PRESENTATION DU Dialium guineense (SOLOM)

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PRINCIPALES SOURCES D’ANTIOXYDANTS

Certaines classes thérapeutiques telles que les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens), les anti-hyperlipoproteinémiques, les béta-bloquants et les anti-hypertenseurs sont connus pour leurs propriétés antioxydantes [01].
Le plus simple des capteurs de radicaux libre est l’alcool éthylique, agent de transfert de dihydrogène qui conduit à un composé biologiquement compatible, l’acétaldéhyde, bio-oxydable par la chaîne enzymatique avec production d’énergie. CH3 CH2OH + 2R• → CH3 CH=O + 2 RH

Médicaments

Certains médicaments (exemple des statines) font diminuer le taux du cholestérol dans le sang et la N- acétylcystéine agit dans la régénération du glutathion en pénétrant les cellules.
Les propriétés du glutathion ont été reconnues lors d’études sur les phospholipides des feuilles de certains végétaux. En effet les thiols sont beaucoup plus actifs que les hydrocarbures, les alcools ou les phénols comme agents de capture radicalaire [37]. GSH + OH••→ GS• + H2O 2 GS• → GS-GS.

La capacité de protection du glutathion est jugée supérieure à celle d’un antioxydant aussi puissant que l’α-tocophérol (vitamine E). On observe in vitro, que le glutathion introduit une période d’induction à la prise d’oxygène par l’hémoglobine et retarde l’oxydation de la fraction hydrocarbonée insaturée des lécithines (esters insaturées d’acide gras de phospholipides) et de l’aniline [41].

Vitamines

– L’Acide ascorbique (vitamine C) contient une forme énediol qui produit la forme dicétonique par transferts successifs de ses deux atomes d’hydrogène. La forme énediol est régénérée par l’intervention d’enzyme SOD en présence d’une CAT. La vitamine C a une activité antioxydante qui s’exerce à la fois par une capture d’oxygène et par une action antioxydante de rupture de chaîne. On trouve la vitamine C (Figure 03) dans les légumes (les choux, le poivron, le persil), les agrumes et le kiwi. Elle joue un rôle important dans la régénération de la vitamine E [10].
– L’α-tocophérol (vitamine E) semble pouvoir fixer le radical hydroxyle avec formation d’une molécule d’ouverture de cycle. On la (Figure 04) retrouve dans les huiles végétales (arachide, soja, chardon, tournesol, olive pressé à froid), les amandes, les graines, le lait, les œufs, les légumes à feuilles vertes [10]. Par ailleurs, le terme vitamine E désigne un groupe de nombreux composants présents dans la nature : les α-, β-, γ- et δ-tocophérols et tocotriénols [46]. Elle intervient directement au niveau des membranes biologiques où elle piège les radicaux libres avant qu’ils n’atteignent leurs cibles [24].
– Le ß-carotène (vitamine A) fait partie des photo-protecteurs actifs et apparaît comme un piégeur efficace. Sa constitution polyénique (Figure 05) lui confère une capacité de piégeage de l’oxygène par formation d’un dioxétane (addition d’une oléfine et d’une molécule d’oxygène) ou par production d’hydroperoxydes (insertion d’oxygène dans toutes liaisons carbone-hydrogène (C-H) conjuguées par une double liaison) susceptibles d’être réduits à leur tour. Il est présent dans les légumes verts, la salade, les carottes, l’abricot, le melon, les épinards, la papaye [10].

Oligo-éléments

Le cuivre, le zinc, le manganèse, le sélénium et le fer sont des métaux essentiels dans la défense contre le stress oxydatif. Toutes les enzymes antioxydantes requièrent un cofacteur pour maintenir leur activité catalytique. Ainsi, la SOD mitochondriale a besoin de manganèse, la SOD cytosolique de cuivre et de zinc, la CAT de fer et la GPx (glutathion peroxydase) de sélénium [23].

Antioxydants naturels

Ils sont présents dans toutes les parties des plantes supérieures. Ce sont des composés phénoliques (flavonoïdes, xanthones, coumarines, caroténoïdes, dérivés d’acide phénolique, tanins, anthocyanines,…).
Le rôle des composés phénoliques est largement montré dans la protection contre certaines maladies en raison de leur interaction possible avec de nombreuses enzymes et de leurs propriétés antioxydantes [19]. Spécifiquement, on attribue aux flavonoïdes des propriétés variées: veinotonique, antioxydante, hépato-protectrice, oestrogénique et/ ou anti-oestrogénique. Ils sont également connus pour moduler l’activité de plusieurs enzymes ou de récepteurs cellulaires. Les flavonoïdes favorisent la relaxation vasculaire et empêchent l’agglutination des plaquettes sanguines. Par conséquent, ils réduisent la coagulation du sang et le rendent plus fluide [58]. Ils limitent l’oxydation des lipides sanguins et contribuent à la lutte contre les plaques d’athérome. Ils sont aussi anxiolytiques et protègent nos artères contre l’athérosclérose et réduisent la thrombose (caillots dans les artères). Des exemples de quelques composés polyphénoliques et phénoliques ainsi que leurs activités biologiques sont récapitulés dans le Tableau I [21].

Mécanisme d’action du NO et des EDHFs

La figure 08 représente les mécanismes d’action de facteurs vasodilatateurs au niveau de la cellule musculaire lisse. En effet ces facteurs vasodilatateurs sont produits au niveau de la cellule endothéliale et diffusent vers la cellule musculaire lisse où ils exercent leur action.
Le NO, la PGI2, et les EDHFs sont des vasodilatateurs endothéliums – indépendants (figure 08), dépendants du Ca2+. Le NO active une Gc soluble qui transforme le GTP en GMPc au niveau musculaire lisse. La PGI2 agit sur l’adénylate cyclase qui transforme l’ATP en AMPc. Les EDHFs quant à eux agiraient sur des canaux potassiques entrainant un efflux de K+ qui est à l’origine d’une hyperpolarisation bloquant des canaux calciques voltage-dépendants. L’AMPc ainsi que la GMPc agissent sur la concentration du calcium cytosolique en la diminuant et ainsi l’absence du complexe calcium-calmoduline nécessaire à la contraction musculaire se traduit par une relaxation du muscle lisse vasculaire.
Nous distinguons aussi des facteurs vasodilatateurs endothélium-dépendants (donc indépendants du Ca2+) parmi lesquels on retrouve les substances tel que: BK, SP, ATP, His, Ach. On retrouve aussi les forces de cisaillement (FC), le VEGF et les oestrogènes.
L’activation de la NOS par les FC est induit par des inhibiteurs de la tyrosine kinase ou de la serine phosphatase. Ce mécanisme est basé sur la phosphorylation de la protéine HSP90 et/ou sur la phosphorylation des résidus serine par la voie PI3-kinase/ Akt (figure 09).
A côté nous avons des facteurs vasoconstricteurs que sont : l’endothéline, l’angiotensine II.

DEFINITION ET CAUSES DE LA DYSFONCTION ENDOTHELIALE

L’endothélium joue un rôle primordial dans le maintien du tonus et de l’intégrité vasculaire, notamment par la sécrétion de médiateurs vasodilatateurs et vasoconstricteurs. Dans la plupart des pathologies vasculaires, cet équilibre est rompu par atténuation de la fonction vasodilatatrice de l’endothélium [65]. On parle alors de dysfonction endothéliale. Elle peut se manifester suite à une diminution de sécrétion des facteurs vasodilatateurs et/ou par l’augmentation des facteurs vasoconstricteurs au sein de l’endothélium. Elle peut aussi être la conséquence d’une diminution de la sensibilité des cellules musculaires aux facteurs tels le NO, la prostacycline ou l’EDHF. L’augmentation des espèces réactives de l’oxygène au niveau des cellules endothéliales et musculaires lisses est très certainement une cause majeure de dysfonction endothéliale mais ne saurait l’expliquer à elle seule.
Cette dysfonction endothéliale est une étape précoce dans les pathologies installées comme l’athérosclérose, l’insuffisance cardiaque [12]. Les mécanismes de la dysfonction endothéliale sont complexes et l’étiologie exacte de ce processus est toujours au cœur de la recherche actuelle ; mais le stress oxydatif en serait le dénominateur commun [25]. Le stress oxydatif est caractérisé par la formation accrue de ROS, principalement des radicaux libres oxygénés. Ces principaux radicaux sont l’anion superoxyde (O2-) et le radical hydroxyle (OH-). D’autres ROS tels que le peroxyde d’hydrogène(H2O2), le radical peroxynitrite (ONOO-), le dioxyde d’azote (NO2) et l’acide hypochloreux (HOCl) ne sont pas considérés tout à fait comme des radicaux libres mais ont un pouvoir oxydant contribuant ainsi au stress oxydatif. Dans des situations physiologiques l’anion superoxyde peut être formé par différentes enzymes telles que la NADPH oxydase, la xanthine oxydase, les Coxs et lipo-oxygénases, les NOSs, le cytochrome P450 et les enzymes de la chaine mitochondriale [13], à des concentrations qui normalement devraient être réduites par les SOD [16]. Ces dernières représentent un mécanisme de défense important vis-à-vis des ROS. Elles dismutent les anions superoxydes en H2O2 qui, lui-même peut être dégradé en eau et oxygène par la catalase ou par la glutathion peroxydase [05].
Dans les conditions physiologiques normales, il existe une balance entre production et dégradation des ROS (Figure 10).
En revanche, lorsqu’un dysfonctionnement apparait entre la formation des ROS et la capacité antioxydante de défense, il en découle une augmentation de la biodisponibilité de ces ROS et le stress oxydatif s’installe ; ce qui est à l’origine de nombreuses pathologies cardiovasculaires [26].

CONSEQUENCES

Les ROS sont capables de modifier la balance de relaxation / contraction vers la contraction jouant un rôle primordiale dans les pathologies vasculaires [25]. Les ROS diminuent la biodisponibilité du NO en formant les peroxynitrites mais ils ont aussi une action directe sur la Gcs (Guanylate cyclase soluble) en inhibant son activité et en diminuant son expression [55]. Les peroxydes sont eux-mêmes capables, à forte concentration, d’inhiber la Gcs, d’inactiver la synthèse de la PGI2 par nitration de la prostacycline synthase, d’inhiber la SOD [53] et de découpler la NO synthase qui va alors former des anions superoxydes au lieu du NO. Compte tenu des effets multiples du NO, l’altération du fonctionnement de la voie du NO peut conduire à :
 L’apparition d’une surface pro-thrombotique, puisque le NO n’exerce plus son action antiagrégante plaquettaire et n’inhibe plus l’expression de la E-selectine, de la P-selectine, de ICAM-1 ou de VCAM-1, intervenant dans l’adhésion des plaquettes et des leucocytes [13, 54].
 L’augmentation de la perméabilité de l’endothélium facilitant ainsi l’infiltration, le dépôt et l’oxydation des lipoprotéines de basse densité (LDL) et donnant l’accès à la paroi vasculaire par les monocytes. Des lymphocytes sont également recrutés et peuvent entrainer des effets importants sur le devenir de plaques précoces, ainsi que sur la pathogenèse des complications des plaques d’athérosclérose [13].
 La prolifération des cellules musculaires lisses conduisant à l’épaississement de la paroi vasculaire et au développement de pathologies vasculaires occlusives telle que l’athérosclérose.
 L’altération des relaxations endothélium-dépendantes observées dans les pathologies vasculaires telles que l’hypertension artérielle [30], l’athérosclérose [29], l’hypercholestérolémie [17], le diabète ou des évolutions physiologiques tel que le vieillissement vasculaire [02].
La dysfonction endothéliale, caractérisée par une diminution significative des relaxations endothélium-dépendantes due notamment à la réduction de la biodisponibilité du NO, apparait très précocement dans le développement de la plupart des pathologies cardiovasculaires comme l’hypertension artérielle [42].

PRESENTATION DU Dialium guineense (SOLOM)

NOMS VERNACULAIRES

 Français : tamarinier noir, tamarinier velours, dialium de Guinée, afambeau, solom.
 Anglais: black tumbler, velvet tamarind, black velvet, Sierra Leone tamarind, tumble tree.
 Wolof: solom.
 Mandingue: kocyto.
 Pular: kolonso.
 Serer: i ngallou.

ETUDES BOTANIQUES

Habitat et répartition géographique

Cette espèce est présente au Bénin, au Burkina Faso, au Cameroun, à la République Centrafricaine, au Tchad, en Côte d’Ivoire, en Guinée équatoriale, au Ghana, en Guinée Conakry, en Guinée Bissau, au Libéria, au Mali, au Niger, Nigéria, à Sao Tomé-et-Principe, au Sénégal, à la Sierra Leone, au Soudan, au Togo [50].
Au Sénégal, elle est présente dans les îles du Saloum, et surtout en Casamance au niveau des littoraux. En somme c’est une espèce qui pousse en Afrique subsaharienne avec une aire de répartition s’étendant de la presqu’île du Cap-Vert au Soudan en passant par les territoires du sahel (Figure 11).
Les conditions les mieux adaptées au tamarinier noir sont les suivantes : sols acides, riches en fer et bien drainés ; températures oscillant entre 25 et 32° C ; précipitations allant de 900 à 3000 mm.

Taxonomie et systématique

 Classification de Cronquist (1981)
Règne : Plantae
Sous-règne : Tracheobionta
Division : Magnoliophyta
Classe : Magnoliopsida
Sous-classe : Rosidae
Ordre : Fabales
Famille : Césalpiniacée
Genre : Dialium
Nom binominal: Dialium guineense Willd.
 Classification APG III (2009)
Clade : Angiospermes
Clade : Dicotylédones vraies
Clade : Rosidées
Clade : Fabidées
Ordre : Fabales
Famille : Fabacée
Sous-famille : Caesalpinioidée
Genre : Dialium
Nom binominal: Dialium guineense Willd (1796)
Synonyme: Dialium guineense Steud. (1840)
NB : Ne pas confondre avec Dialium guianense (Aubl.) Sandwith (1939) qui est une espèce américaine.

Etude ethnobotanique

Dialium guineense est une espèce de légumineuses d’Afrique notamment cultivée au Sénégal pour ses fruits comestibles. En français, elle est notamment appelée tamarinier noir, tamarinier velours, dialium de Guinée, ou afambeau [67]. En wolof, elle est appelée solom [67].

Caractères morphologiques

Les fleurs sont hermaphrodites (à la fois mâles et femelles) et sont pollinisées par le vent et les insectes, notamment les mouches, les abeilles, les guêpes et les papillons. Les petites fleurs blanches poussent en grosses inflorescences, atteignant parfois 30 cm de long. Les inflorescences comportent entre 13 et 59 fleurs (Figures 12 et 13), qui s’ouvrent pendant quatre à six jours. Chaque fleur est pollinisée lorsqu’elle s’ouvre, entre six heures du matin et midi. Les semences sont orthodoxes : elles supportent le séchage et l’entreposage frigorifique. Elles sont dispersées par le vent, les oiseaux, les écureuils, l’eau et les êtres humains.
Les fruits sont noirs et leur surface est veloutée et les graines sont entourées d’une pulpe rouge (Figures 14 et 15). Ils sont plus ou moins ronds et généralement aplatis mais peuvent aussi être globulaires. Ils mesurent de 1,3 à 3,2 cm de long, de 1,0 à 2,9 cm de large et de 0,2 à 1,3 cm d’épaisseur. Une centaine de fruits pèse entre 60 et 97g approximativement.
Il a un aspect tortueux sans empattement à la base, mesurant 0,40 à 0,60 mètres de diamètre. L’écorce est gris-blanc. Le cœur des sujets adultes est presque toujours attaqué par des cérambycidés et exsude par un côté du tronc un liquide crasseux noirâtre.
Le tamarinier noir est un arbre de taille moyenne qui peut atteindre une trentaine de mètres de haut (Figure 17). Ses feuilles sont composées : elles présentent habituellement deux paires de folioles et une foliole terminale. Celles-ci sont généralement de forme elliptique mais l’apex peut être émarginé ou aigu. Elles sont parfois recouvertes de poils fins sur leur face inférieure. Leur longueur varie entre 4,2 et 10,3 cm et leur largeur entre 2,3 et 6,1 cm.

DONNEES PHYTOCHIMIQUES

Les couleurs d’extraits bruts d’écorce de tige avec des solvants de différente polarité étaient entre brun clair dans l’isopropanol à brun-noir dans le chloroforme. Le plus haut pourcentage de rendement de 23,2% a été obtenu avec de l’éthanol, tandis que le plus faible rendement de 0,2% a été obtenu avec de l’éther de pétrole (Tableau II) [48].

Table des matières

NTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE I : ANTIOXYDANTS
I. GENERALITES SUR LES ANTIOXYDANTS
II. MECANISMES D’ACTION DES RADICAUX LIBRES
III. PRINCIPALES SOURCES D’ANTIOXYDANTS
1. Médicaments
2. Vitamines
3. Oligo-éléments
4. Antioxydants naturels
CHAPITRE II : DYSFONCTION ENDOTHELIALE
I. STRUCTURE ET FONCTION DE L’ENDOTHELIUM
II. DEFINITION ET CAUSES DE LA DYSFONCTION ENDOTHELIALE
III. CONSEQUENCES
CHAPITRE III : PRESENTATION DU Dialium guineense (SOLOM)
I. NOMS VERNACULAIRES
II. ETUDES BOTANIQUES
1. Habitat et répartition géographique
2. Taxonomie et systématique
3. Etude ethnobotanique
4. Caractères morphologiques
III. DONNEES PHYTOCHIMIQUES
IV. UTILISATIONS EN MEDECINE TRADITIONNELLE
CHAPITRE IV : METHODES D’ETUDE DE L’ACTIVITE ANTIOXYDANTE
I. PRINCIPE GENERAL
II. DIFFERENTES METHODES
1. Test ABTS (2,2’-azinobis {acide 3-éthylbenzothiazoline-6-sulfonique})
2. Test ORAC (Oxygen Radical Absorbance Capacity)
3. Test DPPH (1,1 Diphényl-2-picryl-hydrazyl)
SECONDE PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
I. CADRE DE L’ETUDE
II. MATERIEL ET METHODES
1. Matériel
5. Méthodes
III. RESULTATS
IV. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES

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