Soutenance mémoire
Prérequis et rappels concernant l’AVC artériel ischémique de découverte néonatale
Définition et incidence de l’AVC périnatal et présumé périnatal
L’AVC périnatal se définit comme tout évènement cérébro-vasculaire entre 20 semaines de grossesse et 28 jours postnataux. (15) L’AVC périnatal regroupe un ensemble de différentes entités, distinctes par leur mode de révélation, leur temporalité, leur physiopathologie ainsi que leur devenir neuro développemental. Quatre entités sont symptomatiques en période néonatale :
– AVC ischémique artériel de découverte néonatale (AVCian) : il représenterait 80-90% des AVC symptomatiques en période néonatale (15).
– AVC hémorragique de découverte néonatale : Il survient majoritairement sur un terrain de malformation cérébrale et/ou de troubles de la coagulation. Le facteur de risque majoritairement retrouvé est une mauvaise adaptation à la vie extra-utérine.
– Infarctus veineux de découverte néonatale : Il est généralement la conséquence d’une hémorragie de la matrice germinative avant 32 semaines d’aménorrhée, induisant une compression et un infractus veineux des territoires adjacents. Il induit une perte de substance blanche périventriculaire. Sur le plan clinique, on retrouve le plus souvent des symptômes moteur isolés, sans convulsions ni atteinte cognitive associée. (15)
– Thrombose du sinus veineux : Définie par une ou plusieurs thromboses dans une veine ou un sinus veineux cérébral. Elle se complique d’une hémorragie intra ventriculaire dans la majorité des cas.
Deux entités sont symptomatiques après 28 jours de vie et constituent l’ensemble des pathologies vasculaires cérébrales présumées périnatales :
– AVC ischémique artériel supposé périnatal : Il est suspecté devant un tableau clinique comprenant une latéralité établie avant l’âge d’un an (23), ou une hémiparésie apparaissant ou se révélant entre 4 et 6 mois de vie, non évolutive (paralysie cérébrale).
– AVC hémorragique présumé périnatal : Il est suspecté devant un tableau clinique comprenant des crises convulsives, un retard de développement psycho moteur, une latéralité établie de façon précoce ou une autre asymétrie motrice. Le diagnostic se fait a posteriori sur une IRM cérébrale retrouvant une atteinte parenchymateuse focale par hémorragie ancienne d’une zone vasculaire définie.
La prévalence de l’ensemble des AVC périnatals est de 37-67/ 100 000 naissances vivantes. (3) La prévalence des AVC ischémiques périnatals est estimée entre 20-29/ 100 000 naissances vivantes .
Définition et incidence de l’AVC artériel ischémique de découverte néonatale
L’AVC artériel ischémique de découverte néonatale se définit comme un accident ischémique aux dépends d’une artère, de découverte néonatale, soit avant 28 jours de vie. Nous nous intéressons ici à l’AVC artériel ischémique de découverte néonatale chez l’enfant à terme ou proche du terme, soit né après 36SA. La prévalence de l’AVC ischémique artériel de découverte néonatale de l’enfant à terme ou proche du terme est très variable selon les études allant de 6 – 17/ 100000 naissances vivantes .
Rappels de vascularisation cérébrale
Le sang artériel vascularisant les hémisphères cérébraux arrive via les 2 carotides internes en avant et les 2 artères vertébrales en arrière. Les artères vertébrales se rejoignent ensuite en un tronc basilaire, qui communique avec les carotides internes via les artères communicantes postérieures. Cet ensemble de communications artérielles forme le polygone de Willis, permettant la communication du flux sanguin entre les 2 hémisphères et entre les régions cérébrales antérieures et postérieures. Du polygone de Willis naissent ensuite les artères cérébrales antérieures, moyennes et postérieures vascularisant les hémisphères cérébraux. Chacune de ces artères ayant un territoire de vascularisation profond et un territoire superficiel.
L’artère cérébrale antérieure (ACA), issue de l’artère carotide interne vascularise le chiasma et les voies optiques, le noyau caudé et le bras antérieur de la capsule interne.
L’artère cérébrale moyenne (ACM, ou artère Sylvienne), issue de la branche distale de la carotide interne parcours la vallée sylvienne. Elle vascularise dans son territoire profond le putamen, la partie externe du pallidum, la partie externe du noyau caudé et la plus grande partie de la capsule interne dans laquelle passe le faisceau cortico-spinal. Elle vascularise dans son territoire supérieur la face externe des hémisphères cérébraux (correspondant aux aires motrices, sensitives, du langage et de l’audition). L’artère cérébrale moyenne amène 60 à 80% du flux sanguin aux hémisphères cérébraux.
L’artère cérébrale postérieure (ACP), issue du tronc basilaire irrigue le mésencéphale, la partie postérieure de l’hypothalamus, le thalamus, l’épiphyse. Dans sa partie supérieure, elle irrigue le lobe occipital et la face interne du lobe temporal (correspondant aux aires de la vision et du langage).
Chez l’adulte, chacune des artères cérébrales vascularise un territoire anatomique cérébral, relié à une zone fonctionnelle. L’organisation fonctionnelle cérébrale étant fixée, la sémiologie clinique d’un AVC ischémique est relativement claire. L’atteinte ischémique d’une artère interrompant la vascularisation d’une zone anatomique, crée un déficit de l’aire fonctionnelle associée. Chez le nouveau-né, le cerveau est en phase de développement avec des aires fonctionnelles en cours d’organisation. De plus, les fonctions de motricité sont à ce stade majoritairement automatiques. La sémiologie clinique est donc différente, ainsi que le pronostic.
Physiopathologie de l’AVC artériel ischémique de découverte néonatale
La physiopathologie exacte de l’AVC ischémique artériel néonatal est actuellement non élucidée. Les mécanismes potentiellement impliqués sont thrombo-emboliques, traumatiques, infectieux ou inflammatoires avec vasculopathie. (16) L’AVC ischémique artériel de découverte néonatale est probablement multi-factoriel et survient dans une période péri-partum à risque thrombotique accru pour la mère et l’enfant. Les facteurs de risque retrouvés dans la plupart des études sont :
– Une hypoxie péri-partum dont le rôle exact est indéterminé. Les facteurs de risques évoqués dans de nombreuses études sont : des anomalies de rythme cardiaque fœtal, une diminution des mouvements actifs fœtaux, une deuxième partie de travail prolongée et la nécessité de recours à une extraction instrumentale ou à une césarienne .
Les frontières existantes entre AVC ischémique artériel néonatal et encéphalopathie anoxo-ischémique sont également non élucidées, les deux entités étant parfois associées chez un même enfant. Le rôle d’une ischémie hypoxique puis d’une reperfusion favorisant un mécanisme thromboembolique à l’origine d’un AVC artériel est démontré sur des modèles animaux .
– Une infection intra utérine ou une infection néonatale bactérienne précoce. Ceci est expliqué par un probable rôle pro-thrombotique de l’infection sur l’interface placentaire avec une atteinte pariétale vasculaire à type d’artérite pouvant thromboser et créer des emboles passant ensuite à travers le canal d’Aranthuis puis par le foramen ovale perméable jusque dans la circulation cérébrale. (25) (23)
– La prédominance du sexe masculin est retrouvée dans de nombreuses études, sans explication physiopathologique.
– Certaines conditions obstétricales apparaissent également comme associées à l’AVC ischémique artériel de révélation néonatale : la nulliparité, le recours à une extraction instrumentale ou à une césarienne, la pré-éclampsie ainsi que la rupture prolongée des membranes sont évoqués comme facteurs de risque dans certaines études. (23) (26)
– Certaines populations spécifiques sont à risque de développer un AVC ischémique artériel de découverte néonatale : les enfants porteurs de cardiopathies congénitales et notamment en cas de geste endovasculaire en période néonatale, les enfants présentant une méningite bactérienne, ainsi que ceux ayant recours à une assistance circulatoire en période néonatale par un circuit extra-corporel (ECMO) .
L’examen anathomo-pathologique (et bactériologique) du placenta n’est que très rarement disponible. L’enfant étant bien portant au moment de la naissance, l’indication de l’envoi en anathomopathologie n’est pas retenue.
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Table des matières
INTRODUCTION
1. Préambule
2. Prérequis et rappels concernant l’AVC artériel ischémique de découverte néonatale
A. Définition et incidence de l’AVC périnatal et présumé périnatal
B. Définition et incidence de l’AVC artériel ischémique de découverte néonatale
C. Rappels de vascularisation cérébrale
D. Physiopathologie de l’AVC artériel ischémique de découverte néonatale
3. Présentation clinique et diagnostic de l’AVC artériel ischémique de découverte néonatale
A. Prise en charge initiale
B. Diagnostic radiologique d’AVC ischémique artériel de découverte néonatale
a. Echographie trans-fontanellaire
b. TDM cérébral
c. IRM cérébrale
d. Éléments pronostiques apportés par l’IRM cérébrale
4. Crises convulsives dans le cadre d’un AVC ischémique artériel de découverte néonatale
A. Recommandations actuelles de prise en charge
B. Evolution des molécules utilisées
C. Ioncuité des antiépileptiques utilisés en période néonatale
5. Devenir neurodéveloppemental de l’AVCian
6. Rationnel d’un monitoring par EEG, vidéoEEG ou EEG d’amplitude
A. Aspect évocateur d’un AVC sur l’électroencéphalogramme
B. Objectifs du monitoring EEG (vidéo ou amplitude)
C. Modalités pratiques du monitoring par EEG d’amplitude et limites
7. Rationnel de l’étude et objectifs
MATERIEL ET METHODES
1. Type d’étude
2. Population étudiée
3. Variables recueillies
4. Analyse statistique
5. Ethique
RESULTATS
1. Résultats sur l’amélioration du 2e EEG groupe EEGsversus groupe aEEG
2. Résultats concernant le délai avant recours à un enregistrement EEG : EEG standard versus EEG d’amplitude
3. Résultats concernant la cinétique d’administration du traitement de crise dans le groupe aEEG versus groupe EEGstandard
4. Résultats concernant la cinétique d’administration du traitement de crise dans le groupe inborn versus groupe outborn
5. Résultats concernant le délai avant tracé EEG comparant le groupe inborn et le groupe outborn
6. Résultats concernant la cinétique d’administration du traitement de crise en fonction de l’année de naissance
7. Résultats concernant l’application des recommandations et la prescription non systématique d’un traitement de sortie
8. Résultats concernant l’évolution des molécules (traitement de sortie) utilisées
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
