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L’HYPERTENSION ARTERIELLE
Définition
Selon les critères de L’OMS, l’hypertension artérielle se définit par une pression artérielle systolique supérieure ou égale à 140 mm Hg et/ou une pression artérielle diastolique supérieure ou égale à 90 mm Hg. Classiquement, on distingue deux grands types d’HTA chez l’Homme : L’HTA essentielle et L’HTA secondaire (32).
Physiopathologie
La fonction essentielle du système circulatoire est d’apporter aux différents organes l’oxygène et les métabolites nécessaires à leur fonctionnement. Le sang est propulsé dans le lit vasculaire par l’éjection ventriculaire. La pression sanguine est la pression sous laquelle le sang circule dans les artères. Les parois artérielles élastiques sont distendues sous l’effet de cette pression jusqu’à ce que leurs tensions s’équilibrent. La pression sanguine et la tension artérielle sont deux forces de valeurs égales mais de sens opposés.
Une hypertension artérielle peut résulter soit d’une augmentation du débit cardiaque avec résistances normales soit d’une augmentation des résistances périphériques (RPT) avec débit cardiaque normal. Dans la grande majorité des HTA permanentes, le débit cardiaque est normal (8). L’élévation de la pression artérielle est donc liée à l’augmentation des résistances périphériques (23, 24).
Diagnostic clinique et classification de l’HTA
Le diagnostic d’HTA ne peut être posé qu’après au minimum 2 mesures par consultation, au cours de 3 consultations successives, sur une période de 3 à 6 mois.
Le bilan initial du patient hypertendu comprend également un examen clinique complet (interrogatoire du patient + examen physique) et un bilan minimum recommandé par l’OMS et qui comprend, outre la réalisation d’un électrocardiogramme de repos, la mesure de:
• la glycémie à jeûn
• cholestérol total, (HDL et triglycérides)
• la kaliémie
• la créatininémie
• une éventuelle hématurie ou glycosurie ou protéinurie
Ces examens sont indispensables car ils orientent vers une éventuelle étiologie organique et permettent de dépister les premiers retentissements de l’HTA; ils vont également guider le prescripteur dans le choix du traitement.
Il faut noter que l’HTA est le plus souvent asymptomatique; les signes cliniques apparaissent après un certain temps d’évolution et témoignent déjà de la présence de complications et peu d’hypertendus s’en plaignent d’emblée. Pour cette raison, l’HTA est appelée la « tueuse silencieuse » ou « silent killer ». De plus, les signes cliniques sont souvent mineurs et non spécifiques, à type de:
• céphalées
• vertiges
• troubles visuels: « mouches volantes, brouillard devant les yeux… »
• acouphènes
• asthénie
• épistaxis
• crampes musculaires;
• pollakiurie
• dyspnée (gêne respiratoire traduisant une insuffisance ventriculaire gauche)
Ces signes sont regroupés sous le terme de Signes de Dieulafoy (25).
Le risque de complications liées à l’hypertension artérielle varie ainsi en fonction de la valeur des chiffres de pression artérielle. Il est ainsi défini une pression artérielle optimale en dehors de laquelle le risque est faible, modéré à élever (tableau I).
L’Hypertension artérielle essentielle
L’HTA essentielle concerne environ 85 à 90 % des malades et est idiopathique, c’est-à-dire que ses causes sont inconnues. Toutefois, plusieurs circonstances associées statistiquement à la survenue de ces types d’HTA ont été identifiées et constituent des facteurs étiologiques.
Ces facteurs étiologiques incluent :
L’âge : L’augmentation de la pression artérielle liée à l’âge serait en rapport avec la modification du niveau d’activité physique, une augmentation de la rigidité artérielle ainsi qu’à des facteurs nutritionnels (sodium et ration calorique totale modifiés avec l’âge) (3).
L’Hérédité : Les antécédents familiaux de maladie coronarienne augmentent le risque de survenue d’infarctus du myocarde dans la descendance comme l’a montré l’étude de Framingham (5,6).
L’existence de L’HTA chez le père multiplie le risque de faire un infarctus du myocarde par trois chez ses enfants même si leur pression artérielle est normale par ailleurs (7).
La consommation de Chlorure de sodium (NaCl) : La relation entre l’HTA et le Sodium est bien établie. Deux hypothèses ont été émises pour l’expliquer :
– Un défaut d’excrétion rénale de Sodium en rapport avec des anomalies fonctionnelles génétiquement déterminées. La surcharge sodée qui en résulte augmenterait la volémie et par conséquent entraineraient une élévation de la PA (32).
– L’action directe du sel sur la paroi artérielle indurée serait responsable d’une hyperactivité des cellules musculaires lisses par une sensibilité accrue aux facteurs humoraux vasoconstricteurs (8). La diminution du calibre des voies aériennes augmente les résistances ce qui serait à l’origine de l’HTA.
Les émotions négatives sont appelées communément « stress ». Il n’y a pourtant pas d’unicité de caractérisation entre les différentes « émotions négatives », les aspects psychiques et biologiques. Elles jouent néanmoins un rôle dans la mise en jeu du système orthosympathique, provoquant à long terme une élévation permanente de la pression artérielle (46).
Le surpoids : une association entre obésité, notamment abdominale et HTA a été établie. Une perte de poids permet à la fois une diminution notable de l’HTA et du risque cardiovasculaire global. A l’inverse, une prise de poids observée à l’échelon de la population non hypertendue s’accompagne d’une fréquence accrue d’HTA. Le tissu adipeux serait directement en cause dans la pathogénicité de l’HTA et de sa progression. L’obésité intervient lorsque l’excès pondéral est supérieur à 25% du poids idéal théorique calculé selon la formule de LORENTZ.
La surcharge pondérale est appréciée de façon globale par l’indice de masse corporelle (IMC) obtenue par la formule : IMC = Poids/Taille2 (Kg/m2) (9).
La classification de l’obésité est fonction de l’indice de masse corporelle (IMC)
et se définit comme suit :
• IMC entre 20 et 24,9 Kg/m2 : Poids normal
• IMC entre 25 et 29,9 kg /m2 : Surcharge pondérale
• IMC ≥ à 30 kg/m2 : Obésité
• IMC ≥à 40 kg/m2 : Obésité morbide
Le diabète : Le diabète sucré est défini par trois critères : une glycémie à jeûn supérieure ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l) à deux reprises : une glycémie au hasard supérieure ou égale à 2 g/l (11,1 mmol/l) associée à des signes évocateurs et une hyperglycémie orale provoquée supérieure ou égale à 2 g/l (10, 11, 12, 13).
Le diabète est une affection chronique due à un défaut de production de l’insuline ou à un déficit progressif de l’insulino-sécrétion ou encore à une insulino-résistance. Il existe deux types de diabète :
– Le diabète insulino-dépendant ou diabète de type 1, qui apparait le plus souvent chez l’enfant ou l’adolescent mais parfois chez l’adulte non obèse et se caractérise par une absence quasi-totale de production d’insuline.
– Le diabète non insulinodépendant ou diabète de type 2, qui touche surtout les adultes mais parfois également les adolescents (32).
La sédentarité : elle se définit comme « un état dans lequel les mouvements sont réduits au minimum, et la dépense énergétique est proche du métabolisme énergétique au repos ».
Elle correspond à des comportements physiquement passifs tels que regarder la télévision ou des vidéos (14). L’inactivité physique est souvent évaluée par l’absence d’activité dans la vie quotidienne et des loisirs. L’activité physique se définit comme « tout mouvement corporel produit par la contraction des muscles squelettiques qui engendre une augmentation substantielle de la dépense énergétique supérieure à la valeur au repos » (15).
La sédentarité favorise l’embonpoint, d’où les perturbations métaboliques (augmentation du LDL-cholestérol et baisse du HDL-cholestérol) et des chiffres tensionnels qui s’ensuivent.
Le tabagisme : Le tabac est un facteur de risque cardio-vasculaire majeur car fumer entraine une augmentation aiguë de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle (16).
L’HTA secondaire
L’HTA secondaire représente 10% à 15% de l’ensemble des HTA. De nombreuses affections sont impliquées:
• Les affections rénales
Ce sont les causes les plus fréquentes parmi lesquelles, on peut citer :
les glomérulopathies aiguës ou chroniques primitives ou secondaires (rencontrées dans le diabète, le lupus,..) ;
les néphropathies interstitielles chroniques caractérisées par une HTA d’apparition tardive mais sévère. La recherche d’une cause urologique doit être systématique;
d’autres néphropathies parenchymateuses telles que l’atrophie rénale ou la tuberculose rénale peuvent également être une cause fréquente d’HTA;
la maladie réno-vasculaire en rapport avec une sténose de l’artère rénale pouvant être bilatérale (45).
• Les affections endocriniennes (45)
Ce sont des affections rares. Leur dépistage est important du fait des implications thérapeutiques. Sont évoquées:
le syndrome de Cushing (hypercorticisme) : l’HTA est rarement au premier plan du tableau clinique;
le syndrome de Conn: avec hyperaldostéronisme primaire survient le plus souvent chez la femme. L’HTA y est en général modérée. Le diagnostic doit être évoqué devant toute HTA avec hypokaliémie, chez un sujet sous régime non-sodé en dehors de tout traitement diurétique;
le phéochrocytome: c’est une tumeur de la médullo-surrénale ou des ganglions de la chaîne sympathique qui sécrète de façon anormalement élevée des catécholamines responsables d’une élévation de la pression artérielle, souvent chez le sujet jeune;
l’hyperthyroïdie, l’acromégalie et rarement les tumeurs à rénine de l’appareil juxta-glomérulaire sont des causes possibles d’HTA.
• La coarctation de l’aorte
Elle est due à une sténose de l’isthme de l’aorte et se caractérise par la diminution ou l’abolition des pouls fémoraux avec hypotension des membres inférieurs. C’est une entité du sujet jeune dont le traitement est essentiellement chirurgical.
• Les causes iatrogènes ou toxiques
– La consommation de réglisse donne un tableau clinique de pseudo-hyperaldostéronisme primaire;
– Certains nébuliseurs entraînent une vasoconstriction locale responsable à la longue d’une HTA ;
– Les contraceptifs oraux à œstrogènes sont la cause la plus fréquente d’HTA d’origine endocrinienne.
Le mécanisme probable est celui de l’activation du système rénine angiotensine aldostérone par la stimulation de la synthèse d’angiotensinogéne hépatique. L’HTA induite est en général limite et 5% de ces cas seulement dépasseraient 140/90 mm Hg ;
– Les intoxications aux métaux lourds (intoxication au plomb ou saturnisme) (17).
Epidémiologie
Prévalence dans le monde
Plus d’un adulte sur 3 souffre d’hypertension artérielle, un état pathologique à l’origine de la moitié environ des décès dus aux accidents vasculaires cérébraux et aux cardiopathies et responsable d’environ 9,4 millions de morts chaque année (18).
En 2000, on estimait à environ 26,4 % la proportion d’hypertendus (26,6 % étant des hommes et 26,1 % des femmes). Une prévalence de 29,2 % dans la population mondiale devrait être atteinte d’ici 2025 (29 % des hommes et 29,5 des femmes) (19). Parmi les 972 millions d’adultes hypertendus, 333 millions, soit 34,3% proviendraient des pays développés et 639 millions, soit 65,7 % sont issus des pays en voie de développement. Selon Kearney et Coll (19), le nombre d’adultes hypertendus d’ici 2025 pourrait augmenter de 60 % et atteindre 1,56 milliards. L’hypertension artérielle serait responsable d’un peu moins de 8 millions de décès par an dans le monde et près de 100 millions de jours d’invalidité. Elle serait la cause de près de la moitié des accidents vasculaires cérébraux et des accidents cardiaques (19).
Prévalence en Afrique
En Afrique, L’HTA est un véritable problème de santé publique. La prévalence de l’HTA augmente avec l’âge. Ainsi dans la tranche d’âge 60-69 ans, le taux de patients hypertendus atteint 57,4% chez les hommes et 61,5% chez les femmes. Par ailleurs, il existe des disparités importantes selon que les populations vivent en milieu rural ou urbain. En effet, des enquêtes récentes montrent que dans la population âgée de plus de 65 ans, la prévalence de l’HTA est évaluée à environ 30 à 40 % en milieu rural, en milieu semi urbain en Afrique de l’Ouest et 50% à 60% dans une population mixte d’Afrique du Sud (20).
Prévalence au Sénégal
Au Sénégal, comme dans les pays au Sud du Sahara, 25 à 30 % de la population est hypertendue. Ces chiffres témoignent d’une augmentation de la prévalence. Une étude réalisée dans les années 70, montrait des prévalences très faibles de l’ordre de la moitié de celle que nous observons aujourd’hui (21).
Complications de l’Hypertension artérielle
Dans 1’HTA, ce ne sont pas les anomalies manométriques qui sont les plus graves mais plutôt les complications qui en résultent (tableau II) (32).
L’HTA est considérée comme un symptôme; elle ne devient maladie que lorsque ses conséquences atteignent d’autres organes. La précocité et la gravité de ces complications sont liées au degré d’élévation des chiffres tensionnels : plus ils sont élevés plus les risques sont grands (27).
Les complications cardiaques
L’hypertrophie Ventriculaire Gauche (HVG)
C’est une augmentation de la masse ventriculaire gauche par augmentation de l’épaisseur des parois du ventricule gauche.
C’est un phénomène d’adaptation du cœur à l’HTA: l’hyperpression au niveau de l’aorte (augmentation de la post charge) impose au ventricule gauche une augmentation du travail pour éjecter le sang. Cette augmentation chronique du travail finit par entraîner une hypertrophie de ce ventricule qui peut évoluer avec le temps vers une insuffisance cardiaque 30 à 50% des hypertendus sont porteurs d’une HVG.
Il y a 3 complications possibles de l’HVG :
• L’insuffisance cardiaque
L’hypertrophie Ventriculaire Gauche (HVG) est à l’origine d’une diminution de la contractilité du ventricule gauche, donc d’une diminution du volume d’éjection systolique (VES) et du débit cardiaque.
On parle d’insuffisance cardiaque gauche lorsque le ventricule gauche est incapable d’assurer le débit sanguin nécessaire aux besoins de l’organisme. Le cœur gauche est lié par la petite circulation aux poumons (veines pulmonaires).
Une insuffisance gauche risque donc d’entraîner un œdème du poumon, voire un œdème aigu pulmonaire (OAP).
L’aggravation de l’insuffisance cardiaque gauche va entraîner une insuffisance cardiaque droite (débit sanguin insuffisant aux besoins des poumons); on parlera alors d’insuffisance cardiaque globale.
La complication brutale et gravissime de l’insuffisance cardiaque est l’œdème aigu du poumon (OAP) par déséquilibre des pressions entre les tissus et les capillaires, entraînant le passage de l’eau dans le tissu pulmonaire. Le signe clinique principal en est la dyspnée (orthopnée) obligeant le patient à rester assis pour pouvoir respirer avec sensation de mort imminente (32).
• L’insuffisance coronaire (angor)
C’est un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène et nutriments du cœur. L’HVG peut se compliquer d’insuffisance cardiaque car elle augmente les besoins du cœur à cause d’une masse plus importante et diminue les apports en écrasant les coronaires qui ne peuvent donc plus se remplir correctement.
Ceci est à l’origine d’un manque d’oxygène au niveau du cœur appelé ischémie du myocarde. L’angine de poitrine ou angor est un symptôme commun de l’ischémie du myocarde.
Elle se manifeste au cours d’un effort par une douleur localisée sous la poitrine, au niveau du sternum pouvant irradier vers le bras gauche ou la mâchoire. La douleur cède à l’arrêt de l’effort ou plus rapidement sous dérivés nitrés de type trinitrine.
Si les crises reviennent souvent il s’agit plutôt d’un angor instable (appelé aussi syndrome de menace), faisant craindre la survenue d’un infarctus du myocarde. Si la douleur persiste, il peut s’agir d’un infarctus du myocarde en cours de constitution.
Cependant, le plus souvent, l’angor est généralement une conséquence directe d’une dyslipidémie associée à l’HTA. En effet, l’angor est lié à une sténose des coronaires due dans 90% des cas à la présence de plaques d’athérome témoins de l’existence d’une dyslipidémie chronique.
• Les troubles du rythme cardiaque
L’ HVG gène la conduction entre les cellules myocardiques ce qui est à l’origine de troubles du rythme (extrasystole, bloc auriculo-ventriculaire, arythmie ventriculaire).
Ces troubles du rythme peuvent être la cause de mort subite (46).
Les complications cérébrales
Le cerveau est l’organe qui souffre le plus de l’hypertension artérielle. Sous l’effet de l’hyperpression, des plaques d’athérome se forgent sur les artères du cerveau qui se sclérosent et perdent leur souplesse.
L’artère peut alors se boucher provoquant une ischémie (Accident Vasculaire Cérébral : AVC ischémique, les plus fréquents) ou se rompre lors de variations brutales de la PA, entraînant une hémorragie cérébrale (AVC hémorragique).
L’accident vasculaire cérébral survient plus d’une fois sur deux chez une personne hypertendue. L’HTA multiplie par cinq le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC).
L’AVC peut être responsable d’une souffrance cérébrale entrainant le plus souvent des séquelles irréversibles (paralysies, aphasies, déficits moteurs ou sensitifs divers) ou même la mort.
Les complications oculaires
Les signes oculaires de 1’HTA ne sont présents qu’au cours des formes sévères.
La grande majorité des HTA modérées ou bénignes est indemne de manifestations ophtalmologiques.
Il faut distinguer:
• les complications liées directement à l’élévation des chiffres tensionnels, réversibles par le traitement de l’hypertension artérielle,
• les complications chroniques, irréversibles, liées à l’artériosclérose.
La rétinopathie hypertensive est rare, le plus souvent asymptomatique. Les manifestations vasculaires liées à l’artériosclérose sont par contre fréquentes; elles peuvent se compliquer d’occlusions artérielles ou veineuses rétiniennes (occlusion de l’artère centrale de la rétine ou de ses branches, occlusion de la veine centrale de la rétine ou de ses branches). Le diagnostic de ces complications nécessite la réalisation régulière d’un examen du fond d’œil chez les sujets hypertendus de manière chronique (46).
Les complications rénales
L’hypertension artérielle peut avoir un retentissement majeur sur le rein avec un risque à long terme d’insuffisance rénale. Sous l’effet de 1’hyperpression, les petites artères du rein se sclérosent petit à petit et peuvent se boucher.
Le débit de la filtration glomérulaire diminue alors avec apparition progressive et, asymptomatique au début, d’une insuffisance rénale se traduisant ensuite par l’apparition d’une protéinurie puis de signes cliniques (œdèmes, oligo-anurie,…) (46)
Les complications des membres inférieurs
L’artérite des membres inférieurs correspond à une atteinte de la paroi des artères des membres inférieurs, le plus souvent en rapport avec la maladie athéromateuse. Cette atteinte est responsable de la diminution du diamètre des artères qui vont ainsi finir par se boucher.
Les signes cliniques principaux sont une douleur à la marche (qui varie selon la distance) au niveau des membres inférieurs, des signes cutanés (ulcères) au niveau du mollet et des ongles de pied cassants (46).
Cette maladie est due à l’athérosclérose dans plus de 90% des cas et se manifeste après 50 ans chez les sujets tabagiques. L’artérite des membres inférieurs évolue de façon imprévisible.
La progression des lésions conduit à l’aggravation des symptômes.
Les complications sont:
• Arrêt de l’apport de sang au membre inférieur avec arrêt circulatoire total se manifestant par des déficits neurologiques de la sensibilité et de la motricité.
• La gangrène
Une aggravation brutale peut survenir lors de la création d’un caillot ou d’une embolie.
L’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) et l’accident vasculaire cérébral hémorragique sont les seules complications directes de 1’HTA. Les autres complications sont indirectes car dues à l’athérosclérose dont le développement est favorisé par l’HTA (27).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I.LA PRESSION ARTERIELLE
1. Définition
2. Mesure
3. Régulations physiologiques
II.L’HYPERTENSION ARTERIELLE
1. Définition
2. Physiopathologie
3. Diagnostic clinique et classification de l’HTA
4. Etiologies
4.1. L’Hypertension artérielle essentielle
4 .2 L’HTA secondaire
5. Epidémiologie
5.1. Prévalence dans le monde
5.2. Prévalence en Afrique
5.3. Prévalence au Sénégal
6. Complications de l’Hypertension artérielle
6.1. Les complications cardiaques
6.2. Les complications cérébrales
6.3 Les complications oculaires
6.4. Les complications rénales
III.TRAITEMENT DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
1. Buts du traitement
2. Règles générales du traitement
3. Moyens du traitement
3.1. Mesures hygiéno-diététiques
3.2. Traitement Médicamenteux
3.2.1. Les diurétiques
3.2.1.1. Les diurétiques de l’anse
3.2.1.2. Les diurétiques thiazidiques et apparentés
3.2.1.3. Les diurétiques antialdostérones ou épargneurs de potassium
3.2.2. Les bêtabloquants
3.2.3. Les inhibiteurs calciques
3.2.4. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
3.2.5. Les Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII)
3.2.6. Les alphabloquants
3.2.7. Les Antihypertenseurs centraux
3.2.8. Les Vasodilatateurs Artériolaires
3.2.9. Les Nouveaux anti HTA inhibiteurs de la Rénine (IDR)
3.2.10. Les Associations d’antihypertenseurs
3.2.10.1. Les bithérapies fixes micro dosées :
3.2.10.2. Les trithérapies fixes micro dosées
4. Indications
4.1. Choix de l’Antihypertenseur de première intention
4.2. Les Antihypertenseurs de 2èmedeuxième intention
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. Objectifs
1. Général
2. Spécifiques
II. Cadre de l’Etude : Centre médico-social de l’IPRES
1. Historique de l’IPRES et du Centre médico-social
2. Prestations offertes par le Centre Médico-social de l’I.P.RE.S
III. Méthodologie
1. Populations Cibles
2. Critères d’inclusion
3. Critères de non inclusion
4. Déroulement de l’enquête
5. Questionnaire d’enquête
6. Traitement des données
IV. Résultats
1. Données socio démographiques
2. Antécédents médicaux
3. Ancienneté de la maladie
4. Régularité du traitement médicamenteux antihypertenseur
5. Recours au traitement traditionnel
6. Répartition des patients selon le coût du traitement
7. Respect des règles hygiéno- diététiques
8. Lieu de prescription des médicaments
9. Difficultés financières à suivre correctement leur traitement
10. Autre source de revenu que la pension de retraite
DISCUSSION
RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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