PREVALENCE DE L’ANEMIE CHEZ LES MALADES INSUFFISANTS CARDIAQUES

DEFINITIONS

         L’anémie est définie par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) par une concentration d’hémoglobine inférieure à 13g/dl de sang chez l’homme adulte et à 12g/dl de sang chez la femme (lorsqu’elle n’est pas ménopausée) et inférieur à 14 g/dl chez le nouveau-né [5, 30,50, 55,84]. L’insuffisance cardiaque est définie comme l’incapacité du cœur à assurer le débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des organes dans les différentes conditions de la vie. Une autre définition de l’insuffisance cardiaque a été proposée par la Société Européenne de Cardiologie en se basant sur les critères suivants [19, 24] :
1. Symptômes de l’insuffisance cardiaque (au repos ou à l’effort)
2. Preuves objectives de la dysfonction cardiaque au repos (de préférence par échocardiographie)
3. Réponse au traitement visant à corriger l’insuffisance cardiaque
Les critères 1 et 2 doivent être remplis. On peut ainsi dire que l’insuffisance cardiaque chronique est une pathologie au pronostic sombre malgré les progrès thérapeutiques réalisés dans sa prise en charge. L’anémie fait partie des comorbidités qui peuvent aggraver ce pronostic. Sa prévalence dans l’insuffisance cardiaque semble particulièrement élevée. Des études pilotes montrent que son traitement chez l’insuffisant cardiaque apporte des bénéfices en termes de morbidité et de mortalité. Cependant, sa prise en charge optimale requiert l’identification précise de ses causes, la meilleure compréhension des mécanismes par lesquels elle influe sur la progression de la maladie et la définition des stratégies de sa prise en charge [28].

Hématies

        Le globule rouge ou hématie ou encore érythrocyte est une cellule anucléée dont la membrane est percée de nombreux pores qui permettent les échanges avec l’extérieur. Le contenu est fait d’hémoglobine, d’eau, de glucose, d’enzymes et d’ions principalement le potassium. La fonction essentielle du globule rouge est d’assurer le transport de l’oxygène et le maintien à l’état fonctionnel de l’hémoglobine. La durée de vie moyenne du globule rouge est de cent vingt (120) jours ce qui signifie que chaque jour 1/120eme des globules rouges disparait par sénescence résultant de l’altération progressive du système enzymatique. La compensation de cette destruction normale est assurée par la moelle osseuse dont la lignée érythroblastisque aboutit à la formation des hématies ; l’érythropoïèse intra-médullaire dure sept (7) jours [64].

Le Fer

        Le corps humain d’un adulte contient 3,5 à 4 g de fer. Le fer présent dans l’organisme humain se répartit en trois (3) compartiments. Le compartiment fonctionnel contient 70% du fer total, il est constitué du fer hémoglobinique, myoglobinique et du fer enzymatique. Le compartiment de transport (0,1%) joue un rôle majeur ; le fer est transporté par la transferrine ou sidérophiline. Le cycle du fer s’effectue en système clos avec des échanges entre les différents compartiments. Le fer contenu dans l’alimentation est absorbé au niveau du duodénum et est ensuite transporté par la sidérophiline (transferrine) dans tout l’organisme (moelle, cellules musculaire, polynucléaire…) et une partie stockée dans le foie, la rate et tout le système réticulo-endothélial grâce à la ferritine. Le fer transporté au niveau de la moelle permet la synthèse de l’hémoglobine puis du globule rouge. Lorsque la sidérophiline et suivant les besoins, le porte au-delà de la moelle  ou le stocke au niveau du foie ; on constate que dans ce cycle, le fer pénètre dans l’organisme y est maintenu [64,91]. En dehors des pertes pathologiques, il existe des pertes physiologiques (l’urine, les menstrues, la desquamation, les selles) : un homme perd 1 mg par jour tandis que la femme en perd 2 mg. Ces pertes constituent leur besoin quotidien, l’absorption quotidienne ne représentant que 10% du fer ingéré ; il faut donc un apport minimum de 10 à 20 mg de fer par jour .En fin la réserve de fer à 30%.

DIAGNOSTIC DE L’ANEMIE

         La caractérisation clinique des patients insuffisants cardiaques anémiques a été abordée dans plusieurs études. D’une manière générale, la population des insuffisants cardiaques anémiques se distingue de celle des non-anémiques par :
– un âge plus avancé (augmentation de la prévalence de 1 % en moyenne par année d’âge),
– des symptômes plus sévères,
– une plus grande fréquence des hospitalisations,
– des doses de diurétiques plus élevées,
– une plus grande proportion de femmes (augmentation de 20 % du risque d’anémie), de diabétiques, d’insuffisants rénaux (risque d’anémie multiplié par 3) et d’hypertendus (augmentation de 30 % du risque d’anémie),
– un poids corporel plus faible,
– des marqueurs biologiques d’inflammation [28].

Diagnostic biologique

        Le diagnostic d’une anémie sévère (taux d’hémoglobine inferieur à 6g /dl) comme pour toute anémie est confirmé biologiquement par l’examen fondamental qu’est la numération-formule – sanguine (NFS). Elle se pratique habituellement sur un prélèvement de 5 ml de sang veineux. Elle renseigne sur l’hématocrite (Hte), la numération des hématies, des réticulocytes, des plaquettes, le taux d’hémoglobine (Hb), les constantes érythrocytaires (VGM, CCMH), la numération des leucocytes et la formule leucocytaire. Ainsi, le taux d’Hb et L’Hte nous permettent de confirmer le caractère sévère de l’anémie. Les indices globulaires et le taux de réticulocytes nous renseignent sur les caractéristiques de l’anémie dans un but étiologique. En outre, un bilan à viser étiologique est nécessaire pour une bonne prise en charge (Electrophorèse de l’Hb, recherche d’hémiparasites, examen des selles), et les autres, en fonction de l’orientation clinique [40].

Inflammation et stress oxydant

        Par ailleurs on a pu montrer expérimentalement chez des rats chez qui une IC avait été induite par infarctus du myocarde, que l’Hb avait diminué de 13 g/dl à 10 g/dl [46,61]. Une des hypothèses permettant d’expliquer cette évolution est la sécrétion de Tumor Necrosis Factor (TNF) alpha, par le myocarde endommagé, qui a un effet dépresseur sur les proérythrocytes médullaires. Le taux sanguin de cette cytokine, comme d’autres produitent au cours de l’inflammation, est élevé au cours de l’insuffisance cardiaque. Elle est associée à la présence d’une anémie dans d’autres pathologies inflammatoires comme les infections chroniques et la polyarthrite rhumatoïde. De plus le TNF alpha réduirait la sécrétion d’érythropoïétine (EPO) par le rein et interférerait avec la libération de fer à partir du système réticulo-endothélial. Il faut cependant noter que plusieurs études ont retrouvé des taux élevés d’EPO chez les patients IC. L’inflammation associée à une mauvaise utilisation du fer et à la sécrétion de cytokines dont on vient de voir le rôle dans la genèse de l’anémie est également associée au stress oxydatif qui a un effet péjoratif sur la production d’érythrocytes mais également un effet délétère sur la fonction cardiaque. Les composants du stress oxydant sont le résultat de l’oxydation des lipides des peptides des protéines et des acides nucléiques. Certaines de ces molécules comme le 4-hydroxy-2,3-transnoenal (HNE) ou le manondihadehyde (MDA) produits secondaires des ROS (réactive oxygen species) ont une toxicité cardiaque démontrée expérimentalement. Le taux de HNE a été trouvé élevé dans les plaques d’athérosclérose. Au cours de la perfusion expérimentale du cœur, il y une forte corrélation entre l’efflux de HNE et l’altération myocardique. Il existe une association entre un taux de HNE élevé dans le sérum et la dysfonction ventriculaire gauche [59]. L’altération cardiaque postischémique est aussi corrélée à la formation de HNE. La Na+-K+-ATPase enzyme essentielle du transport ionique est inhibé de façon irréversible pat le HNE qui inhibe également le co-transporteur membranaire Ca2+-Mg2+ et le transport du Ca2+. L’infarctus du myocarde est aussi associé à la dégradation du DNA mitochondrial et à la dysfonction myocardique dû au stress oxydant. Il y a par ailleurs des études soulignant l’importance de l’association entre stress oxydant et importance du risque cardiovasculaire. Hintgen et Davidson ont analysé le rôle clé des ROS dans le développement de l’altération myocardique au cours des phénomènes d’ischémie/reperfusion, le développement de l’hypertrophie ventriculaire gauche et dans le passage de l’hypertrophie vers l’insuffisance cardiaque [45]. Or chez l’hémodialysé on a pu démontrer qu’il existait un lien direct entre le taux de HNE et de MDA et le degré d’anémie. En effet on connaît le rôle « d’éboueur » hautement efficace des globules rouges sur les radicaux libres. Dans ce contexte la correction de l’anémie réduirait le stress oxydatif et les produits de la peroxydation lipidique [78]. De plus la disponibilité des antioxydants comme en témoigne l’augmentation de l’activité de la superoxyde dismutase et de la GHS ( glutathion) peroxydase augmente après correction de l’anémie d’origine rénale. Ces résultats suggérant que l’anémie par elle-même contribue à la production de radicaux libres.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. DEFINITIONS
II.EPIDEMIOLOGIE
III. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
III.1. Hématies
III.2. Hémoglobine
III.3. Hématocrite
III.4. Constantes hématimétriques
III.5. Le Fer
III.6. L’Acide folique
III.7. La vitamine B12
IV. PHYSIOPATHOLOGIE DES ANEMIES
V. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ANÉMIE DANSL’INSUFFISANCE CARDIAQUE
VI. CLASSIFICATION DES ANEMIES
VII. DIAGNOSTIC DE L’ANEMIE
VII.1. Diagnostic clinique
VII.1.1. Signes généraux
VII.1.2. Les signes d’intolérance
VII.1.2.1. Système respiratoire
VII.1.2.2. Système cardiovasculaire
VII.1.2.3. Système nerveux
VII.1.3. Les signes d’orientation étiologique
VII.2. Diagnostic biologique
VIII. COMPLICATIONS
VIII.1. Complications liées à l’anémie
VIII.2. Complications liées à la transfusion
VIII.2.1. Complications précoces
VIII.2.2. Complications tardives
VIII.2.2.1. Infectieuses
VIII.2.2.2. Auto-immunes : anémie hémolytique par transfusion de sang incompatible
VIII.2.2.3. Métaboliques
IX. ETIOLOGIES
IX.1. Anémie microcytaire
IX.1.1. La carence en fer
IX.1.2. Les anémies inflammatoires
IX.1.3. Les anémies microcytaires sans hyposidérémie
IX.2. Anémie normocytaire normochrome régénérative
IX.2.1. Anémie hémorragique
IX.2.2. Anémie hémolytique
IX.2.3. Causes corpusculaires ou constitutionnelles
IX.2.4. Causes acquises ou extra corpusculaires
IX.2.4.1. Immunologiques. Il peut s’agir
IX.2.4.2. Mécaniques
IX.2.4.3. Toxiques
IX.2.4.4. Bactériennes et parasitaires
IX.3. Anémie normochrome normocytaire ou macrocytaire arégénérative
IX.4. Anémie normochrome normocytaire arégénérative
IX.4.1. Les aplasies médullaires
IX.4.2. Les envahissements de la moelle
IX.5. Les causes de l’anémie au cours de l’insuffisance cardiaque
X. CONSEQUENCES DE L’ANEMIE SUR L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
XI. TRAITEMENT DE L’ANEMIE DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
XI.1. Traitement curatif
XI.1.1. Buts
XI.1.2. Moyens
XI.1.3. Indication
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. OBJECTIFS DE L’ETUDE
I.1.Objectif général
I.2. Objectifs spécifiques
II. MATERIELS ET METHODE
II.1.Cadre d’étude
II.1.1. Historique
II.1.2. La situation géographique
II.1.3. Organisation et fonctionnement de l’Hôpital Général Idrissa POUYE
II.1.4. Le champ d’étude : Service de Cardiologie
II.1.4.1. Présentation du service
II.1.4.2. Les buts du service
II.1.4.3. L’organisation du service
II.1.4.4. Ressources humaines
II.1.4.5. Fonctionnement
II.1.4.6. L’équipement
II.2. Type et Période d’étude
II.3. Population d’étude
II.3.1. Critères d’inclusion
II.3.2. Critères de non inclusion
II.3.3. Paramètres étudiés
II.3.4. Définition des variables
III. Déroulement de l’étude
III.1. Analyse statistique
RESULTATS
I. ETUDE DESCRIPTIVE
I.1. Population d’étude
I.2. Effectifs et fréquence
I.3. Les données sociodémographiques
I.3.1. L’âge
I.3.2. Sexe
I.3.3. Répartition en fonction de l’âge et du genre
I.3.4. Situation matrimoniale et type de ménage
I.3.5. Répartition géographique
I.3.6.Niveau d’étude
I.3.7. Profession
I.4.Facteurs de risque cardio-vasculaire
I.5. Antécédents médico-chirurgicaux
I.6. Les données sur la cardiopathie
I.6.1. Motifs d’hospitalisations
I.6.2.Les signes physiques
I.6.2.1.Insuffisance cardiaque
I.6.2.1.1.Signes d’insuffisance cardiaque droite
I.6.2.1.2. Insuffisance cardiaque gauche
I.6.3. Signes paracliniques
I.6.3.1. Biologie
I.6.3.2. Les signes électrocardiographiques
I.6.3.3. Les données radiographiques
I.6.3.4. Les données échographiques
I.7. Les causes de cardiopathies
I.8.Les données sur l’anémie
I.8.1. Les signes physiques de l’anémie
I.8.2. Le taux de l’hémoglobine à l’entrée
I.8.3. Classification générale selon le volume globulaire
I.8.4. La classification selon la concentration moyenne en hémoglobine
I.8.5. Type d’anémie
I.8.6. Classification selon la sévérité
I.8.7. Etiologies de l’anémie
I.9. La prise en charge
I.10. Evolution
II. ETUDE ANALYTIQUE
II.1. Analyse globale de la répartition de l’anémie
II.2. Distribution de l’anémie en fonction de l’âge
II.3. Distribution de l’anémie en fonction du genre
II.4. Distribution de l’anémie en fonction du niveau de scolarisation
II.5. Distribution de la sévérité de l’anémie en fonction de la profession
II.7. Distribution de l’anémie en fonction du stade de dyspnée
II.8. Distribution de l’anémie en fonction de l’insuffisance cardiaque
II.9. Distribution de l’anémie en fonction de la cardiopathie
III. DISCUSSION
III.1. Limites
III.2. Caractéristiques générales
III.2.1. Prévalence
III.2.2. Age
III.2.3. Sexe
III.2.4. Provenance
III.2.5. Niveau d’étude et profession
III.2.6. Facteurs de risque et antécédents cardio-vasculaires
III.2.7. Présentation clinique
III.2.8.Données hématologiques
III.2.9. Anomalies à l’électrocardiogramme
III.2.10. Anomalies à la radiographie pulmonaire
III.2.11. Données à l’échocardiographie
III.2.12. Etiologie
III.2.13. Traitement
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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