Soutenance mémoire
Les récepteurs à l’étirement et les substances irritantes
Les récepteurs à l‟étirement des voies respiratoires des voies aériennes et de la plèvre envoient des influx inhibiteurs aux centres respiratoires bulbaires par l‟intermédiaire du nerf pneumogastrique. Ce mécanisme empêche la surdistension pulmonaire et permet de maintenir la fréquence respiratoire. Le réflexe de Hering-Breuer qui emprunte la voie du pneumogastrique est responsable d‟une courte période d‟apnée après une inspiration forcée. C‟est peut être un réflexe important chez le nouveau-né mais chez l‟adulte il semble que ce soit un mécanisme de protection plutôt qu‟un mécanisme de contrôle. Des produits irritants, comme la poussière, stimulent des récepteurs des voies aériennes qui sont responsables d‟un réflexe de protection comme la toux ou l‟éternuement. Ces influx qui modifient le rythme respiratoire atteignent les centres respiratoires par l‟intermédiaire du pneumogastrique [10].
L’inhalation et l’effet allergique des polluants
De nombreuses études permettent aujourd‟hui d‟affirmer que même à des niveaux faibles, la pollution a des effets néfastes sur notre santé. Selon l‟Organisation Mondiale de la Santé, « trois millions de personnes meurent chaque année sous l’effet de la pollution atmosphérique, soit 5 % des 55 millions de décès annuels dans le monde” Vu la marge d’incertitude des estimations le nombre réel des décès annuels pourrait se situer entre 1,4 et 6 millions [5]. La susceptibilité individuelle aux affections respiratoires dépend également de facteurs environnementaux favorisants, notamment ceux liés au mode de vie tels que les allergènes, le tabagisme, les infections ou la pollution. Les facteurs environnementaux peuvent aussi être des facteurs dits déclencheurs, c‟est-à-dire qu‟ils peuvent provoquer des crises ou des exacerbations de la maladie. Ainsi de nombreux facteurs présents dans l‟environnement sont à l‟origine de maladies respiratoires ; ils peuvent agir de manière isolée ou associée :
– Les allergènes sont des substances capables de déclencher une réaction de l‟organisme et, de ce fait, d‟être responsables des symptômes cliniques apparaissant chez les personnes allergiques. Le délai entre l’exposition et les symptômes peut être rapide, en quelques minutes ou quelques heures, mais également retarde jusqu’à 48 heures. Il n’y a donc pas forcément un lien perceptible pour l’asthmatique entre l’exposition à l’allergène et l’apparition des symptômes. [16]
Il existe de nombreux allergènes :
Les acariens de la poussière de maison;
Les pollens des graminées (chiendent, dactyle, ivraie, paturin), des herbacées (ambroisie, armoise) et des arbres (cypres, genevrier)
Les animaux domestiques (chat, chien, cheval, rongeurs)
Les moisissures (alternaria, cladosporium, penicillium,…)
– les polluants atmosphériques, autant particulaires que gazeux, représentent un facteur environnemental majeur promouvant la sensibilisation allergique et l‟expression de la maladie. Les effets nocifs des particules sont extrêmement dépendants de leur nature, taille et contenu en métaux et composés organiques [77].
Ce qui entraine une sensibilisation ; il s‟agit d‟une réaction du système immunitaire qui entraine un dérèglement des organes cibles tels le nez (rhinite allergique), les bronchites (asthme), les alvéoles pulmonaires (pneumonies allergiques). La caractéristique principale de la réaction allergique réside dans le fait qu‟une quantité infinitésimale d‟allergènes est suffisante pour déclencher la réaction chez le sujet sensibilisé. Il s‟agit en quelque sorte d‟un « mécanisme de gâchette » où la nature spécifique de l‟allergène compte plus que la quantité. Une irritation ou une inflammation préexistante de l‟épiderme ou des muqueuses favorise la sensibilisation allergique ultérieure ; il y‟a donc un effet synergique ou de potentialisation possible [37]. Les particules diesel, en synergie avec les allergènes au niveau des voies respiratoires, peuvent augmenter la production des immunoglobulines E (IgE) spécifiques, marqueurs de la réponse allergique, probablement en favorisant les processus immunitaires de type lymphocytaire TH2 aux dépens de ceux de type TH1 [63]. Ils augmentent l‟adhérence des polynucléaires éosinophiles humains aux cellules épithéliales nasales, et induisent leur dégranulation. L‟ozone induit une augmentation de la production intracellulaire de dérivés oxygénés et de la perméabilité des cellules épithéliales, qui pourraient favoriser la pénétration des allergènes inhalés dans la muqueuse respiratoire et la production de cytokines inflammatoires [46].
Le dioxyde de soufre (SO2)
En contact avec l‟oxygène, le dioxyde de soufre forme des fines particules qui se déposent plus facilement et plus profondément dans les voies respiratoires inférieures et des alvéoles pulmonaires. L‟exposition au dioxyde de soufre à une teneur comprise entre 0,1 et 2ppm, augmente l‟incidence des pharyngites et des bronchites chroniques [72]. Les gaz irritants peuvent entraîner des crises chez les asthmatiques, augmenter les symptômes respiratoires aigus chez l’adulte et l’enfant : gêne respiratoire, accès de toux ou crises d’asthme. L‟exposition au dioxyde de soufre induit une broncho constriction rapide chez les sujets sains et asthmatiques, celle-ci pourrait favoriser la sensibilisation aux allergènes inhalés [85].
Les oxydes d’azote (NOx) : le NO2
A des concentrations dépassant 200μg/m3 sur de courtes durées, c‟est un gaz toxique entrainant une inflammation importante des voies respiratoires avec un risque non négligeable d‟œdèmes aigus du poumon (OAP), voire une mort rapide [47]. Il altère l‟activité respiratoire et augmente les crises chez les asthmatiques. Chez les plus jeunes, il favorise des infections microbiennes des bronches. Les effets de ce polluant ne sont pas tous identifiés [85]. Le NO2 à des concentrations dans l’air ambiant serait également associé à une toux, une respiration sifflante et d’essoufflement chez les enfants [34].
L’ozone (O3)
Gaz agressif, fortement irritant pour les muqueuses oculaires et respiratoires. Il pénètre aisément jusqu’aux voies respiratoires les plus fines. Il peut ainsi entraîner des irritations du nez, des yeux et de la gorge, des altérations de la fonction pulmonaire, des essoufflements et des toux. Il exacerbe les crises d‟asthme [85]. L’exposition à l‟O3 à des concentrations trouvées dans l’air ambiant est associé à une réduction de la fonction pulmonaire et l‟induction de symptômes respiratoires comme la toux et l’essoufflement [34] ; lors d‟un exercice musculaire il diminue les performances ventilatoires (diminution de la capacité vitale forcée et du volume expiré maximal seconde) et augmente la résistance des voies aériennes et la dyspnée [46]. L‟O3 peut provoquer dans les cas graves un œdème pulmonaire suivi d‟un état comateux [49].
Le tabagisme
Nos résultats ont montré que 11,8% de la population était des fumeurs, et c‟est exclusivement les hommes qui consomment du tabac. Contrairement en France en 2010, 33% des hommes et 27% des femmes fument quotidiennement [59], l‟absence de tabagisme serait à l‟origine d‟une fréquence basse d‟affections respiratoires. Une enquête réalisée à Dakar portant sur la fréquence des affections respiratoires chez les agents de la circulation a montré que 52,3% des agents de circulation sont des fumeurs et 52,2% des agents ont des pathologies respiratoires [53].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE La LITTERATURE
I-RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE DE L‟APPAREIL RESPIRATOIRE
I.1 Anatomie
I.1.1 Les voies aériennes
I.1.1.2 Les bronches souches
I.1.2 Le parenchyme pulmonaire
I.1.2.1 Les poumons
I.1.2.2 Les rapports anatomiques
I.2 Physiologie de la respiration
I.2. 1.La ventilation
I.2. 2.L‟hematose
II-LES EFFETS DE LA POLLUTION SUR L‟APPAREIL RESPIRATOIRE
II.1 L‟inhalation et l‟effet allergique des polluants
II.2 Cas de quelques pathologies respiratoires
II.2.1 L‟asthme
II.2.2 La rhinite allergique
II.2.3 La broncho-pneumopathie chronique obstructive
II.3 Les types de polluant et leurs effets induits
II.3.1 Le dioxyde de soufre (SO2)
II.3.2 Le monoxyde de carbone (CO)
II.3.3 Les oxydes d‟azote (NOx) : le NO2
II.3.4 Les composés organiques
II.3.5 L‟ozone (O3)
II.3.6 Les poussières
III. ETAT ACTUEL DE LA QUESTION : effet de l‟environnement sur l‟appareil respiratoire
DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE GENERAL D‟ETUDE
II. MATERIELS ET METHODES
II.1 Matériels
II.1.1 Population
II.1.2 Equipements utilisés
II.2 Méthodes
II.3 Analyses statistiques
III. RESULTATS
III.1 Variables anthropométriques
III.2 tabagisme
III.3 Etat atmosphérique
III.4 Les affections respiratoires
III.5.Les explorations fonctionnelles
IV. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
IV.1 Variables anthropométriques
IV.2 Tabagisme
IV.3 Conditions atmosphériques
IV.4 Prévalence des pathologies respiratoires
IV.5 Explorations fonctionnelles respiratoires
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE
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