Premiers épisodes de Tuberculose Pulmonaire à Microscopie Positive (Tmi+)

HISTORIQUE

          La tuberculose est une infection dont les origines remonteraient à l’apparition du genre humain et de la vie en société, mais dont l’unité nosologique et étiologique n’avaient été reconnues qu’à partir du 19ème siècle. Des bactéries qui ressemblant au bacille tuberculeux avaient été trouvées dans la bouche de la momie de Ramsès II qui était sans doute décédé de tuberculose en l’an 1000 avant Jésus Christ (JC). Au 18ème et 19ème siècle, la tuberculose était responsable de 25 0/c des décès dans les villes européennes, devenant ainsi un problème majeur de Santé Publique.
– Elle avait été décrite depuis HIPPOCRATE sous le terme grec de « phtisis », ARISTOTE, en avait soupçonné le caractère contagieux.
– BAYLE (1774 – 1816) avait décrit la granulation miliaire et les aspects anatomiques de la phtisie.
– LAENNEC (1819) avait établi que la tuberculose pouvait atteindre d’autres organes que les poumons.
– VILLEMIN avait démontré en 1865, que la tuberculose était inoculable.
– En 1882, KOCH identifia le bacille qui porte depuis son nom, et c’est la date de cette découverte qui est célébrée chaque année par une Journée Mondiale, les slogans variant en fonction des urgences de l’heure.
– BOUCHARD et BECLERE en 1907 appliquèrent les rayons X, découverts en 1886 par ROENTGEN, au diagnostic de la tuberculose pulmonaire.
– VON PIRQUET en 1907 et MANTOUX en 1909 développèrent les premières applications cliniques de l’allergie tuberculeuse par l’usage des tests cutanés tuberculiniques.
– CALME I E et GERIN par ensemencement répétés (230 fois) de 1906 à 1921 d’une souche virulente de Mycobacterium bovis, avaient rendu cette dernière inoffensive, tout en lui gardant son caractère antigénique, celui d’induire une allergie. C’est le point de départ de la vaccination au Bacille de Calmette et Guérin (BCG), d’abord de façon limitée en 1921, puis dans tout le monde entier à partir de 1924.
– FORLANINI en 1912 appliqua la collapsothérapie dans le traitement de la tuberculose pulmonaire.
– WAKSMAN, BUGIE, SCHATZ, FELDMAN et MINSHAW avaient montré en 1944, que la Streptomycine modifiait l’évolution de la tuberculose.
– En 1952, l’Isoniazide fut introduit dans le traitement de la tuberculose ; à partir de 1956, l’Ethionamide et le Prothionamide furent commercialisés.
En 1969, la Rifampicine conféra au traitement antituberculeux son profil actuel alors que l’Ethambutol ne fut disponible en France qu’en 1970. Le Pyrazinamide était découvert en 1952, il fut abandonné puis réutilisé à faible dose à partir de 1968 et avait permis de réduire la durée du traitement.
– La tuberculose a connu une recrudescence à travers les pays développés à partir du début des années 1980 avec l’avènement de l’infection au VIH/ SIDA.

PHYSIOPATHOLOGIE

         Les bacilles tuberculeux transportés dans les micros gouttelettes de salive pénétrant l’arbre aérien, sont phagocytés par le Macrophage Alvéolaire (MA) dans lequel ils se multiplient ainsi, soit le MA meure (contexte de pneumonie), soit le MA est activé (développement d’une immunité à médiation cellulaire). Trois (3) populations de bacilles coexistent dans une lésion tuberculeuse des bacilles extracellulaires nombreux à multiplication rapide dans le caséum, la paroi de la caverne, constituant un milieu très oxygéné à pH neutre ; ce sont les premiers bacilles qui seront éliminés par les antituberculeux. des bacilles intracellulaires, peu nombreux, à multiplication lente dans un milieu acide, mal oxygéné, qui vont expliquer en partie, les rechutes ; ils peuvent être quiescents de nombreuses années et être réactivés en cas d’immunodépression, ce qui explique la longueur du traitement. des « bacilles dormants » d’emblée, sans aucun métabolisme, qui ne demandent qu’à être réactivés.

Modalités évolutives

           L’évolution est le plus souvent favorable en dehors des formes étendues traitées tardivement. Le bon pronostic est surtout fonction de la bonne observance du traitement et de la sensibilité du bacille aux antituberculeux. En effet, l’amélioration clinique est rapide avec apyrexie en 10 à 15 jours ; la négativation des expectorations est obtenue en 3 à 4 semaines. L’amélioration radiologique est plus longue, elle est nette après 2 à 3 mois de traitement [2]. Les rechutes sont cependant exceptionnelles si le traitement est correctement suivi ; elles font craindre une résistance dont la prise en charge ne peut actuellement être assurée.

CONCLUSION

           Notre étude prospective avait été réalisée à la Clinique de Pneumologie du Centre Hospitalier National Universitaire de Fann de Dakar, du 01 Avril 2005 au 31 Mars 2006, et avait porté sur 187 cas de premiers épisodes de tuberculose pulmonaire bacillifère (TPM+) dont 12.8% (n=24) de sujets âgés (20 hommes et 04 femmes) et 87.2% (n=163) de sujets jeunes (105 hommes et 58 femmes). Elle avait pour but de comparer les particularités épidémiologiques, cliniques, et évolutives de ces premiers épisodes de TPM+ des sujets âgés par rapport aux sujets jeunes. Cette étude nous aura permis d’aboutir aux conclusions suivantes
Sur le plan épidémiologique : Chez le sujet âgé, la tuberculose était plus prévalant chez un homme (sexratio 5) non scolarisé, travaillant dans le secteur primaire et/ou informel. Les comorbidités étaient plus fréquentes dans cette population, il s’agissait :
– du tabagisme avec p=0.002 ;
– de la consommation d’alcool avec p=0.01 ;
– du diabète (37,5%) p=0.0000 ;
– de l’obésité avec un IMC > 20 chez 25% .
Sur le plan clinique : La condensation pulmonaire était fréquente (41,7% des cas), p=0.008 et le plus souvent bilatérale p=0.0001.
Sur le plan radiologique : Les images étaient volontiers bilatérales, diffuses et excavées, mais cette constatation n’était pas statistiquement significative.
Sur le plan évolutif : Les complications étaient plus fréquentes chez le malade âgé (20,8%), il en était également de même pour les décès (29,3%, p=0.000) ; l’amélioration clinique sous traitement y était moins satisfaisante (50%). Le devenir des malades à la sortie de l’hôpital, quant à la poursuite du traitement et de son issue, n’était pas connu ni apprécié. Aussi nous formulons les recommandations suivantes :
> un dépistage systématique de la tuberculose par une bacilloscopie répétée et au besoin, une radiographie du thorax, chez tout patient âgé de 55 ans et plus, présentant des symptômes respiratoires évocateurs évoluant depuis plus de 15 jours, afin d’éviter les diagnostics tardifs, responsables de formes avec lésions radiologiques très étendues ;
> une recherche automatique chez le sujet âgé, de facteurs de risque, de comorbidités et leur prise en charge notamment, le diabète, l’obésité, l’éviction du tabac et de l’alcool ;
> une systématisation de la sérologie rétrovirale à VIH chez tout patient présentant une tuberculose ;
> une amélioration des conditions de vie, d’habitat et d’hygiène des populations centrée sur une IEC de qualité pour un changement de comportement vis à vis de la tuberculose ;
> une application correcte des règles et prescriptions du PNT en matière de traitement, en tenant compte du terrain.

Table des matières

INTRODUCTION
1 ère Partie — RAPPEL SUR LA TUBERCULOSE 
I. HISTORIQUE 
II. EPIDEMIOLOGIE 
1. Morbidité : Incidence et Prévalence
2. Mortalité
III. BACTERIOLOGIE 
IV. PHYSIOPATHOLOGIE 
V. ANATOMOPATHOLOGIE 
1. Aspects macroscopiques
2. Aspects microscopiques
2.1. Stade aigu
2.2. Stade subaigu
2.3. Stade chronique
VI. MANIFESTATIONS CLINIQUES 
1. Primo Infection Tuberculeuse (PIT)
1.1. Signes cliniques
1.2. Signes radiologiques
2. Tuberculoses aiguës
2.1. Méningite tuberculeuse
2.2. Miliaire hématogène
3. Tuberculose pulmonaire commune de l’adulte jeune
3.1. Signes fonctionnels
3.2. Signes généraux
3.3. Signes physiques
3.4. Signes radiologiques
3.5. Intrader noréaction à la tuberculine (IDRT)
3.6. Biologie
3.7. Bactériologie
3.8. Evolution – Pronostic
3.8.1. Eléments de surveillance
3.8.2. Modalités évolutives
3.8.3. Complications
3.8.4. Séquelles
4. Tuberculose pulmonaire et VIH
VII TRAITEMENT 
1. Traitement préventif
1.1. Amélioration du niveau de vie et l’éducation sanitaire
1.2. Dépistage et le traitement des sujets contagieux
1.3. Vaccination par le BCG
1.4. Chimioprophyaxie antituberculeuse
2. Traitement curatif
2.1. Buts
2.2. Principes
2.3. Anbiotiques Antituberculeux
2.3.1. Antituberculeux couramment utilisés
2.3.2. Associations fixes d’antituberculeux
2.3.3. Régimes antituberculeux
2.4. Conduite du traitement
2.5. Surveillance de la chimiothérapie
2eme PARTIE — NOTRE TRAVAIL 
I. METHODOLOGIE 
1. Type d’étude
2. Cadre d’étude
3. Contexte
4. Critères d’inclusion
5. Critères de non inclusion
6. Recueil des données
7. Saisie et analyse des données
8. Limites ce notre étude
Il. RESULTATS 
1. Epidémiologie
1.1. Répartition selon le sexe
1.2. Répartition selon la région d’origine
1.3. Répartition selon le statut matrimonial
1.4. Répartition selon le niveau d’instruction
1.5. Répartition selon la profession
2. Antécédents
3. Signes cliniques
3.1. Signes Fonctionnels et Généraux
3.1.2. Indice de masse corporelle
4. Signes Physiques
4.1. Répartition selon les signes physiques
4.2. Signes radiologiques
4.2.1. Localisation des lésions
4.2.2. Topographie des lésions
4.2.3. Type de lésions
4.3. IntraDermoRéaction à la Tuberculine (IDRT)
4.4. Bactériologie des crachats
5. Traitement
5.1. Traitement antituberculeux
5.2. Traitement associé
6. Evolution
6.1. Complications
6.2. Causes de décès
COMMENTAIRES
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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