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EPIDEMIOLOGIE
Prévalence de la pré-éclampsie
Dans le monde, 10% des femmes présentent une hypertension artérielle durant la grossesse. Lapré éclampsie compliquerait 2 à 8% de l’ensemble de la grossesse. En général 10 à 15 % des décès maternels sont associés à lapré éclampsieet l’éclampsie [23]. Cependant, la prévalence de lapré éclampsie varie d’un pays à l’autre. Dans certains pays africains, comme le Nigeria elle est de 5,69% [24], en Algérie 7,8% [17], au Dakar 1,4% [25]. Dans les pays européens comme la France la prévalence de lapré éclampsie est assez mal connue et survient dans 0,5 à 7% des grossesses selon les facteurs de risques présentés par la patiente [26]. Elle varie également selon la parité de la femme : 3 à 7% chez les primipares et 1 à 3% chez les multipares [27]. Elle varie d’une ethnie à une autre dans une même localisation géographique.Ainsi, dans l’état de New-York, le taux d’incidence de lapré éclampsie pour 100accouchements était de 1,7 chez les femmes caucasiennes et de 3,4 chez les femmesafro-caribéennes .
Facteurs de risques de la pré-éclampsie
Les facteurs de risques de la pré éclampsie sont multiples tels que :
Facteurs génétique et familial
Lapré éclampsie est augmentée en cas d’antécédents familiaux de cette pathologie.Un antécédent de pré éclampsiefamilial multiplie par 3 le risque de pré éclampsie et par 4 celui de pré éclampsie sévère. Le risque de pré éclampsie est multiplié par un facteur de 2 à 5 pour une femme dont la mère ou la sœur est atteinte de cette pathologie.Les gènes codant l’angiotensinogène, les récepteurs de l’angiotensine, l’endothélial nitric oxyde synthase (eNOS), le Tumor Necrosis Factor (TNF) α, le facteur V de la coagulation ont été diversement proposés comme impliqués dans la survenue de la pré éclampsie .
Facteurs immunologiques
Une grossesse antérieure peut protéger contre lapré éclampsie même si elle s’estterminée par une fausse couche. Lapré éclampsie survient trois fois plus chez les nullipares que chez les multipares. Mais elle survient également chez les multipares ayant changé de partenaire et/ou en cas d’insémination avec un donneur autre que le conjoint .Le risque de pré éclampsie est multiplié par 2.4 pour des couples qui utilisaient des préservatifs pendant la période préconceptionnelle .
Facteurs physiologiques
Le risque de la survenue d’unepré éclampsieest multiplié par 2 à 4 lorsque l’âge maternel est plus de 35 ans à cause de la survenue des HTA (hypertension artérielle) essentielles après cet âge. L’origine ethnique constitue un facteur de risque surtout chez les noires. Les femmes prématurées nées avant 34 SA ou qui pesaient moins de 2500g à leur naissance ont un risque élevé de développer une pré éclampsie .
Pathologies maternelles
Les femmes ayant des facteurs de risque médicaux dont l’hypertension artérielle, le diabète, les collagénoses et les thrombophilies, les néphropathies chroniques, les affections auto-immunes ont un risque de développer lapré éclampsie.
L’obésité est un facteur de risque de pré éclampsie. La prévalencede lapré éclampsie chez les femmes obèses est de 7% par rapport aux femmes de poids normal .
Facteur lié à la grossesse
Un intervalle long entre deux grossesses est un facteur de risque de pré éclampsie L’incidence de pré éclampsie est multipliée par trois en cas de grossesses multiples par rapport aux grossesses mono fœtales. La môle hydatiforme et les placentas anasarques constituent également des facteurs de risques de pré éclampsie, ils ont en commun l’augmentation de la masse placentaire .
Facteurs environnementaux
Le tabac tient une place un peu surprenante. En effet, alors que le tabac est à l’origine de nombreuses complications durant la grossesse, le risque de pré éclampsie semble assez clairement diminué chez les femmes qui fument.Le rôle protecteur de la nicotine, qui inhiberait la production de thromboxane A, a été évoqué mais le mécanisme reste à démontrer. D’autres mécanismes ont été évoqués, faisant intervenir le thiocyanate, le cytochrome P- 450 et le monoxyde d’azote [30]. La vie en altitude, le stress physique et psychologique constitue des facteurs de risque de pré éclampsie .
DIAGNOSTICS DE LA PREECLAMPSIE
DIAGNOSTIC CLINIQUE
L’interrogatoire précise les antécédents personnels, familiaux (pré éclampsie, éclampsie, HELLP syndrome, hypotrophie fœtale, HRP (hématome retro placentaire), MFIU (mort fœtal in utéro), HTA antérieure à la grossesse, une pathologie neurologique, des facteurs de risque cardiovasculaire et les autres facteurs de risque liés à la pré éclampsie sévère. L’examen clinique doit être méthodique et systématique. Les désordres hypertensifs de la grossesse s’articulent autour de deux symptômes principaux : hypertension et protéinurie.
L’hypertension artérielle est le maître symptôme de la pathologie étudiée. Normalement la grossesse diminue les chiffres tensionnels de 10 à 20 mm Hg. Cette hypotension relative apparaît tôt, et tend à disparaître en fin de grossesse. La tension artérielle est anormale lorsque la systolique est supérieure ou égale à 140 mm Hg, et/ou lorsque la diastolique est supérieure ou égale à 90 mm Hg . La protéinurie succède toujours à l’hypertension artérielle. Elle est de type globuliforme avec une albuminurie prédominante. Sa détermination qualitative aux croix (+) se fait par les bandelettes réactives colorimétriques et on exigera alors 2 croix et plus. Cette méthode doit être confirmée par une protéinurie des 24 heures. L’œdème, un troisième élément de la triade symptomatique qui caractérisait classiquement la pré éclampsie, n’entre plus dans une définition pathologique aujourd’hui. Il est inconstant et apparait dans la plupart des grossesses. Son apparition ou son aggravation brutale associée avec l’HTA et une protéinurie marquent la gravité de la pathologie. Quelle que soit leur intensité, ces œdèmes sont blancs, mous, indolores. Ils dépassent les zones déclives pour arriver au visage donnant l’aspect d’un faciès lunaire. Ils touchent également les lombes, les mains en donnant le signe de la bague .
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Table des matières
INTRODUCTION
I. DEFINITIONS
II. PHYSIOPATHOLOGIE
III. EPIDEMIOLOGIE
III.1. Prévalence de la pré-éclampsie
III.2. Facteurs de risques de la pré-éclampsie
III.2.1.Facteurs génétique et familial
III.2.2.Facteurs immunologiques
III.2.3.Facteurs physiologiques
III.2.4.Pathologies maternelles
III.2.5.Facteur lié à la grossesse
III.2.6.Facteurs environnementaux
IV. DIAGNOSTICS DE LA PREECLAMPSIE
IV.1. DIAGNOSTIC CLINIQUE
IV.2. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
IV.2.1.Bilan maternel
IV.2.2.Bilan fœtal
V. COMPLICATIONS DE LA PRE ECLAMPSIE
V.1. COMPLICATIONS MATERNELLES
V.1.1. Eclampsie
V.1.2. HELLP syndrome
V.1.3. Hématome retro-placentaire
V.1.4.Insuffisance rénale aiguë
V.1.5. Œdème Aigu Pulmonaire
V.1.6. Accidents vasculo-cérébraux
V.1.7. Mortalité maternelle
V.2. COMPLICATIONS FOETALES
V.2.1. Hypotrophie fœtale
V.2.2. Souffrance fœtale aiguë
V.2.3. Prématurité
V.2.4. Mort intra-utérine
VI. TRAITEMENT DE LA PRE ECLAMPSIE
VI.1. BUT
VI.2. MOYENS
VI.2.1.Moyens non médicamenteux
VI.2.2.Moyens médicamenteux
VI.2.3.Moyens obstétricaux
VI.3. INDICATIONS
VI.3.1.Prise en charge de l’HTA
VI.3.2.Expansion volémique
VI.3.3.Anti convulsivant
VI.3.4.Corticothérapie
VI.3.5.Prise en charge obstétricale
VII.SURVEILLANCE
VIII. PREVENTION DE LA PREECLAMPSIE
CONCLUSION
