utilisation fréquente des sondes urinaires. Escherichia coli est responsable des infections du tractus digestif, la plus connue étant la diarrhée du voyageur. Il est aussi à l’origine d’infections pulmonaires chez les personnes gravement malades, ces malades sont colonisés au niveau des voies respiratoires supérieures. Escherichia coli peut coloniser également le vagin et générer des méningites néonatales suite au passage du nouveau-né à travers la voie génitale maternelle colonisée ou suite à l’infection du liquide amniotique consécutive à une rupture prolongée des membranes.

Klebsiella pneumoniae :
L’habitat de K. pneumoniae est le tractus digestif et le système respiratoire supérieur. Ce germe est principalement isolé en milieu hospitalier, le portage étant fortement accru chez les patients hospitalisés de longues périodes ou bénéficiant de traitements antibiotiques au long cours. Toutefois, il est également présent en dehors des hôpitaux, notamment chez des patients diabétiques, fortement débilités, ou souffrant de maladies respiratoires chroniques. Bien que la plupart des personnes colonisées soient asymptomatiques, K. pneumoniae peut causer des pneumonies lobaires, des bronchites et broncho-pneumonies, la contamination pulmonaire se faisant surtout par voie aérienne, mais la voie hématogène n’étant pas exclue. K. pneumoniae a été longtemps décrit comme le pneumobacille de FRIEDLANDER. K. pneumoniae est également retrouvé dans des infections urinaires suite au passage de la flore fécale aux voies urinaires. Finalement, des bactériémies compliquent parfois les infections localisées mentionnées cidessus.

Klebsiella oxytoca :
Cette bactérie est dans la majorité des cas isolée dans les selles, mais peut aussi être isolée dans les urines, le sang et les sécrétions naso-pharyngées et trachéales. A l’instar de K. pneumoniae, Klebsiella oxytoca peut infecter les voies urinaires et respiratoires des patients hospitalisés.

Enterobacter cloacae :
C’est un germe qui colonise souvent les patients hospitalisés et plus particulièrement ceux traités par antibiotiques, et peut être à l’origine d’infections urinaires, de pneumonies, ainsi que d’infections cutanées.

Il peut également être responsable de bactériémies, et c’est un pathogène dont l’incidence en milieu hospitalier a considérablement augmenté ces dernières années. Il est principalement isolé chez des patients ayant des pathologies sévères ou certains facteurs les prédisposant aux infections comme par exemple les voies veineuses centrales et les traitements antibiotiques au long cours.

Proteus mirabilis :
Ce sont des saprophytes de l’intestin dans lequel on ne les trouve normalement qu’en petit nombre. Ces bactéries sont aussi des hôtes normaux des téguments, des voies respiratoires supérieures et des orifices naturels. Ils sont répandus dans la nature : dans le sol, les eaux, notamment les eaux d’égout. Ce sont des pathogènes occasionnels. On les rencontre dans les infections urinaires chroniques, dans les méningites octogènes du nourrisson, parfois dans des septicémies. Leur présence dans les selles est normale : elle est donc sans signification pathologique.

Structure antigénique :
On distingue les antigènes O et H, plus rarement K.
* Antigènes O = Ag de paroi toujours présents Ils sont :
– thermostables (résistants à un chauffage à 100°C)
– très toxiques (1/20 mg suffit pour tuer la souris en 24 heures)
* Antigènes H = Ag. flagellaires
– de nature protéique.
– antigènes thermolabiles, détruits par l’alcool à 50 % et par les enzymes protéolytiques.
* Antigènes K = Ag de capsule ou d’enveloppe.

Résistance aux antibiotiques :
Les entérobactéries ont la capacité de produire des bêta-lactamases, enzymes qui inactivent les bêta-lactamines par ouverture du cycle bêta-lactame. Ce mécanisme fait partie des mécanismes classiques de résistance bactérienne. Les gènes de résistance des bêta-lactamases se situent soit au niveau du chromosome bactérien, soit sur des éléments extra-chromosomiques.

Résistance chromosomique

En ce qui concerne la résistance médiée par le chromosome bactérien, elle peut être due à une mutation spontanée ou à une recombinaison. La mutation est un changement fortuit dans la séquence des acides nucléiques qui peut par exemple transformer la molécule cible d’un antibiotique et rendre l’interaction avec l’antibiotique impossible. Quant à la recombinaison, elle consiste en un transfert de fragments de gènes d’un endroit du chromosome bactérien à un autre. Si ces fragments sont incorporés à des endroits bien précis, ils sont appelés intégrons, alors que s’ils se déplacent librement, il s’agit de transposons.

Résistance extra-chromosomique

La résistance peut provenir de l’acquisition d’ADN étranger par le biais de plasmides, bactériophages ou transposons. On parle alors de transfert horizontal de gènes de résistance et les mécanismes utilisés sont la conjugaison, la transduction et la transposition. Les plasmides sont des éléments génétiques mobiles constitués de 10 à 400 paires de bases d’ADN. Ils sont autonomes dans la mesure où ils sont capables de se répliquer indépendamment. En effet, un plasmide peut établir une connexion entre une cellule donatrice et une cellule réceptrice, et être transféré dans la cellule réceptrice en même temps qu’il est répliqué dans la cellule donatrice où il demeure. Contrairement aux plasmides, les transposons sont des éléments génétiques incapables de se répliquer par eux-mêmes, mais qui peuvent passer d’un chromosome à un autre, ou d’un chromosome à un plasmide. Les plasmides et transposons déterminent la résistance aux antibiotiques. En effet, une bêtalactamase spécifique à une bactérie peut apparaitre chez d’autres espèces par la suite, au vu du transfert relativement facile de matériel génétique entre les différentes bactéries.

Table des matières

I. Introduction
II. Généralités
II.1. Entérobactéries
1.1 Définition
1.2 Morphologie
1.3 Culture
1.4 Pouvoir pathogène
1.5 Structure antigénique
1.6 Resistance aux antibiotiques
II.2. β-lactamines
2.1 Classification
2.2 Mécanisme d’action
II.3. BLASE
3.1 Définition
3.2 Les différents types de BLASE
3.3 Facteurs de risque
3.4 Test de synergie
III. Méthodologie
1. Lieu d’étude
2. Période d’étude
3. Type d’étude
4. Echantillonnage
4.1 Critères d’inclusion
4.2 Critères de non inclusion
5. Isolement des entérobactéries
6. Identification des entérobactéries
7. Etude de la sensibilité aux antibiotiques des entérobactéries
8. Aspects éthiques
9. Analyse statistique des données
10. Chronogramme de la réalisation de la thèse
IV. Résultats
V. Analyses et discussion
VI. Conclusion et recommandations
Références bibliographiques
Résumé

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