PREVALENCE DE LA TOXOPLASMOSE FELINE EN FRANCE

LA TOXOPLASMOSE

Les kystes

Ce sont des formations intracellulaires provenant de la modification de la vacuole parasitophore dont la membrane s’est épaissie. Occupant la quasi-totalité de la cellule-hôte, cette dernière est déformée et son noyau est repoussé à la périphér ie, fortement aplati et à peine visible. Ils peuvent contenir plusieurs centaines à plusieurs milliers de bradyzoïtes. Ils sont subsphériques, mesurent de 60 à 100 μm, voire 300 μm. Ils s’agrandissent en même temps que se multiplient les bradyzoïtes par endodyogénie. Les plus jeunes peuvent mesurer 5 μm et ne contiennent que 4 bradyzoïtes alors que des kystes plus vieux peuvent atteindre un diamètre de 50 μm et contenir des centaines de bradyzoïtes. Ils possèdent une paroi formée du plasmalemme, de la membrane de la cellule-hôte doublée, au contraire des vacuoles parasitophores, d’un matériel granuleux : des complexes immuns Ag toxoplasmique-Ac de l’hôte. Les kystes peuvent se former dans tous les tissus, mais on les retrouve plus fréquemment dans les tissus musculaires (muscles lisses, striés squelettiques et myocarde), intraoculaires et les tissus nerveux (figure 8). Dans les muscles, les kystes sont généralement allongés et peuvent atteindre 100 μm de long. Ces kystes sont à la fois un stade de diapause, c’est-à-dire de résistance dans un environnement défavorable et un stade de dissémination du parasite puisque leur ingestion est à l’origine de l’infection de nouveaux hôtes (lors des phénomènes de prédation ou de cannibalisme, chez le porc par exemple). Chez le chat, il peut y avoir rupture de ces kystes, et les bradyzoïtes vont migrer par voie sanguine, transportés au sein des lymphocytes intra-épithéliaux, vers les cellules épithéliales où leur évolution aboutira à la formation d’oocystes immatures. Et après une gamétogonie, le chat pourra excréter des oocystes.

Invasion des cellules-hôtes 

phase primaire ou diffusion (Euzeby, 1998), (Lafond, 1988) T. gondii pénètre dans les cellules de manière active grâce au complexe apical, non pas par phagocytose mais en créant un nouveau compartiment cellulaire (la vacuole parasitophore) à l’intérieur de la cellule-hôte. La fixation de ce complexe est déterminée par l’affinité de certaines protéines toxoplasmiques de surface : la protéine P30 notamment, qui reconnaît des « récepteurs » membranaires de la cellule hôte (laminines, adhésines, et certaines glycoprotéines de surface). Ces « récepteurs » sont communs à un grand nombre de types cellulaires ce qui expliquerait la grande variabilité des cellules pouvant être parasitées par T. gondii. La pénétration du complexe apical est dépendante d’un phénomène mécanique (action du conoïde) et d’un phénomène biochimique, par le biais des rhoptries, qui sécrètent des enzymes protéolytiques agissant sur la membrane de la cellule hôte. En effet, la membrane du rhoptrie fusionne avec la membrane unique de l’extrémité antérieure de T. gondii, ce qui forme une ouverture par laquelle les enzymes protéolytiques du rhoptrie sont relâchés. Ces enzymes permettent de dissoudre le plasmalemme de la cellule hôte autour de l’extrémité antérieure de T. gondii. La pénétration d’une cellule hôte par phagocytose dure 120 secondes. Cette pénétration du parasite est dépendante d’une importante consommation d’énergie, fournie par les grains de réserve (amylopectine surtout). Une fois entré dans la cellule hôte, le toxoplasme reste contenu dans la vacuole parasitophore, qui provient à la fois du parasite et de l’hôte. L’exocytose du contenu des organites de son complexe apical à l’intérieur de la vacuole va permettre une modification de la composition de la membrane vacuolaire, et ainsi empêcher la fusion avec un lysosome. La membrane vacuolaire reste tout de même poreuse pour permettre le passage des métabolites. La non-fusion entre la vacuole parasitophore et les lysosomes peut être expliquée de deux manières selon les auteurs :

Phase secondaire ou enkystement (Boisson, 2002), (Euzeby, 1998), (Loriaux, 2008) Il se développe une immunité acquise qui marque la fin de la phase proliférative aiguë, cette immunité est de nature à la fois cellulaire et humorale (d’abord à IgM puis à IgG). Vers la troisième semaine suivant l’infection, les tachyzoïtes disparaissent sous la pression immunitaire mise en place et seuls persistent les kystes tissulaires à bradyzoïtes. Par contre, les formes libres (extracellulaires) du parasite sont directement détruites par la réponse immune humorale. Des kystes vont alors se former par réponse immunitaire cellulaire, cependant, dans certains organes, l’immunité semble être moins efficace (yeux, cerveau et moelle épinière) et ces organes peuvent donc être le siège d’une multiplication rapide. Cette immunité peut limiter l’extension de la parasitose mais elle ne permet pas l’élimination du parasite dont la forme bradyzoïte persiste à vie sous forme de kyste. Les Ag ES (excrétion-sécrétion) sécrétés par les bradyzoïtes sont un facteur essentiel pour l’entretien de l’immunité au cours de la toxoplasmose latente chronique. Même s’ils possèdent des épitopes communs, ils sont différents des Ag ES des tachyzoïtes.

Cycle HD/HI (Dubey, 2010)

Ce cycle hétéroxène comporte une multiplication sexuée (cycle entéro-épithélial ou coccidien) qui s’effectue uniquement dans l’épithélium digestif de l’HD, le chat et une multiplication asexuée (cycle extra-intestinal) qui s’effectue dans les différents tissus, aussi bien chez l’HD que chez l’HI (figure 9). Après ingestion des oocystes, leur paroi se rompt dans l’intestin et ils vont se disséminer par voie sanguine dans différents tissus où ils se multiplieront par schizogonie. Ensuite, la gamétogonie permettra la formation des oocystes qui seront excrétés dans les fèces de l’HD. Seuls les hôtes définitifs (félidés sauvages et domestiques), sont capables d’excréter des oocystes après avoir ingéré l’un des trois stades de T. gondii. La durée de la période prépatente (temps entre l’infestation et la production des oeufs) dépend du stade ingéré (entre 3 jours pour une ingestion de kystes et jusqu’à 49 jours pour une ingestion d’oocystes, (AFSSA, 2005)). Moins de 50% des chats excrètent des oocystes après avoir ingéré des tachyzoïtes ou des oocystes, alors que presque 100% des chats sont excréteurs après avoir avalé des kystes à bradyzoïtes.

La durée d’excrétion peut varier entre 7 et 20 jours (AFSSA, 2005). La sporogonie permet d’obtenir des oocystes matures et donc infestants. Ceux-ci peuvent rester quiescents pendant plus d’une année dans le sol avant d’infecter un hôte intermédiaire par géophagie ou phytophagie. Chez l’HI, après ingestion des oocystes, leur paroi se rompt dans l’intestin ; les sporozoïtes libérés pénètrent dans les entérocytes et se transforment en tachyzoïtes qui se disséminent rapidement dans tous les organes par l’intermédiaire des monocytes/macrophages sanguins et lymphatiques. Il y a alors formation de kystes intra-tissulaires à bradyzoïtes, qui sont conservés pendant toute la durée de vie de l’HI. Les HI peuvent ensuite servir de proie aux HD (par exemple, la souris et le chat). L’infection transplacentaire du foetus est possible par passage des tachyzoïtes à travers le placenta.

Table des matières

LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES ABREVIATIONS
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES A PROPOS DE LA TOXOPLASMOSE
1 ETIOLOGIE
1.1 Définition
1.2 Historique
1.3 Classification
1.3.1 Filiation
1.3.2 Génotypes
1.4 Morphologie des éléments infestants
1.4.1 Les oocystes
1.4.2 Les tachyzoïtes
1.4.2.1 Structure
1.4.2.2 La vacuole parasitophore
1.4.3 Les bradyzoïtes
1.4.3.1 Structure
1.4.3.2 Les kystes
1.5 Biologie parasitaire
1.5.1 Les modalités de la reproduction
1.5.1.1 La gamétogonie, reproduction sexuée du toxoplasme
1.5.1.2 La sporogonie, formation d’un oocyste mature
1.5.1.3 La schizogonie, multiplication asexuée du toxoplasme
1.5.1.4 L’endodyogénie
1.5.2 Pathogénie de la toxoplasmose
1.5.2.1 Critères de pathogénicité
1.5.2.2 Cellules et tissus-cibles
1.6 Cycle biologique
1.6.2 Cycle HD/HD
1.6.3 Cycle HI/HI
2 EPIDEMIOLOGIE
2.1 Descriptive
2.1.1 Les populations atteintes
2.1.2 Répartition géographique de l’infection toxoplasmique chez le chat
2.1.3 Répartition géographique de l’infection toxoplasmique chez l’Homme
2.1.4 Répartition géographique de l’infection toxoplasmique chez les félidés sauvages
2.2 Analytique
2.2.1 Sources virulentes
2.2.2 La réceptivité et la sensibilité
2.2.2.1 L’espèce
2.2.2.2 L’âge
2.2.2.3 Le sexe
2.2.3 Modalités de contamination
2.2.3.1 Voie buccale
2.2.3.2 Voie trans-placentaire
2.2.4 Modalités de résistance des toxoplasmes
2.2.4.1 Les oocystes, forme de résistance dans le milieu extérieur
2.2.4.2 Les kystes à bradyzoïtes, forme de résistance chez les hôtes intermédiaires
2.2.4.3 Les tachyzoïtes
3 DIAGNOSTIC
3.1 Diagnostic direct
3.2 Diagnostic indirect
3.2.1 Structure antigénique
3.2.2 Cinétique des anticorps
3.2.3 Les différents tests sérologiques
4 PROPHYLAXIE
4.1 Mesures offensives
4.2 Mesures défensives
4.2.1 Moyens médicaux
4.2.2 Moyens sanitaires
DEUXIEME PARTIE : PREVALENCE DE LA TOXOPLASMOSE FELINE EN FRANCE : COMPARAISON DE DEUX ECHANTILLONS DE CHATS PROVENANT DE DEUX REGIONS DE FRANCE
1 MATERIEL ET METHODES
1.1 Echantillonnage et population
1.2 Informations concernant les chats de l’échantillon
1.3 Définition des variables étudiées
1.4 La technique sérologique utilisée
1.5 Analyse statistiques
1.5.1 Outils statistique
1.5.2 Définition des termes épidémiologiques
2 RESULTATS POUR LES DEUX POPULATIONS
2.1 Présentation de l’échantillon de la population féline de Faulquemont et ses environs
2.1.1 Age et sexe
2.1.2 Stérilisation
2.1.3 Race
2.1.4 Etat général
2.1.5 Mode de vie et environnement
2.1.6 Alimentation
2.1.7 Origine d’adoption
2.2 Présentation de l’échantillon de la population féline d’Île de France
2.2.1 Age et sexe
2.2.2 Stérilisation
2.2.3 Race
2.2.4 Etat général
2.2.5 Mode de vie et environnement
2.2.5.1 Mode de vie
2.2.5.2 Environnement
2.2.6 Alimentation
2.2.7 Origine d’adoption
2.3 Comparaison des résultats sérologiques entre les deux populations étudiées
2.3.2 Différences de taux de prévalence en fonction de l’âge
2.3.3 Différences de taux de prévalence en fonction du sexe
2.3.4 Différences de taux de prévalence en fonction de l’état général
2.3.5 Différences de taux de prévalence en fonction de la maturité sexuelle
2.3.6 Différences de taux de prévalence en fonction du mode de vie et du type d’environnement
2.3.7 Différences de taux de prévalence en fonction de l’alimentation
2.3.8 Influence de l’origine du chat
2.4 Etude d’un cas : chat présenté aux urgences du CHUVA pour une Fièvre d’Origine Indéterminée (FOI)
2.4.3 Résultats sérologiques
3 DISCUSSION
3.1 Discussion sur la technique de laboratoire utilisée
3.2 Discussion sur l’échantillonnage
3.3 Discussion sur les résultats
CONCLUSION
PERSPECTIVES
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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