Présentation de la clinique cardiologique du CHU Aristide Le Dantec 

La phase chronique asymptomatique

Elle dure plusieurs années et est caractérisée par une latence clinique. Elle correspond à une phase où le virus est présent mais n’engendre pas de symptôme. Souvent, il existe à ce stade des adénopathies généralisées et persistantes. Leur présence n’est pas un signe de progression de la maladie.

La phase chronique symptomatique

La destruction des lymphocytes CD4 entraîne un affaiblissement progressif du système immunitaire qui peut se traduire par des manifestations cliniques et/ou des pathologies plus ou moins graves n’entrant pas dans la définition du sida. Ces symptômes sont parfois d’allure banale et ne sont pas spécifiques au VIH. Il s’agit principalement d’atteintes cutanées avec : prurit, zona, herpès, dermite séborrhéique, sécheresse cutanée, modification des cheveux ; et d’atteintes des muqueuses: candidoses ; infections pulmonaires, troubles digestifs.
Certains signes généraux peuvent également apparaître et correspondent souvent à des signes de progression de la maladie sans entrer dans la définition du sida. Ils sont parfois regroupés sous le terme d’ARC (AIDS related complex):
– fièvre persistante (quelques semaines) > 38,5°,
– sueurs nocturnes, altération de l’état général,
– amaigrissement involontaire de plus de 10 % du poids,
– diarrhée persistante (> à 1 mois).

La phase de sida

Les critères de sida diffèrent encore de nos jours selon les régions du monde. Ainsi, les Etats Unis ont étendu en 1993 leur définition du sida à tous les patients dont le taux de lymphocytes CD4+ était inférieur à 200/mm , alors que l’Europe a maintenu la nécessité d’une manifestation clinique.
Depuis 1993, cette liste comprend la tuberculose pulmonaire, les pneumopathies bactériennes récurrentes et le cancer du col utérin invasif (tableau Ib) [8].
Il s’agit en général d’infections opportunistes qui se développent à la faveur du déficit immunitaire mais il peut également s’agir de tumeurs (Kaposi, lymphomes…) ou de pathologies liées au virus du VIH lui-même (atteintes cérébrale et neurologique périphérique, cachexie…).

Classifications des manifestations cliniques et anomalies biologiques

A partir de 1993, les Centers for Diseases Control (CDC) [8] ont proposé une classification modifiée de l’infection à VIH (Tableau Ia et Ib), en trois stades de sévérité croissante, sans possibilité pour un même patient d’appartenir simultanément à deux classes, ni de revenir, au cours de son évolution, à un stade classant antérieur. Cette classification, fondée à la fois sur des paramètres cliniques et sur la numération des lymphocytes T CD4+, s’articule mieux avec la définition du sida. Elle est devenue la référence internationale, du moins, lorsque la mesure du taux de lymphocytes T CD4+ est disponible en routine. L’OMS a proposé une autre classification (Tableau II), selon quatre groupes, devenue la plus utilisée.

Les inhibiteurs de la protéase

Les inhibiteurs de la protéase (IP) du VIH agissent au niveau du processus d’assemblage des protéines virales nouvellement synthétisées en inhibant l’action d’une enzyme clé qu’est la protéase.
Tous les IP sont métabolisés au niveau du foie par les cytochromes P450 et tout particulièrement par les isoenzymes CYP3A. Du fait de cette voie métabolique, les interactions médicamenteuses sont nombreuses avec diverses molécules. Selon les recommandations d’expert [65], il n’y a de place dans l’arsenal thérapeutique antirétroviral que pour les IP boostés par le ritonavir.

Traitement de seconde intention

Il est indiqué chez les patients recevant un traitement ARV de première intention et qui, malgré une observance correcte, présentent une intolérance au traitement ou des signes cliniques ou immuno-virologiques d’évolution de l’infection à VIH (apparition d’infections opportunistes, chute des lymphocytes T CD4, augmentation de la virémie plasmatique du virus). Sur la figure 6, il est donné les protocoles de seconde ligne chez l’adulte et l’adolescent.

Anomalies métaboliques chez le patient infecté par le VIH non traité

Au cours de l’infection par le VIH non traitée, certaines anomalies métaboliques ont été décrites comme témoins de son évolutivité. Il était habituel de constater au stade SIDA, une cachexie, perte de poids sur la masse maigre alors que la masse grasse restait relativement épargnée. Ce syndrome de cachexie ou « wasting syndrome » se caractérise par une perte de poids involontaire supérieure à 10% du poids initial, concernant aussi bien le tissu adipeux que la masse maigre. Ce syndrome s’associe fréquemment à une diarrhée, une asthénie et de la fièvre.
Grâce aux progrès thérapeutiques, sa prévalence est actuellement en nette régression dans les pays où l’accès aux antirétroviraux est possible. Cette perte de poids s’accompagne souvent d’anomalies biologiques : hypertriglycéridémie, hypocholestérolémie portant aussi bien sur le HDL cholestérol que sur le LDL cholestérol [20], une augmentation de la sensibilité à l’insuline.
Des déficits en micronutriments (sels minéraux, vitamines, antioxydants) ainsi que des altérations des fonctions endocriniennes ont aussi été décrites.

La dyslipidémie

L’hypertriglycéridémie chez les sujets infectés par le VIH peut s’expliquer par d’une part, la diminution du catabolisme des triglycérides avec augmentation de leur temps de demie vie ; ceci pouvant s’expliquer par la diminution de l’activité de la lipoprotéine-lipase (LPL) et de la lipase hépatique [20], d’autre part, par les effets de diverses cytokines (l’interféron alpha (INF-Į), lesinterleukines et les ARV surtout les IP .

Le stress oxydatif

Plusieurs études expérimentales, épidémiologiques et cliniques supportent l’hypothèse selon laquelle le stress oxydatif joue un rôle important dans le développement des maladies cardiovasculaires [23].
Le stress oxydatif se définit comme un déséquilibre profond de la balance entre les pro-oxydants et les antioxydants en faveur des premiers, ce qui conduit à des dégâts cellulaires irréversibles. La réduction univalente de l’oxygène se traduit par la formation d’espèces oxygénées activées (EOA) dont font partie les radicaux libres (anion superoxyde, radical hydroxyle), le peroxyde d’hydrogène et l’oxygène singulet. Ces espèces, potentiellement toxiques pour l’organisme peuvent inactiver des enzymes, modifier les structures primaires et secondaires des protéines, induire des cassures au sein de l’acide désoxyribonucléique (ADN) avec, comme conséquence, une altération du message génétique, une dégradation des sucres, une oxydation des lipoprotéines et l’initiation des processus de peroxydation lipidique au sein de la membrane cellulaire en s’attaquant aux acides gras polyinsaturés.
Au cours de l’infection par le VIH, il y a une surproduction d’EOA due à l’activation de divers mécanismes biochimiques submergeant de façon rapide et continue rapidement toutes les défenses anti-oxydantes. C’est le stress oxydatif qui est impliqué, parmi d’autres mécanismes, dans le développement de l’athérosclérose [24,25], une maladie systémique des artères larges et moyennes se caractérisant par le durcissement et la perte d’élasticité de la paroi artérielle ainsi qu’un rétrécissement de la lumière artérielle. L’oxydation des lipoprotéines de basse densité (low density lipoproteins ou LDL), très riches en cholestérol, est actuellement au centre de la théorie lipidique de l’athérosclérose. Ces LDL, petites et denses, passent dans l’espace sous-endothélial où elles sont oxydées par les espèces oxygénées activées. Après de multiples réactions, elles transforment les macrophages, attirées par chimiotactisme dans l’espace sous-endothélial, encellules spumeuses, base de la lésion d’athérosclérose.

Anomalies métaboliques liées au traitement antirétroviral

L’utilisation des combinaisons d’antirétroviraux a profondément modifié le pronostic des patients infectés par le VIH. Cependant, la durée d’exposition à ces traitements à dévoilé leur toxicité à long terme. Les antirétroviraux ont été intensément considérés comme responsables des anomalies métaboliques observées au long cours chez les patients VIH.

Mécanisme et hypothèses pathologiques

Les premiers mécanismes ont été identifiés sur des facteurs nucléaires qui relayent les messages nutritionnels, des hormones ou des cytokines et contrôlent la synthèse au niveau de l’ADN de nombreuses protéines régulant à leur tour de cascades métaboliques. Ces facteurs interviennent sur la différenciation du pré adipocyte en adipocyte (figure 9).
Les Sterols Responsive Element Binding Proteins (SREBP) sont des protéines de liaison à l’ADN impliquées dans la réponse cellulaire aux stérols et la biosynthèse des acides gras [30]. Il existe deux protéines dans la famille des SREBP : SREBP1 qui a une action prédominante sur le métabolisme des acides gras et des triglycérides et la différenciation adipocytaire, et SERBP2 qui a une action prédominante sur le métabolisme du cholestérol. Une étude réalisée en 2002 a montré des perturbations fonctionnelles de SREBP1 sur des biopsies de tissu adipeux de patients infectés par le VIH, associées à l’atrophie adipocytaire [24]. Plus récemment, en 2006, une étude a montré une surexpression de SREBP1 sur les hépatocytes de patients infectés par le VIH recevant des antiprotéases [31]. Ces perturbations fonctionnelles de SREBP1 constituent une piste intéressante dans la compréhension des lipodystrophies et de l’insulinorésistance chez lespatients.
Les Peroxisome Proliferator Activated Receptors (PPARs) sont d’autres facteurs de transcription jouant un rôle dans le trafic intracellulaire des acides gras. Cette famille compte trois membres: PPARa, PPARg et PPARb/d. Les récepteurs PPARa, principalement exprimés au niveau hépatique,sont des ligands des fibrates. Les récepteurs PPARg, principalement exprimés au niveau du tissu adipeux, sont des ligands des glitazones récemment commercialisées dans le traitement de l’insulinorésistance et du diabète de type 2.
Les récepteurs PPARs sont aussi des cibles des SREBP. Des perturbations de l’expression des PPARs ont été montrées au niveau du tissu adipeux et des hépatocytes de patients infectés par le VIH sous anti protéases [24, 31].
En conclusion, plusieurs études ont montré des perturbations fonctionnelles des SREBPs et des PPARs chez les patients infectés par le VIH permettant de comprendre les causes des anomalies métaboliques du patient infecté par le VIH mais ces mécanismes sont encore mal connus.

Insulinorésistance et antirétroviraux

Les inhibiteurs de protéase ont été directement impliqués dans l’insulinorésistance. La compréhension des mécanismes en cause a débuté avec des études réalisées in vitro, mettant des adipocytes en culture avec des antiprotéases. Ces études ont montré que les anti protéases étaient capables d’inhiber l’entrée du glucose dans les cellules musculaires et les adipocytes, en bloquant directement le transporteur GLUT 4 présent uniquement dans ces tissus et recruté sur la membrane cellulaire en réponse à l’insuline [32]. Le défaut d’entrée cellulaire du glucose entraîne une augmentation de sa synthèse endogène hépatique et une diminution des stocks de glycogène musculaire.
Dans la cohorte APROCO [33], il est montré qu’après deux ans de traitement par inhibiteur de protéase, un tiers des patients ont une intolérance au glucose, plus de 40% ont unhyperinsulinisme et 5 à 10% des patients ont un diabète de type 2 avéré.De plus cette étude montre que la prévalence et la gravité des altérations métaboliques augmentent globalement avec la durée du traitement.

Hypertriglycéridémie et antirétroviraux

L’hypertriglycéridémie se voit à différents stades de la pathologie VIH. Elle est probablement l’anomalie métabolique la plus fréquente chez les patients infectés par le VIH.
L’infection elle-même induit une augmentation de la production des VLDL par le foie. Dans un deuxième temps, les HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy) diminuent la clairance périphérique de ces VLDL aboutissant à une augmentation du pool sérique de ces VLDL. La prise régulière de protéase chez les volontaires sains induit en quelques jours une surproduction hépatique de VLDL, alors qu’elle ne modifie pas les activités lipasiques du sérum .Par ailleurs, il a été montré sur des hépatocytes humains en culture que cet effet provenait de l’inhibition du protéasome par les antiprotéases [34].
Le deuxième paramètre qui participe à l’augmentation des triglycérides circulants est la diminution de leur épuration [35].
Dans la cohorte APROCO [33], la prévalence d’hypertriglycéridémie (> 2,0 mmol/L) chez les patients traités par IP respectivement pendant 1 à 3 ans, passe de 26 à 37% chez l’homme et de 20 à 25% chez la femme.
L’augmentation du taux de triglycérides est précoce (première semaine) et très fréquente mais d’intensité variable selon les molécules.

Syndrome métabolique et antirétroviraux

Le syndrome métabolique est, comme nous l’avons vu précédemment, une combinaison de différentes anomalies métaboliques. Chez les sujets infectés par le VIH, toutes ses maladies sont favorisées par le traitement antirétroviral, notamment par les inhibiteurs des protéases et certains analogues nucléotidiques comme la stavudine. Il est donc logique de penser que la prévalence du syndrome métabolique est élevée chez le sujet infecté par le VIH.
Plusieurs études se sont intéressées à la prévalence du syndrome métabolique chez les patients infectés par le VIH. Les chiffres sont variables selon les études : 33,1% dans une étude italienne réalisée sur une cohorte de 574 patients contre 2,4% pour les témoins appariés sur l’âge et le sexe.
En conclusion, il semble désormais établi que les différents traitements antirétroviraux sont responsables des anomalies métaboliques diverses chez le malade infecté par le VIH.
Le tissu adipeux semble être une cible potentielle de ces traitements par le biais de différents facteurs. La physiopathologie de ses anomalies reste encore mal connue à ce jour mais certaines hypothèses formulées depuis quelques années semblent prendre une part de plus en plus importante dans la compréhension de ces mécanismes (figure 10)

L’intima

C’est une couche monocellulaire endothéliale qui a 3 rôles principaux : filtre des échanges entre le sang et la paroi, maintien de la fluidité sanguine, vaso-régulation par la sécrétion de diverses molécules modulant le tonus des cellules musculaires lisses sous-jacentes.
L’intima est séparée de la média par la limitante élastique interne.

La média

C’est la couche moyenne, formée de cellules musculaires lisses concentriques.
La matrice extracellulaire est composée de protéoglycans, de collagène et d’élastine. Cette dernière forme la limitante élastique externe.

L’adventice

C’est la couche externe formée de tissu conjonctif banal. Elle contient des nerfs et des vaisseaux.

Historique de l’athérosclérose

Antonio Scarpa (1752-1832), dans son travail sur l’anévrisme artériel (1804), est le premier à décrire une maladie de la couche interne des grosses artères que l’on nomme aujourd’hui athérosclérose. Pour lui, l’anévrisme de l’aorte résulte « d’une dégénérescence de la couche interne de l’artère, lente, à ulcération pathologique stéatomateuse, fongueuse et squameuse ».
Le terme d’athérome, du grec athara : « bouillie de farine ou de gruau », est proposé pour la première fois par Albrecht Von Haller en 1755 [46].
En 1833, Lobstein préfère utiliser artériosclérose considérant que les altérations artérielles ne sont pas d’origine inflammatoire et sont dues à une mauvaise nutrition des vaisseaux. Au contraire, Virchow, en 1856, parle d’endartérite déformante pour souligner le caractère inflammatoire de la maladie. Councilman, en 1891, propose artériosclérose nodulaire, repris plus tard par Osler (1897). La relation causale entre l’hypercholestérolémie et l’athérosclérose a été établie il y a plus de 80 ans par Anitschkow [47]. Il a été démontré que des taux élevés de lipides dans le sang, particulièrement un taux élevé en LDL-c, sont fortement reliés au développement de l’athérosclérose [48; 49]. C’est finalement Marchand, en 1904, qui invente le terme d’athérosclérose qui reflète la dualité lésionnelle, athéromateuse et scléreuse, de la maladie.

Définition de l’athérosclérose

L’athérosclérose est, selon la définition de l’organisation mondiale de la santé (OMS), « une combinaison variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyens calibres, consistant en une accumulation locale de lipides (athéro-), de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux (-sclérose) et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de modifications de la média » [50].

Théorie de la réponse à la lésion

C’est Virchow en 1856 qui a développé la théorie de « réponse à la lésion », correspondant à l’actuelle explication de l’athérosclérose : c’est-à-dire une maladie immuno-inflammatoire locale de l’endothélium qui répond à une agression. Ces agresseurs sont [46] :
x les facteurs de risque cardio-vasculaires,
x des complexes immuns,
x des infections virales (Herpès Simplex Virus, Cytomégalovirus, HIV) ou bactériennes (chlamydiae etc.…).

Rappel sur les dyslipidémies

Classification

Actuellement, la classification des dyslipidémies utilisée est la classification internationale de Fredrickson [51] dont le principe repose sur les données de l’électrophorèse des lipides sériques.

Physiopathologie des dyslipidémies

L’augmentation des lipoprotéines LDL circulantes majore leur concentration au sein de la paroi artérielle et le risque de modifications oxydatives (LDL oxydées) à ce niveau.
L’hypercholestérolémie et les LDL oxydées constituent des facteurs de dysfonction endothéliale et facilitent l’attraction des monocytes qui se transforment dans la paroi artérielle en macrophages, lesquels captent préférentiellement les LDL oxydées ce qui constitue une étape importante de l’athérogénèse. A l’inverse, la déplétion des LDL circulantes s’accompagne progressivement d’une déplétion du cholestérol à l’intérieur des plaques d’athérosclérose, d’une moindre activité et des macrophages et d’une stabilisation des lésions, ainsi que d’une amélioration de la dysfonction endothéliale.
Les particules HDL sont impliquées dans le « transport reverse » du cholestérol, donc le recaptage du cholestérol au niveau des cellules et en particulier potentiellement au niveau de la paroi artérielle.

Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I.RAPPEL SUR LE VIH
I.1.Epidémiologie
I.1.1. Situation mondiale
I.1.2 Situation en Afrique Subsaharienne
I.1.3 Situation au Sénégal
I.1.4 Facteurs de transmission de l’infection à VIH en Afrique sub-saharienne
I.2 Généralités sur le VIH
I.2.1 Classification des rétrovirus
I.2.2 Aspects structuraux
I.2.3 Interactions VIH-cellules et conséquences sur la physiopathologie de la maladie
I.2.3.1 Cycle de réplication du VIH dans la cellule hôte
I.2.3.2 Cellules cibles des virus VIH
I.2.4 Mécanismes immunopathologiques de l’infection VIH
I.2.5 Eléments d’histoire naturelle
I.2.6 Diagnostic de l’infection à VIH
I.2.6.1 Manifestations cliniques
I.2.6.1.1 Phase aiguë ou primo-infection
I.2.6.1.1.1 Signes fonctionnels
I.2.6.1.1.2 Signes physiques
I.2.6.1.2 La phase chronique asymptomatique
I.2.6.1.3 La phase chronique symptomatique
I.2.6.1.4 la phase de sida
I.2.6.1.5 Classifications des manifestations cliniques et anomalies biologiques
I.2.6.1.6 Infection par le VIH-2
I.2.6.2 Paraclinique
I.2.6.2.1 Le diagnostic direct
I.2.6.2.2 le diagnostic indirect
I.2.6.3 Evolution
I.3 Prise en Charge Thérapeutique
I.3.1 Buts
I.3.2 Moyens
I.3.2.1 Mesures hygiéno-diététiques
I.3.2.2 Moyens médicamenteux
I.3.2.2.1 Les inhibiteurs de la transcriptase inverse (INTI)
I.3.2.2.2 Les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI)
I.3.2.2.3 Les inhibiteurs de la protéase
I.3.2.2.4 Les inhibiteurs de fusion et d’entrée
I.3.3 Mise en place et surveillance du traitement antirétroviral
I.3.3.1 Quand et comment débuter un traitement antirétroviral ?
I.3.3.1.1 Chez l’adulte et l’adolescent
I.3.3.1.2 Comment suivre un patient VIH positif ?
I.3.3.1.3 Quel bilan de surveillance ?
I.4 Pronostic
I.5 Anomalies métaboliques chez le patient infecté par le VIH non traité
I.5.1 La dyslipidémie
I.5.2 Le stress oxydatif
I.5.3 Dysfonctionnement endothéliale
I.6 Anomalies métaboliques liées au traitement antirétroviral
I.6.1 Mécanisme et hypothèses pathologiques
I.6.2 Insulinorésistance et antirétroviraux
I.6.3 Hypertriglycéridémie et antirétroviraux
I.6.4 Hypercholestérolémie et antirétroviraux
I.6.5 Lipodystrophie et antirétroviraux
I.6.6 Syndrome métabolique et antirétroviraux
II.DYSLIPIDEMIE 
II.1 Définition et classification
II.1.1 Définition
II.1.2 Classification
II.2 Epidémiologie
II.3 Rappel sur l’athérosclérose
II.3.1 Structure artérielle
II.3.1.1 L’intima
II.3.1.2 La média
II.3.1.3 L’adventice
II.3.2 Historique de l’athérosclérose
II.3.3 Définition de l’athérosclérose
II.3.4 Théorie de la réponse à la lésion
II.4 Rappel sur les dyslipidémies
II.4.1 Classification
II.4.2 Dyslipidémies primaires et secondaires
II.4.2.1 Dyslipidémies primaires ou essentielles
II.4.2.2 Dyslipidémies secondaires
II.4.3 Maladies héréditaires associées à une dyslipidémie
II.5 Physiopathologie des dyslipidémies
II.6 Métabolisme des lipoprotéines
II.7 Structure et fonctions des lipoprotéines
II.7.1 Chylomicrons
II.7.2 VLDL (very low density lipoprotein ), IDL (intermediate density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein)
II.7.3 HDL (high density lipoprotein)
II.7.4 La lipoprotéine (a)
II. 8 Manifestations cliniques
II. 9 Le bilan lipidique
II.10 Relations entre dyslipidémies et maladies cardio-vasculaires
II.10.1 Cholestérol Total et LDL-Cholestérol
II.10.2 HDL-Cholestérol
II.10.3 Triglycérides
III. Facteurs de risque cardio-vasculaire dans la population générale 
III.1 Facteurs de risque cardio-vasculaire
III.1.2 Facteurs de risque cardio-vasculaire non modifiables
III.1.3 Facteurs de risque cardio-vasculaire modifiables
III.1.4 Nouveaux facteurs de risque
III.2 Evaluation du risque cardio-vasculaire global
III.3 Evaluation de l’état artériel
III.4 Prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique
III.4.1 Recommandations des sociétés savantes pour la prise en charge de la dyslipidémie
III.4.2 Prise en charge thérapeutique chez les personnes vivant avec le VIH
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
METHODOLOGIE 
I Le cadre d’étude
I.1 Présentation de la clinique cardiologique du CHU Aristide Le Dantec
I.2 La clinique Dermatologique du CHU Le Dantec
I. 3 Le service de Médecine interne du CHU de Le Dantec
I.4 L’hôpital Roi BAUDOIN de GUEDIAWAYE
II Patients et méthodes
II-1 Type d’étude
II-2 Critères d’inclusion
II-3 Critères de non inclusion
II.4 La collecte des données
II.4.1 Le questionnaire
II.4.2 L’examen clinique
II.4.3 Les examens paracliniques
II.5 Evaluation du risque cardio-vasculaire global
II.6 Analyse des données
II.7 Ethique
II.8 Aspects financiers
RESULTATS 
I. Description de la population
I .1 Caractéristiques sociodémographiques
I.1.1 Provenance de la population
I.1.2 Le genre
I.1.3 L’âge
I.1.4 Zone de résidence
I .1.5 Niveau de scolarisation
I.1.6 Activité professionnelle
I .1 .7 Niveau socio-économique
I.2 Les antécédents cardio-vasculaires ou le terrain
II. Données cliniques et paracliniques
II.1 Données cliniques
II.1.1Les signes fonctionnels
II.1.2 L’Examen général
II.1.2.1 L’hypertension artérielle
II.1.2.2 L’obésité
II.1.2.2.1 L’obésité mixte
II.1.2.2.2 L’obésité abdominale
II.1.3 L’examen physique
II.1.3.1 Les signes cardio-vasculaires
II.1.3.2 Les signes pleuro-pulmonaires
II.1.3.3 Les manifestations neurologiques
II.1.4 Classification clinique de l’OMS
II.2 Données paracliniques
II.2.1 La biochimie
II.2.1.1 La glycémie à jeûn
II.2.1.2 Le bilan lipidique
II.2.1.2.1 Le cholestérol
II.2.1.2 La triglycéridémie
II.2.1.3 La dyslipidémie
II.2.1.4 L’indice d’athérogénicité
II.2.2 La virologie
II.2.3 Immunologie
II.2.4 L’électrocardiogramme
II.2.5 L’échocardiographie Doppler
II.2.6 L’indice de pression systolique
III. Evaluation du risque cardio-vasculaire global
III.1 Evaluation par la sommation des facteurs de risque cardio-vasculaire
III.2 Evaluation par le score de Framingham
IV. Traitement antirétroviral
V. Association de la dyslipidémie avec les autres facteurs de risque
VI. Association de la dyslipidémie et du VIH
DISCUSSION 
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 
ANNEXES

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