Soutenance mémoire
L’artère coronaire droite
Elle naît de l’aorte juste au-dessus de la valvule semi-lunaire droite. Elle chemine à travers les sillons atrio-ventriculaires antérieur et inférieur pour se terminer avant la croix des sillons en deux branches : l’artère interventriculaire inférieure et l’artère rétroventriculaire gauche.
– L’artère interventriculaire inférieure (ou postérieure) donne deux types de collatérales : des branches pariétales destinées aux faces inférieures des deux ventricules ; et des branches septales inférieures assurant la vascularisation du tiers inférieur du septum interventriculaire.
– L’artère rétroventriculaire gauche prolonge l’axe de la coronaire droite et donne : une branche descendante destinée au nœud auriculo-ventriculaire, des branches destinées à la face inférieure du ventricule gauche.
Rappels de physiologie coronaire
Dans les conditions normales, au repos et à l’effort, il existe un équilibre parfait entre les besoins en oxygène du muscle cardiaque et les apports. La notion de réserve coronaire exprime la marge des besoins myocardiques qui peuvent être assurés au-delà de la valeur de repos, avant la survenue de l’ischémie métabolique, qui s’exprime par la douleur de l’angor. Cette réserve, fonction du degré de la sténose coronaire, est la même chez un sujet donné, tant que l’angor reste stable. L’ischémie myocardique est la conséquence d’un déséquilibre brutal entre les besoins et les apports en oxygène [138]. Ce déséquilibre peut résulter :
– d’une réduction brutale des apports, c’est-à-dire du débit sanguin coronaire, sans modification des besoins (ischémie primaire dans les syndromes coronariens aigus) ;
– ou d’une augmentation disproportionnée des besoins sans mécanisme d’adaptation de la circulation coronaire (ischémie secondaire dans l’angor d’effort).
Ces deux mécanismes peuvent être associés.
Conséquences hémodynamiques
La libération de catécholamines entraîne une élévation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle systolique (PAS) et diastolique (PAD) avec augmentation des besoins en oxygène. Par ailleurs, l’augmentation de la PAD provoque une vasoconstriction par réflexe myogène des coronaires malades [50]. On observe une altération de la relaxation ventriculaire gauche puis une diminution de la compliance dont témoigne une élévation de la pression télédiastolique, avec risque d’œdème pulmonaire. Secondairement la fonction systolique s’altère par atteinte de la contractilité : hypocinésie voire akinésie segmentaires objectivées à l’échocardiographie ou à l’angiographie.
Le diabète
Le diabète constitue un facteur d’accélération du développement de l’athérosclérose. Il constitue un facteur de risque indépendant plus puissant que les autres facteurs de risques classiques. Dans le diabète de type 1, le risque apparaît surtout après 15-20 ans d’évolution, et particulièrement lorsqu’il existe une atteinte rénale avec protéinurie. Dans le diabète de type 2, les perturbations de la glycorégulation ne sont le plus souvent qu’un élément parmi d’autres perturbations entrant dans le cadre du syndrome métabolique associé à un excès d’adiposité abdominale ; la maladie coronarienne peut précéder l’émergence du diabète proprement dit [62]. Chez le diabétique, le risque d’infarctus est multiplié par 2 chez l’homme, par 3 chez la femme et le risque mortel de ces infarctus est multiplié par 2 à la phase aiguë et dans la première année. Le diabète efface la prédominance de l’atteinte masculine et entraine l’égalité des deux sexes devant l’insuffisance coronaire [62]. Le diabète constitue un facteur de gravité de la maladie coronarienne avec :
– Des lésions coronariennes plus sévères,
– Une mortalité post-infarctus doublée,
– Une évolution plus fréquente vers l’insuffisance cardiaque dont le pronostic est lui-même plus grave.
L’étude UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) qui a suivi des diabétiques de type 2 sans antécédent de maladie cardiovasculaire a trouvé que le taux d’hémoglobine glyquée était un facteur prédictif indépendant de survenue d’infarctus. La prise en charge thérapeutique au cours de cette étude a montré qu’une baisse du taux d’hémoglobine glyquée entraîne une diminution du risque d’infarctus du myocarde [62].
L’hérédité
Les antécédents familiaux de maladie coronarienne augmentent le risque de survenue d’un infarctus dans la descendance comme l’a montré l’étude de Framingham. Un antécédent de maladie coronaire précoce avant 55 ans chez le père ou chez un parent du premier degré de sexe masculin et/ou avant 65 ans chez la mère ou chez un parent du premier degré de sexe féminin constitue un facteur de risque cardio-vasculaire. L’augmentation du risque de maladie coronarienne associée à la présence d’antécédents familiaux peut être médiée par les effets génétiques portant sur les autres facteurs de risque tels que l’obésité, l’hypertension, la dyslipidémie et le diabète [3].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
CHAPITRE I : DEFINITION ET CLASSIFICATION DES CORONAROPATHIES
I. Définitions
II. Classification
CHAPITRE II : EPIDEMIOLOGIE
CHAPITRE III : ANATOMIE
I. L’artère coronaire gauche
II. L’artère coronaire droite
III. Distribution de la vascularisation
IV. Anastomoses
V. Exploration
CHAPITRE IV : PHYSIOPATHOLOGIE
I. Rappels de physiologie coronaire
I-1- Les besoins en oxygène du myocarde
I-2 Les apports en oxygène
I-3 Déterminants et régulation du débit sanguin coronaire
II. L’athérosclérose
II-1- Rappels
II-2- Genèse de la plaque
II-3- La rupture et l’érosion de la plaque
II-4- La thrombose
II-5- Conséquences de l’ischémie myocardique
II-6- Evolution de l’ischémie
CHAPITRE V : ETIOLOGIES
I. Athérosclérose
I-1- Facteurs de risque modifiables
I-2- Facteurs de risque non modifiables
I-3- Les autres facteurs de risque
II. Spasme coronaire
III. Pont musculaire myocardique
IV. Embolies coronaires
V. Traumatismes thoraciques
VI. Pathologies coronaires non athéromateuses d’évolution progressive
VII. Anomalies congénitales des artères coronaires
VIII. Syndromes coronariens aigus à coronaires angiographiquement saines
CHAPITRE VI : SIGNES
I. L’angor stable
I-1- Signes cliniques
I-2- Signes paracliniques
II. Syndromes coronariens aigus sans surélévation persistante du segment ST
II-1- Signes cliniques
II-2- Signes paracliniques
III. Syndromes coronariens aigus avec sus-décalage persistant du segment ST
III-1- Infarctus du myocarde non compliqué dans sa forme typique
III-2- Formes cliniques
CHAPITRE VII : TRAITEMENT
I. Traitement de l’angor stable
I-1- Buts
I-2- Moyens
I-3- Indications
II. Traitement des syndromes coronariens aigus sans surélévation persistante du segment ST
II-1- Buts
II-2- Moyens
II-3- Indications
III. Traitement des syndromes coronariens aigus avec surélévation persistante du segment ST
III-1- Buts
III-2- Moyens
III-3- Indications
CHAPITRE VIII : PREVENTION
I. Prévention primaire
II. Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
CHAPITRE I : METHODOLOGIE
I. Cadre d’étude
II. Méthodologie
II-1- Type et période d’étude
II-2- Définition de la population
II-3- Collecte des données
II-4- Définition opérationnelle des variables
II-5- Aspects éthiques
II-6- Analyse statistique
CHAPITRE II : RESULTATS
I. Description de la population âgée de 40 ans et plus
I-1- Données socio-démographiques
I-2- Facteurs de risque cardio-vasculaire
I-3- Insuffisance rénale
I-4- Indice de pression systolique
I-5- Accident vasculaire cérébral
I-6- Consommation d’alcool
II. Description de la population de coronariens
II-1- Prévalence
II-2- Données socio-démographiques
II-3- Expression clinique
II-4- Données électrocardiographiques
II-5- Facteurs de risque cardio-vasculaire
II-6- Insuffisance rénale
II-7- Indice de pression systolique
II-8- Accident vasculaire cérébral
II-9- Consommation d’alcool
III. Etude analytique des coronaropathies
III-1- Données socio-démographiques
III-2- Facteurs de risque cardio-vasculaire
III-3- Insuffisance rénale
III-4- Indice de pression systolique
III-5- Accident vasculaire cérébral
III-6- Récapitulatif des analyses bivariées des différents facteurs de risque cardio-vasculaire
III-7- Analyse multivariée des facteurs de risque cardio-vasculaire
CHAPITRE III : COMMENTAIRES
I. Population générale âgée de 40 ans et plus
I-1- Données socio-démographiques
I-2- Facteurs de risque cardio-vasculaire
I-3- Insuffisance rénale
I-4- Indice de pression systolique
I-5- Accident vasculaire cérébral
I-6 Consommation d’alcool
II. Les coronaropathies
II-1- Prévalence
II-2- Données socio-démographiques
II-3- Données électrocardiographiques
II-4- Facteurs de risque cardio-vasculaire
II-5- Insuffisance rénale
II-6- Anomalies de l’indice de pression systolique
II-7- Accident vasculaire cérébral
CONCLUSION RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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