Soutenance mémoire
MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES INDUITES PAR L’ÉTAT DE GROSSESSE
Certaines modifications physiologiques anatomiques de la grossesse permettent de comprendre les éléments qui rendent différente la RCP de la femme enceinte comparée à celle de l’adulte hors état de grossesse, permettant ainsi une meilleure efficacité de celle-ci (4). Nous ne développons ici que celles importantes pour la prise en charge de la femme enceinte.
Modifications respiratoires
Au cours de la grossesse, il existe une ascension du diaphragme, une horizontalisation des côtes, une hypotonie des muscles abdominaux, ainsi qu’une hyperémie et une hyperinflation de l’arbre respiratoire. L’ensemble de ces phénomènes présente plusieurs répercussions sur le plan fonctionnel respiratoire, notamment en augmentant le débit sanguin pulmonaire et en augmentant la captation de l’oxygène par minute. Il en résulte une augmentation des besoins en oxygène variant de 20 à 30%. On observe essentiellement une augmentation du volume courant (VC) et une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF).
Modifications circulatoires
De par la rétention hydro-sodée accrue due aux oestrogènes et à l’augmentation de la sécrétion d’aldostérone, la femme enceinte se retrouve dans un état d’hypervolémie. Cet état est responsable d’une augmentation du Volume d’Ejection Systolique (VES) d’environ 35% initialement, associé à une augmentation de la fréquence cardiaque d’environ 15%. Ces modifications aboutissent à une augmentation du débit cardiaque d’environ 50%. En parallèle, pour maintenir un certain niveau de pression artériel malgré l’augmentation du débit cardiaque, il va se produire une baisse des résistances vasculaires systémiques (RVS), et une vasodilatation artérielle précoce. Par ailleurs, l’extension utérine induite au fur et à mesure de la grossesse, va provoquer, à partir de 20 semaines d’aménorrhée (SA), une compression aorto-cave. Cette compression induite sur la veine cave inférieure diminue le retour veineux. Il en résulte une diminution du VES à partir de 20 SA, responsable d’une hypotension maternelle et d’une diminution de la perfusion placentaire, qui elle-même peut entrainer un ralentissement du rythme cardiaque fœtal.
Modifications digestives
La muqueuse de la cavité buccale devient hypervascularisée et oedémateuse due à l’imprégnation hormonale. Des phénomènes similaires se passent au niveau de l’œsophage, rendant le calibre du larynx plus petit. Par ailleurs, il existe une augmentation du risque de régurgitations de par le ralentissement du transit gastrique et du tonus du cardia.
PHYSIOLOGIE DU LIQUIDE AMNIOTIQUE
La physiologie du liquide amniotique résulte des interactions entre les compartiments fœtaux, placentaires, et maternels. Sa production et sa régulation sont l’expression du bien-être fœtal. La circulation d’eau entre le fœtus et la mère ainsi qu’à l’intérieur du compartiment fœtal lui-même est un phénomène complexe, et les mécanismes de régulation demeurent encore peu compris.
Situation et rapports anatomiques de la cavité amniotique
Le liquide amniotique est contenu dans le sac amniotique, dans lequel baigne l’embryon puis le fœtus. Ce dernier est relié à la plaque choriale (face fœtale du placenta) par le cordon ombilical. Il se met en place à partir du 4ème mois de la grossesse.
Les limites de la cavité amniotique sont :
– L’amnios : membrane interne en contact avec le liquide amniotique
– Le chorion : membrane externe apposée, d’un côté sur la face externe de l’amnios, et de l’autre côté sur la paroi de la cavité utérine.
– Les caduques : couches superficielles de la muqueuse utérine, expulsées avec le placenta après l’accouchement.
Ces annexes placentaires représentent les zones d’échanges entre le liquide amniotique et le compartiment maternel.
Composition du liquide amniotique
Le liquide amniotique est clair et aqueux, d’une teinte légèrement jaune, et son odeur est fade. Il est secrété par les cellules amniotiques et dérivé du sang maternel en partie. Le reste du liquide provient du fœtus, par sa peau, son cordon ombilical, ses poumons et ses reins. Le liquide amniotique est principalement constitué d’eau à hauteur de 96,4%. Son pH est acide, entre 7,10 et 7,20, et possède une densité de 1,006, soit des propriétés proches de celles de l’eau. L’ensemble eau et électrolytes constituent 99% du liquide amniotique. Les électrolytes sont essentiellement du glucose, des lipides issus du poumon fœtal, des protéines aux activités bactéricides, et des cellules épithéliales fœtales desquamées. En fin de grossesse, la texture du liquide amniotique se modifie, devenant plus épaisse et plus concentrée, permettant ainsi une meilleure lubrification au moment de l’accouchement.
Composition Biochimique
Les éléments anioniques et cationiques varient peu au cours de la grossesse. L’ion sodium est responsable de 99% de l’osmolalité. Les oligo-éléments restent en quantité relativement stable tout au long de la grossesse. On observe que le sérum albumine représente la fraction la plus importante du liquide amniotique. Les acides aminés sont, quant à eux, tous présents en quantité variable tout au long de la grossesse. Les enzymes, pour leur part, apparaissent lors de l’ouverture de la membrane anale, puis disparaissent lors de la fermeture du sphincter anal. Les lipides, à l’exception des prostaglandines, ainsi que les protéines sont présents à un taux nettement inférieur au taux sérique maternel et fœtal. Pour ce qui est de l’alpha-foeto-protéine (AFP), elle est considérée comme un marqueur fœtal de par son taux très élevé dans le sérum fœtal. Il est à noter qu’une élévation anormale dans le liquide amniotique traduit une rupture du revêtement cutané fœtal. Les facteurs de croissance épidermiques comme l’Epidermal Growth Factor (EGF) et l’Insulin Growth Factor (IGF) augmentent progressivement au cours de la grossesse.
Concernant les facteurs de la coagulation, la fibronectine, le facteur tissulaire (FT), ainsi que des facteurs inhibiteurs tel l’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI) sont présents en grande quantité dans le chorion et le liquide amniotique. De nombreuses hormones sont également présentes telles que les hormones cortico-surrénaliennes, pancréatiques, thyroïdiennes, et foeto-placentaires .
Cytologie
Le liquide amniotique contient de nombreux types cellulaires. Leur nombre augmente au fur et à mesure de la grossesse, jusqu’à atteindre un maximum entre 16 et 20 SA pour les cellules vivantes. Après 24 SA, les cellules vivantes ont quasiment toutes disparues, et le liquide amniotique contient alors essentiellement des cellules épidermiques de desquamation. Les autres cellules présentes sont des poils de lanugo, des fragments de matières sébacées, des cellules épithéliales provenant de l’arbre urinaire et du vagin quand le fœtus est de sexe féminin. Le liquide amniotique est ainsi riche de nombreux constituants, qui pourraient contribuer aux différentes manifestations cliniques de l’embolie de liquide amniotique :
– Obstruction mécanique directe possible par certains matériels fœtaux dans les capillaires pulmonaires et systémiques.
– Effet vasoconstricteur des prostaglandines et leucotriènes
– Perturbations majeures de l’hémostase et de la coagulation notamment de par la présence du FT, TFPI et de la fibronectine.
– Réactions immunologiques par la présence d’antigènes d’origine épithéliale.
Volume, dynamique de production et de réabsorption du liquide amniotique
Au cours d’une grossesse normale, la quantité de liquide amniotique peut varier de 250 mL à 2000 mL. Les variabilités interindividuelles sont très importantes. À terme, le liquide amniotique et se renouvelle environ toutes les trois heures, témoignant des échanges importants entre la cavité amniotique et la circulation maternelle. Les échanges d’eau entre la mère et le fœtus sont estimés à 460ml/h (5). De manière générale, le passage de la circulation maternelle au liquide amniotique et inversement, se fait soit directement à travers les membranes soit indirectement par l’intermédiaire du fœtus. Les principaux mécanismes contrôlant le volume du liquide amniotique sont :
❖ L’équilibre hydro-électrolytique maternel : le fœtus urine moins si sa mère est hypovolémique
❖ La régulation de la diurèse et de la déglutition fœtale
❖ La régulation des mouvements d’eau et de solutés à travers les membranes .
Les mouvements d’eau au travers des membranes biologiques, y compris à travers le placenta, se feraient plutôt selon un mécanisme de réponse aux gradients de pressions oncotiques et hydrostatiques. Cette coordination entre paramètres modulateurs et gradients de pressions permettent une constance du volume amniotique entre les voies de production et de réabsorption du liquide amniotique.
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Table des matières
INTRODUCTION
PARTIE I : PRÉ-REQUIS SUR L’ETAT DE GROSSESSE ET SUR L’EMBOLIE DE LIQUIDE AMNIOTIQUE
I. MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES INDUITES PAR L’ÉTAT DE GROSSESSE
A) Modifications respiratoires
B) Modifications circulatoires
C) Modifications digestives
II. PHYSIOLOGIE DU LIQUIDE AMNIOTIQUE
A) Situation et rapports anatomiques de la cavité amniotique
B) Composition du liquide amniotique
1- Composition Biochimique
2- Cytologie
C) Volume, dynamique de production et de réabsorption du liquide amniotique
1- Production et réabsorption du liquide amniotique avant 20 SA
2- Production et réabsorption du liquide amniotique après 20 SA
D) Rôle du liquide amniotique
E) Passage du liquide amniotique dans la circulation maternelle
III. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’EMBOLIE DE LIQUIDE AMNIOTIQUE
A) Théories à l’origine des manifestations cliniques
1- Une hypothèse initialement mécanique et obstructive
2- L’évolution vers le syndrome anaphylactoïde de la grossesse
3- L’émergence de la théorie immunologique incluant le complément
4- La coagulopathie
B) Tableaux cliniques résultant de la physiopathologie
1- Tableau respiratoire
2- Tableau de choc cardiogénique
3- Tableau de choc hémorragique
4- Tableau neurologique
IV. L’EMBOLIE DE LIQUIDE AMNIOTIQUE EN CHIFFRES
A) Dans le monde
1- Incidence
2- Mortalité maternelle et périnatale
B) En France
C) En Normandie
D) Pronostic de l’embolie de liquide amniotique
1- Maternel
2- Foetal
V. CRITÈRES DIAGNOSTICS DE L’EMBOLIE DE LIQUIDE AMNIOTIQUE
A) Critères cliniques
B) Spécificités de la coagulopathie et de la CIVD chez la femme enceinte
C) Place de la biologie et des examens complémentaires
D) Diagnostics différentiels
PARTIE II : ÉTUDE SUR L’ÉVALUATION DES CONNAISSANCES ET DES PRATIQUES DES MEDECINS URGENTISTES NORMANDS
I. INTRODUCTION
II. MATÉRIEL ET MÉTHODE
A) Type d’étude
B) Description de la population étudiée
C) Questionnaire
1- Elaboration du questionnaire
2- Modalités de passation
3- Déontologie
D) Analyse statistique
1- Modalité de constitution des deux groupes
2- Modalité statistique de comparaison des deux groupes
3- Comparaison des profils des deux groupes
III. RÉSULTATS
A) Caractéristiques démographiques et professionnelles de la population des médecins urgentistes normands
1- Sexe des répondants
2- Age des répondants
3- Départements d’exercice
4- Ancienneté dans un service d’urgence
5- Profil d’activité
B) Formation des médecins urgentistes
1- Outils de formation
2- Fréquence de formation
3- Degré d’aisance vis-à-vis de la prise en charge d’une femme enceinte
C) Connaissances sur l’embolie de liquide amniotique
1- Confrontation à l’embolie de liquide amniotique
2- Moment de survenue de l’embolie de liquide amniotique
3- Facteurs prédisposants
4- Symptômes annonciateurs de l’embolie de liquide amniotique
D) Prise en charge de l’embolie de liquide amniotique
1- Actions à mettre en œuvre lors d’une suspicion d’embolie de liquide amniotique
2- Actions en cas d’arrêt cardio-respiratoire
3- Place des médicaments pro-coagulants
4- Place de l’ECMO
E) Ouverture
1- Intérêt pour une formation liée aux spécificités de prise en charge de la femme enceinte
2- Intérêt pour un logigramme diagnostic et d’oragnisation des moyens
PARTIE III : DISCUSSION
I. LIMITES DE L’ÉTUDE
A) Biais de sélection
B) Biais de réponse
C) Biais de non-réponse
D) Biais d’information
E) Biais de petit échantillon
II. REPRÉSENTATIVITÉ DE LA POPULATION ÉTUDIÉE ET ÉPIDÉMIOLOGIE DE L’EMBOLIE DE LIQUIDE AMNIOTIQUE
III. CONNAISSANCES SUR L’EMBOLIE DE LIQUIDE AMNIOTIQUE
A) Facteurs prédisposants
B) Connaissance des symptômes annonciateurs
IV. MODALITÉS DE PRISE EN CHARGE DE L’EMBOLIE DE LIQUIDE AMNIOTIQUE
A) Place des médicaments pro-coagulants
B) Place de l’ECMO
V. INTÉRÊT PORTÉ POUR UNE FORMATION AXÉE SUR LA GROSSESSE ET SES COMPLICATIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
