Soutenance mémoire
Epidémiologie des migraines
Les études épidémiologiques européennes, américaines ou africaines, se basant sur les critères diagnostiques standardisés de la classification de l’IHS et incluant des cohortes de taille suffisamment importante retrouvent des résultats concordant d’un pays à un autre en terme de prévalence des migraines. En France, le taux de prévalence de la migraine varie selon plusieurs études menées de 10 à 12% au sein de la population adulte [29, 31, 83]. Ce taux variant bien entendu en fonction du sexe et de l’âge avec une prépondérance féminine mise en évidence dans toutes les études suivant un sexe ratio femme /homme allant de 2 à 4 [31, 84]. Sur le continent asiatique, en Chine par exemple la prévalence de la migraine est de 8% et ce faible taux pourrait s’expliquer selon les auteurs par des facteurs environnementaux comme les facteurs alimentaires ou par des facteurs génétiques [95]. Sur le continent africain (Nigéria, Zimbabwe) les études de prévalence de la migraine sont assez rares et font état de 4,2 à 12%. [42, 44, 65]. Au total, il en ressort une prévalence globale de 12% à raison de 6% chez les hommes et 15 à 18% chez les femmes [83], les taux de prévalence les plus élevés se situant entre 30 et 39 ans [31,84]. La prédominance féminine de la migraine a été mise en évidence dans toutes les études. Cette prédominance féminine et la survenue fréquente, voire élective, de crises de migraines au début de la période menstruelle sont généralement interprétées comme étant directement liées à des facteurs hormonaux [45, 94]. La prévalence de la migraine selon les races a été évoquée par différents auteurs. Un travail de Stewart et coll(1996) [85] a comparé la prévalence de la migraine chez des Américains d’origine caucasienne, africaine ou asiatique. Chez les femmes, la prévalence est plus élevée chez les Caucasiennes (20,4%) que chez les Noires (16,2%), le taux le plus faible étant retrouvé chez les Américaines d’origine asiatique (9,2%). Une distribution comparable est retrouvée chez les hommes (Caucasiens:8,6%, Noirs : 7,2% et Américains d’origine asiatique : 4,2%). Les facteurs environnementaux ou génétiques pourraient justifier ces résultats. Les études de prévalence de la migraine chez l’enfant sont relativement rares. Le travail de Mortimer et coll [55] fait état d’une prévalence de 3,7 à 4,9%, comparable au travail de référence de Bille [9]. Le handicap rapporté par les migraineux est nettement supérieur à celui des autres céphalalgiques [29], les femmes migraineuses étant plus gênées que les hommes. Les mêmes résultats sont observés dans les études de qualité de vie des migraineux [53]. Le déterminant majeur de la gêne pendant les crises est représenté par l’existence de nausées et de vomissements. Par ailleurs, il faut noter qu’on évalue à sept millions le nombre de jours de travail perdus pour cause de migraine au Canada [27].
Physiopathologie des céphalées de tension
Les CT représentent un groupe hétérogène regroupant des affections de sévérité et de retentissement très différents. Plusieurs facteurs peuvent être incriminés dans leur physiopathologie. Un dysfonctionnement des muscles péricrâniens représente le facteur fréquemment incriminé surtout dans les CTE. Ces dernières années, des travaux fondamentaux ont précisé les mécanismes neurobiologiques moléculaires. C’est ainsi que le monoxyde d’azote (neuromédiateur) joue un rôle important dans la physiopathologie de la douleur. Ce dernier intervient dans la forme chronique des CT, en augmentant la sensibilité et l’excitabilité des neurones nocicepteurs au niveau central, notamment médullaire. Ces progrès n’ont pour autant pas encore modifié la prise en charge de ces céphalées. Des facteurs psychologiques et psychiatriques semblent également jouer un rôle prépondérant dans la physiopathologie des CT [79], d’où le concept nosologique français de « céphalées psychogènes ». Cependant, ces facteurs psychologiques peuvent manquer dans un tiers des cas. Les céphalées ne sont pas nécessairement en relation avec un désordre psychique majeur, mais ne sont que le reflet d’un état de tension psychique excessive lié à un surmenage, aux stress répétitifs de la vie courante, sans perturbation de la personnalité sous-jacente. La dépression et l’anxiété sont fréquemment rencontrées chez les patients souffrant de céphalées chroniques. Il n’est pas toujours simple de déterminer si le trouble psychique est cause ou conséquence de la céphalée, car l’un aggrave l’autre et un véritable cercle vicieux s’installe. Enfin, l’abus médicamenteux aggrave toujours les CT ; il doit être recherché par un interrogatoire spécifique et systématique, car bien des patients ne le rapportent pas spontanément [15, 20].
Syndromes périodiques de l’enfant
Les syndromes périodiques de l’enfant sont très souvent des signes précurseurs ou associés à la migraine. La classification de l’IHS de 2004, en distingue trois types :
•Les vomissements cycliques: Ces vomissements affectent jusqu’à 2,5% des enfants en scolaire. Il s’agit d’épisodes récurrents et stéréotypés de nausées et de vomissements, qui durent d’une heure à plusieurs jours, et de cause inexpliquée [1, 5].
•La migraine abdominale : Avec une fréquence plus élevée au sein des enfants en âge scolaire (12%) [1], les crises de migraine abdominale riment avec douleurs abdominales, anorexie, nausées et parfois vomissements. L’examen clinique et les examens complémentaires effectués permettent d’éliminer les autres causes possibles de ces symptômes.
•Les vertiges paroxystiques bénins : Ce mal se manifeste par une répétition de crises (au moins 5) constituées de plusieurs épisodes vertigineux qui disparaissent spontanément dans un intervalle de temps variable (quelques minutes ou plusieurs heures). Entre les crises, l’examen neurologique et l’EEG sont normaux, de même que les fonctions auditives et vestibulaires.
Triptans
L’apport des triptans dans la médecine, a été d’une importance considérable. C’est une classe de médicaments caractérisée par un effet agoniste spécifique et puissant sur les récepteurs sérotoninergiques 5HT1, avec une action vasculaire (vasoconstriction) et probablement neurogène. Les triptans sont devenus le traitement de première intention pour la majorité des patients souffrant de crises sévères (lorsqu’il existe un retentissement majeur sur l’activité quotidienne). Actifs sur l’ensemble de la symptomatologie de la crise (céphalées, nausées, vomissements, photo et phonophobie), ils peuvent être administrés à n’importe quel moment, sauf lors de l’aura car ils risquent alors de potentialiser la vasoconstriction caractéristique de cette phase. Plusieurs types de triptans existent parmi lesquels, peuvent être notés :
-Le sumatriptan (IMIGRANE®): Cette molécule a ouvert une ère nouvelle dans le traitement de la migraine car d’une part, il est très efficace, d’autre part, il est le premier d’une nouvelle classe pharmacologique. Le sumatriptan est un médicament de la céphalée migraineuse [93].
-Le naratriptan (NARAMIG®), le zolmitriptan (ZOMIG®), le elétriptan (RELPAR®), le almotriptan (ALMOGRAN®) qui constituent les triptans de nouvelles générations ayant une meilleure efficacité que le sumatriptan, présentent une meilleure biodisponibilité après administration orale et une demivie plasmatique plus longue. Mode d’action : Le mode d’action des triptans est quasiment toujours le même. En général, les triptans stimulent certains récepteurs de la sérotonine (récepteurs 5-HT1B, récepteurs 5-HT1D). Ceci a pour effet de réduire la dilatation des vaisseaux sanguins. Ils bloquent de même des récepteurs pré synaptiques, inhibant le relargage de substances vasodilatatrices. Ils auraient également une action directe sur les voies de la douleur. Suivant la forme galénique consommée, le délai d’action est de 15 à 45 minutes. Les effets secondaires sont nombreux. Les triptans peuvent entraîner des vertiges, une somnolence, une fatigue, une sécheresse de bouche, une sensation de chaleur ou inversement, des sueurs froides. Ils peuvent également provoquer une sensation d’oppression au niveau de la gorge ou de la poitrine, des douleurs musculaires notamment dans la nuque ou une augmentation de la pression artérielle. L’ensemble de ces signes est rassemblé parfois sous le nom de « syndrome des triptans ».
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Rappels
I- Epidémiologie
I-1- Epidémiologie des migraines
I-2- Epidémiologie des céphalées de tension
II- Physiopathologie
II-1- Physiopathologie des migraines
II-2- Physiopathologie des céphalées de tension
III- Classification des migraines et céphalées de tension
III-1- Classification des migraines
III-2- Classification des céphalées de tension
IV- Signes cliniques des migraines et des céphalées de tension
IV-1- Signes cliniques des migraines
IV-1-1- Migraine sans aura
IV-1-2- Migraine avec aura
IV-1-2-1-Migraine avec aura typique
IV-1-2-2-Aura typique avec céphalée non migraineuse
IV-1-2-3-Aura typique sans céphalée
IV-1-2-4-Migraine hémiplégique familiale
IV-1-2-5-Migraine hémiplégique sporadique
IV-1-2-6-Migraine de type basilaire
IV-1-3-Syndromes périodiques de l’enfant
IV-1-4-Migraine rétinienne
IV-1-5-Complications de la migraine
IV-1-6-Migraine probable
IV-2- Migraine et vie hormonale de la femme
IV-3- Signes cliniques des Céphalées de tension
VI- Evolution des migraines et des céphalées de tension
VI-1- Evolution des migraines
VI-2- Evolution des céphalées de tension
VII- Traitement des migraines
VII-1- Stratégie thérapeutique
VII-2- Traitement médicamenteux de la crise
VII-2-1- Les antimigraineux non spécifiques de la crise
VII-2-1-1- Antalgique de palier I
VII-2-1-1-1- Acide Acétylsalicylique
VII-2-1-1-2- Les autres anti-inflammatoires Non Stéroïdiens
VII-2-1-1-3- Paracétamol
VII-2-1-2- Antalgiques de palier II
VII-2-2- Les antimigraineux dits spécifiques
VII-2-2-1- Dérivés de l’ergot de seigle
VII-2-2-1-1- Tartrate d’ergotamine
VII-2-2-1-2- Dihydroergotamine
VII-2-2-2- Triptans
VII-2-3- Médicaments adjuvants
VII-3- Traitement de fond
VII-3-1- Les antimigraineux de fond majeurs
VII-3-1-1- Les bêtabloquants
VII-3-1-2- Les antisérotoninergiques
VII-3-1-2-1- Pizotifène
VII-3-1-2-2- Oxétorone
VII-3-1-2-3- Méthysergide
VII-3-1-3- Amitriptyline
VII-3-1-4- Flunarizine
VII-3-1-5- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens
VII-3-1-6- Le valproate de sodium
VII-3-2- Autres antimigraineux de fond
VII-4- Traitement non médicamenteux et autres formes de traitement des migraines
VII-5- Traitement de la migraine cataméniale pure
VIII- Traitement des céphalées de tension
DEUXIEME PARTIE : travail personnel
I- Objectif de l’étude
II- Cadre de l’étude
III- Matériels et méthode
III-1- Type d’étude
III-2- Population cible
III-3- Echantillon
III-4- Fiche d’enquête
III-5- Collecte des données
III-6- Analyse des données
III-7-Critères diagnostiques des migraines et céphalées de tension
III-8- Difficultés, contraintes et limites de l’enquête
IV- Résultats
IV-1-Critères sociodémographiques
IV-1-1- Caractéristiques sociodémographiques de l’échantillon
IV-1-2-Répartition des différents types de céphalées parmi les céphalalgiques
IV-1-3- Répartition des céphalalgiques selon le sexe
IV-1-4- Répartition des céphalalgiques selon l’âge
IV-1-5- Répartition des céphalalgiques selon la profession
IV-2-Antécédents familiaux
IV-3- Co-morbidités associées aux céphalées
IV-4- Facteurs favorisant ou aggravant la survenue de céphalées
IV-5- Caractéristiques cliniques des céphalées
IV-5-1- Répartition des céphalalgiques suivant la tranche d’âge de début des céphalées
IV-5-2- Durée des crises sans prise de médicaments selon les types de céphalées
IV-5-3- Intensité de la douleur selon les types de céphalées
IV-5-4- Répartition des sujets céphalalgiques suivant le nombre de crises
IV-5-5- Répartition des sujets céphalalgiques suivant le recours aux médicaments lors des crises de céphalées
IV-5-6- Répartition des sujets céphalalgiques suivant les médicaments pris pendant les crises de céphalées
IV-5-7- Répartition de la population céphalalgique suivant l’effet des médicaments sur leur crise de céphalées
IV-6- Proportion des sujets céphalalgiques ayant eu recours à une consultation
IV-7- Impact des céphalées sur les activités professionnelles
V- Discussion
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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