Présentation générale du district centre et du centre de santé Gaspard Kamara

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Histoire naturelle et lésions induites

Le premier contact du bacille avec l’organisme s’appelle primo-infection tuberculeuse [14]. Une fois dans l’organisme les bacilles déclenchent la réaction du système immunitaire qui les reconnait grâce à des constituants de leur paroi. Ils sont ainsi phagocytés par les macrophages alvéolaires, les polynucléaires neutrophiles et les cellules dendritiques qui sont des cellules présentatrices d’antigènes [15]. Toutes ces cellules vont contribuer à circonscrire le foyer infectieux, on parle encore de foyer initial (Figure 4). Les cellules dendritiques infectées, sous la dépendance de l’interleukine 12 (IL12), vont migrer vers le premier ganglion relais et présenter les bacilles et leurs antigènes aux lymphocytes T (LT) naïfs qui deviennent matures en une quinzaine de jours en se transformant en LT CD4+ et CD8+ qui rejoignent le foyer initial. D’autres cytokines et/ou interleukines comme le Tumor necrosis factor (TNFα), l’Interferon γ (IFNγ) et l’interleukine 12 (IL12) contribuent fortement à la circonscription de la lésion tuberculeuse, ce qui fait que les pathologies et les traitements entrainant une baisse de l’immunité augmentent considérablement le risque de développer une tuberculose [16]. Le rôle de la réponse T-helper (Th1), en particulier des lymphocytes T CD4+ et CD8+ producteurs d’IFNγ est considéré comme essentiel. La boucle interleukine 12 – IFNγ, entre le macrophage et le lymphocyte T CD4+ semble en particulier jouer un rôle effecteur central.
La mise en place de ces mécanisme de défense de l’organisme contribue à la formation d’une lésion appelée granulome qui est constituée de macrophages, de cellules épithéloïdes, de macrophages différenciés en cellules géantes multinuclées (encore appelées cellules de Langhans et qui constituent une fusion de cellules épithéloïdes et de macrophages), de macrophages spumeux au bord d’une nécrose caséeuse centrale contenant des bacilles tuberculeux et d’autres types cellules comme les polynucléaires neutrophiles (PN), les cellules Natural killer (NK), les cellules dendritiques, les lymphocytes et les fibroblastes [15, 16, 18] (Figure 5).
La formation du granulome est contrôlée par le système immunitaire dans 90% des cas ; le complexe primaire de KÜSS constitué par le foyer initial et le ganglion involuant progressivement avant de se calcifier en général. Quelques bacilles peuvent migrer à partir du foyer initial par voie lymphatique et hématogène dans d’autres organes comme les os, le foie, le péritoine, les méninges…Ces foyers secondaires guérissent en général ou sont bien circonscrits sous l’action des mécanismes de défense mis en place par le système immunitaire ; ils ne se multiplient plus, ils ont un métabolisme ralenti. On parle dans ce cas de bacilles dormants ou quiescents. Cependant dans environ 10% des cas, la multiplication bactérienne n’est pas contrôlée et le sujet infecté va développer une maladie tuberculeuse quelques semaines après l’infection ou après une phase de latence des bacilles. Ces derniers peuvent rester quiescents pendant plusieurs mois voire plusieurs années avant d’être réactivés lors d’une baisse de l’immunité. C’est le cas chez certaines personnes infectées par le VIH ou prenant des médicaments immunosuppresseurs.

TABLEAUX CLINIQUES

Type de description : la tuberculose pulmonaire commune de l’adulte immunocompétent

La forme pulmonaire de la tuberculose est de loin, la plus fréquente et est essentiellement responsable de la dissémination de la maladie. Elle s’explique par le fait que le bacille de Koch, responsable de la maladie, se multiplie essentiellement en milieu aérobie, donc en milieu riche en oxygène.

Les signes cliniques

Classiquement, les symptômes de la tuberculose s’installent progressivement et persistent plus de 3 semaines. Ces symptômes, associant des signes généraux et respiratoires, sont non spécifiques occasionnant un retard diagnostique, un risque de contamination de l’entourage.
Le syndrome classique est marqué par l’apparition progressive d’une asthénie, des sueurs nocturnes, un amaigrissement.
Sur le plan pulmonaire la toux peut être absente au début de la maladie, puis devient de plus en plus fréquente et survient surtout le matin. Elle peut être non ou peu productive. Une toux fréquente et nocturne témoigne souvent d’une forme évoluée. Les sujets symptomatiques sont plus susceptibles d’avoir des bacilloscopies positives. Les hémoptysies inquiètent le malade et orientent rapidement vers le diagnostic, mais sont rarement massives. La dyspnée se voit dans les formes évoluées de la maladie ou en cas d’atteinte pleurale
. L’examen physique est pauvre dans la tuberculose pulmonaire, .On constate parfois la présence de râles, d’un souffle tubaire ou caverneux ou d’une condensation pulmonaire localisée.

Les signes paracliniques

Imagerie

❖ La radiographie du thorax
La radiographie du thorax montre souvent des anomalies même en l’absence de signes cliniques.
Les lésions touchent avec une grande prédilection le segment apico-dorsal du lobe supérieur dans 80 à 90 % des cas, le segment apical du lobe inférieur et le segment antérieur du lobe supérieur. Les aspects les plus typiques sont les opacités nodulaires, parfois, confluentes, les infiltrats et les cavernes (figure 6).
Une atteinte pleurale, une atteinte des bases, des nodules solitaires ou une forme pneumonique (Figure 7) peuvent être également retrouvés.
Des lésions calcifiées des lobes supérieurs peuvent être retrouvées. L’analyse des éléments cliniques et radiologiques et la comparaison avec les clichés anciens sont parfois nécessaires pour établir le caractère ancien ou évolutif des lésions. Le cliché peut être normal, notamment chez les sujets VIH positifs.
❖ Scanner thoracique
Le scanner thoracique permet une meilleure analyse des lésions. Il est indiqué en présence d’images suspectes ou minimes chez un patient à risque, dont la clinique est fortement évocatrice de tuberculose sans preuve bactériologique, ou en présence d’adénopathies médiastinales, de miliaire tuberculeuse (MT) ou lors des complications.

Examens biologiques

La numération formule sanguine et les analyses biochimiques de routine sont souvent normales au cours de la tuberculose pulmonaire. La protéine C-réactive est élevée chez 85 % des patients. Dans les formes évoluées de la maladie, une anémie normocytaire, une hyperleucocytose ou une monocytose sont observées.
Dans les pays à haute prévalence d’infection par le VIH, la sérologie VIH est recommandée en raison de la fréquence importante de la co-infection.

Intradermoréaction à la tuberculine

L’IDR à la tuberculine ne permet pas de confirmer le diagnostic de la tuberculose maladie. Le plus souvent, elle est positive si supérieure à 10 mm. Elle peut être négative notamment dans les formes graves et en cas d’immunodépression.

Examens bactériologiques

La confirmation de la tuberculose est bactériologique. L’examen microscopique des crachats est l’examen de première intention en cas de suspicion de tuberculose. Elle met en évidence la présence de bacilles acido alcoolo résistants (BAAR) après coloration au Ziehl Neelsen ou à l’auramine.
Le Gen-Xpert qui est une technique de biologie moléculaire doit être utilisé en priorité pour le diagnostic de la tuberculose chez les enfants, les personnes infectées par le VIH et en cas de suspicion de résistance. La culture reste l’examen de référence pour le diagnostic de la tuberculose.

Autres formes cliniques

La miliaire tuberculeuse 

Elle se définit par la présence de granulomes dans plusieurs organes, résultant d’une dissémination hématogène. Dans sa forme classique elle survient peu après la PIT ou à la phase terminale d’une tuberculose chronique non traitée ; peut rapidement engager le pronostic vital. L’examen révèle une fièvre, une tachycardie ou des râles crépitants.
L’hépatosplénomégalie est fréquente chez l’enfant, inconstante chez l’adulte. On doit rechercher les complications de la miliaire à savoir le syndrome méningé, la pleurésie, péricardite, péritonite et certaines dyscrasies sanguines. La radiographie met en évidence des micro-opacités diffuses dans les deux champs pulmonaires et symétriques dans la miliaire hématogène (Figure 8).

Les formes extra-pulmonaires

La tuberculose ganglionnaire 

C’est la forme extra-pulmonaire la plus fréquente en rapport avec une dissémination par voie lymphatique du BK. Sa localisation périphérique la plus habituelle est cervicale au début puis inguinale et axillaire. Les adénopathies, souvent multiples, sont de petite taille et fermes au début, puis augmentent progressivement de volume pouvant devenir fluctuant et fistuliser à la peau. Le diagnostic repose sur la cytoponction à l’aiguille fine et mieux sur la ponction-biopsie ganglionnaire qui permet une analyse anatomopathologique.

La tuberculose des séreuses]

❖ La pleurésie tuberculeuse
C’est la présence d’un liquide séro-fibrineux dans la cavité pleurale. Elle survient en général concomitamment à la forme pulmonaire ou peut être isolée résultant d’une réactivation endogène. Les manifestations cliniques sont faites de douleurs thoraciques, de dyspnée, avec à l’examen physique un syndrome d’épanchement liquidien pleural clinique (diminution de l’ampliation thoracique, abolition des vibrations vocales, matité déclive et une diminution voire même une disparition du murmure vésiculaire) et radiologique. La ponction pleurale ramène un liquide exsudatif, jaune citrin parfois hématique riche en lymphocytes avec de rares cellules mésothéliales . La culture du liquide pleural permet rarement de mettre en évidence Mycobacterium tuberculosis . La ponction biopsie pleurale permet de déceler des granulomes dans 60 à 80 % des cas.
❖ La péricardite tuberculeuse
Elle est très rare, d’installation progressive et insidieuse. Elle résulterait de la rupture d’une adénopathie médiastinale et se manifeste souvent par : des douleurs thoraciques vives pouvant être aggravées par l’inspiration profonde et la toux, une dyspnée souvent modérée, une fièvre, parfois des signes d’atteinte médiastinale comme un hoquet, une dysphonie, une dysphagie… L’examen met souvent en évidence un frottement péricardique, un assourdissement des bruits du cœur. La radiographie du thorax montre une image typique de péricardite exsudative : volumineuse opacité cardiaque aux bords symétriques réalisant une image en «théière» (Figure 9). C’est une forme grave pouvant engager le pronostic vital par constriction cardiaque. L’examen cytobactériologique du liquide d’épanchement peut permettre de poser le diagnostic.
❖ La tuberculose péritonéale
Elle se manifeste généralement par une ascite isolée (sans œdème des membres inférieurs) de constitution progressive et dont la ponction ramène un liquide exsudatif jaune citrin, très lymphocytaire. Une fièvre vespéro-nocturne, des sueurs et une altération de l’état général sont des signes cliniques souvent associées à cette symptomatologie avec parfois à la phase de début des douleurs abdominales et des troubles du transit. La laparotomie exploratrice peut permettre de poser le diagnostic. Un taux de LDH supérieur 90 UI/ml peut être très présomptif pour le diagnostic.

La tuberculose ostéoarticulaire 

Les lésions les plus fréquentes sont discales et vertébrales réalisant une spondylodiscite tuberculeuse encore appelée mal de Pott (Figure 9). Elle se manifeste par des douleurs siégeant habituellement au niveau du rachis dorsolombaire, d’allure mécaniques au début puis inflammatoires cédant mal aux antalgiques habituels et associées la plupart du temps, dans les formes avancées à une raideur du rachis avec des gibbosités et des tassements vertébraux responsables de complications neurologiques diverses. Toutefois, divers types de lésions ostéoarticulaires peuvent être rencontrés (ostéoarthrites tuberculeuses, monoarthrites, lésions des genoux, des poignets…). Le diagnostic fait appel à l’imagerie et aux analyses bactériologiques.

La tuberculose neuroméningée 

C’est une forme très grave due à une dissémination par voie hématogène du BK. La méningite tuberculeuse est d’installation progressive sur quelques semaines. Le début est insidieux, et peut être marqué par de la fièvre modérée, des céphalées, des vomissements, une altération de l’état général, des troubles du comportement à type d’irritabilité, d’apathie… A un stade tardif s’installe un tableau constitué par un syndrome méningé, des convulsions, des troubles de la conscience, des paralysies oculomotrices voire même un coma.
Une hyponatrémie en rapport avec une sécrétion inappropriée d’ADH peut être observée. La méningite peut être isolée ou s’associer à des signes neurologiques focaux évocateurs de rhombencéphalite. L’orientation diagnostique est principalement donnée par l’analyse du liquide céphalorachidien (LCR) qui est souvent lymphocytaire, avec hypoglycorachie et hyperprotéinorachie franche. L’isolement du BK sur le liquide de ponction est rare mais la culture permet de poser le diagnostic de certitude. Une autre atteinte tuberculeuse concomitante suggère le diagnostic, mais n’est pas systématique.
Des tuberculomes intracérébraux peuvent accentuer les troubles neurologiques ou psychiatriques, ou se manifester par des crises convulsives. La TDM cérébrale et l’IRM permettent de les mettre en évidence (Figure 11).

La tuberculose urogénitale 

L’atteinte se fait par voie hématogène, pouvant donc être secondaire à toutes les atteintes tuberculeuses primitives. La tuberculose rénale est généralement unilatérale et reste longtemps asymptomatique. Elle peut être évoquée devant des douleurs rénales sourdes, parfois aiguës (à type de colique néphrétique), une hématurie, une pyurie avec leucocyturie aseptique, des mictions douloureuses, une uretérohydronéphrose en rapport avec une fibrose des uretères… les lésions tuberculeuses sont creusantes et sténosantes, résultant de la formation des tuberculomes dans le parenchyme rénal débutant dans la corticale et allant vers la médullaire. L’urographie intraveineuse (UIV) et l’uroTDM permettent de préciser le siège et l’étendue des lésions. La culture des urines à partir du culot de centrifugation des échantillons d’urine matinale recueillie 3 jours de suite permet de poser le diagnostic.
L’atteinte génitale chez l’homme, souvent satellite de l’infection rénale, peut se traduire par une masse scrotale, une épididymite, une orchite, une prostatite et rarement une atteinte de l’urètre et de la verge.
Chez la femme, l’atteinte des trompes dans leur partie distale est la plus fréquente, suivie par celle de l’endomètre et des ovaires, les localisations vulvaire et vaginale sont exceptionnelles.

Autres localisations de la tuberculose 

❖ Tuberculose du tube digestif
La tuberculose intestinale, peut atteindre l’œsophage, l’estomac, le duodénum, et la région iléo-caecale. La tuberculose ano-rectale quant à elle, se manifeste par des fissures anales, des abcès ou des fistules anales.
❖ Tuberculose cutanée
La tuberculose cutanée est une forme clinique rare qui connait une recrudescence avec l’infection à VIH/SIDA. Plusieurs aspects cliniques ont été décrits : les scrofulodermes (Ecrouelles), les gommes tuberculeuses, la tuberculose ulcéreuse orificielle, la miliaire cutanée, la tuberculose verruqueuse, le lupus tuberculeux (lupus vulgaire), les tuberculoïdes.
❖ Tuberculose de la sphère ORL
La tuberculose touche préférentiellement l’arbre respiratoire mais atteint rarement la sphère ORL. Le risque de survenue s’accroît en cas d’immunodépression surtout liée au VIH et en cas de conditions socioéconomiques défavorables, notamment en zone endémique. Elle se manifeste souvent sous forme de laryngite tuberculeuse ou d’otite moyenne tuberculeuse.
❖ Tuberculose surrénalienne
Elle s’exprime tardivement. La localisation surrénalienne accompagne fréquemment une tuberculose urogénitale. Le plus souvent les surrénales sont augmentées de volume, siège de pseudotumeurs qui correspondent à des tuberculomes dans lesquels le BK reste quiescent.
❖ Tuberculose hépatique, splénique et hématopoïétique La tuberculose hépatique, hépatosplénique ou hématopoïétique est rarement décrite. L’atteinte hépatique peut se manifester sous plusieurs formes ; l’hépatomégalie qui peut être globale dans la forme pseudo-tumorale ou intéresser un lobe dans la forme abcédée où la triade de Fontan est quasi-constante.
L’atteinte splénique est rarement isolée. Ceci du fait que le Bacille de Koch ne se localise jamais en premier lieu dans la rate ; il se manifeste par une splénomégalie discrète.

Les formes selon le terrain

La tuberculose chez le nourrisson et l’enfant 

Elle doit être évoquée devant tout contexte à risque comme une notion de contage tuberculeux, devant une malnutrition ou toute manifestation clinique notamment respiratoire qui ne cède pas malgré un traitement bien conduit visant les pathologies courantes. Le risque de passage de la tuberculose infection latente à la tuberculose maladie est d’autant plus important que l’enfant est plus jeune, et le développement d’une forme grave est plus fréquent, en particulier chez le nourrisson. Une détresse respiratoire, une fièvre, une hépato-splénomégalie et des infiltrats à la radiographie peuvent révéler la maladie les premiers mois. Devant la gravité des complications (miliaire, méningite…), il est primordial de traiter toute tuberculose, qu’elle soit latente ou active.

La tuberculose chez la personne immunodéprimée

L’organisme fait appel aux cellules du système immunitaire, notamment les lymphocytes, pour combattre l’infection tuberculeuse. Toutes les situations entrainant une déficience immunitaire (l’infection par le VIH, les chimiothérapies et autres traitements immunosuppresseurs, la corticothérapie prolongée, la transplantation d’organe, les maladies malignes du sang ou des ganglions, l’insuffisance rénale chronique, le diabète, la malnutrition sévère, le vieillissement, le stress…) sont donc favorables au développement du BK dans l’organisme. Un taux de CD4 inférieur 200/mm3 augmente le risque de développer les formes extrapulmonaires de la maladie.

DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE DE LA TUBERCULOSE

L’examen microscopique des crachats

L’examen microscopique des crachats permet d’identifier de manière rapide et fiable les patients atteints de TB pulmonaire (TBP) si la charge bacillaire est supérieure à 5000 bacilles/ml de crachat.
Si le crachat contient moins de 5000 bacilles/ml, il est peu probable que l’examen microscopique détecte une TBP, sa sensibilité est donc faible.
La contagiosité de chaque patient est fonction du nombre de bacille présent dans les expectorations raison pour laquelle l’Union Internationale contre la Tuberculose et les Maladies Respiratoires (UICTMR) a proposé un code de lecture qui permet de quantifier les BAAR en croix selon la charge bacillaire. Les BAAR se trouvant sur 100 champs (environ une longueur et une largeur de lame) seront comptés (Tableau III) [41].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LA TUBERCULOSE ET LE PNT
1. HISTORIQUE
2. EPIDEMIOLOGIE
2.1. Dans le Monde
3. PATHOGENIE
3.1. Germe
3.2. Transmission
3.3. Histoire naturelle et lésions induites
4. TABLEAUX CLINIQUES
4.1. Type de description : la tuberculose pulmonaire commune de l’adulte immunocompétent
4.1.1.Les signes cliniques
4.1.2.Les signes paracliniques
4.1.2.1. Imagerie
4.1.2.2. Examens biologiques
4.1.2.3. Intradermoréaction à la tuberculine
4.1.2.4. Examens bactériologiques
4.2. Autres formes cliniques
4.2.1.La miliaire tuberculeuse
4.2.2.Les formes extra-pulmonaires
4.2.2.1. La tuberculose ganglionnaire
4.2.2.2. La tuberculose des séreuses
4.2.2.3. La tuberculose ostéoarticulaire
4.2.2.4. La tuberculose neuroméningée
4.2.2.5. La tuberculose urogénitale
4.2.3.Les formes selon le terrain
4.2.3.1. La tuberculose chez le nourrisson et l’enfant
4.2.3.2. La tuberculose chez la personne immunodéprimée
5. DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE DE LA TUBERCULOSE
5.1. L’examen microscopique des crachats
5.2. La culture
5.3. La biologie moléculaire : PCR en temps réel (test Xpert MTB/RIF)
6. TRAITEMENT
6.1. Traitement curatif
6.1.1.Buts
6.1.2.Moyens
6.1.2.1. Les moyens hygiéno-diététiques
6.1.2.2. Les moyens étiologiques
6.1.2.3. Les moyens adjuvants
6.1.3.La conduite du traitement
6.1.3.1. Le bilan pré-thérapeutique
6.1.3.2. Les principes du traitement
6.1.3.3. Les protocoles thérapeutiques
6.1.4.La surveillance du traitement
6.2. Traitement préventif
6.2.1.La prévention primaire
6.2.2.La prévention secondaire
7. PROGRAMME NATIONAL DE LUTTE CONTRE LA TUBERCULOSE AU SENEGAL : RECOMMANDATIONS ET DIRECTIVES
7.1. Historique/Organisation
7.2. Missions
7.3. Objectifs
7.4.1.Cas suspect de tuberculose
7.4.2.Diagnostic de la tuberculose
7.5. Définition des cas de tuberculose
7.6. Concepts de prise en charge de la tuberculose
7.7. Issues de traitement des cas de tuberculose
DEUXIEME PARTIE
1. METHODOLOGIE
1.1. Cadre d’étude
1.1.1.Présentation générale du district centre et du centre de santé Gaspard Kamara
1.1.2.Personnel du centre de santé de Gaspard comprend
1.1.3.Organisation de la prise en charge de la tuberculose dans le centre de santé de santé Gaspard Kamara
1.2. Malades et methode
1.2.1.Schéma d’étude
1.2.2.Population d’étude
1.2.3.Définitions opérationnelles
1.2.3.1. Déclaration des cas de tuberculose
1.2.3.2. Analyse de l’issue des cas
1.2.4.Recueil des données
1.2.4.1. Sources de recueil des données
1.2.4.2. Variables de l’étude
1.2.5.Analyse des données
1.2.6.Considérations éthiques
2. RESULTATS
2.1. Etude descriptive
2.1.1.Données sociodémographiques
2.1.1.1. Répartition des patients selon l’année d’inclusion
2.1.1.3. Répartition des patients selon le sexe
2.1.1.4. Répartition des patients selon le district sanitaire de provenance .
2.1.2.Aspects cliniques
2.1.2.1. Répartition des patients selon la forme de la tuberculose
2.1.2.2. Répartition des patients selon le type de tuberculose
2.1.3.Aspects paracliniques
2.1.2.3. Répartition des cas selon la confirmation de la tuberculose
2.1.2.4. Répartition des patients selon le statut VIH
2.1.4.Aspects thérapeutiques et évolutifs
2.1.4.1. Répartition des 69 patients VIH positifs selon la prescription du cotrimoxazole et des antirétroviraux.
2.1.4.2. Répartition des patients selon l’issue de traitement antituberculeux
2.1.4.3. Evolution des issues de traitement en fonction des années
2.2. Etude analytique
2.2.1.Association entre l’année d’inclusion et le succès thérapeutique
2.2.2.Association entre le sexe et le succès thérapeutique
2.2.3.Association entre l’âge et le succès thérapeutique
2.2.4.Association entre la forme et le succès thérapeutique
2.2.5.Association entre le statut VIH et le succès thérapeutique
DISCUSSION
CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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