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La pré-éclampsie est une maladie spécifique de la grossesse qui comprend une tension artérielle supérieure à 140/90 mmHg au repos, après 20 semaines de gestation(Collee et al. 2023). Elle est l’association d’une hypertension artérielle maternelle gravidique et d’une protéinurie (Pu) ≥ 300 mg/jour ou ≥ 1croix (Benchekroune et al. 2020). A travers le monde, environ 4,6 % (IC 95 % 2,7-8,2) des grossesses se compliquent d’une pré-éclampsie (PE (Barbero et al. 2022). Elle est responsable de 15 à 20 % de toutes les naissances prématurées(Richard Kabuyanga et al. 2022). Cette pathologie témoigne d’un défaut d’invasion trophoblastique multifactoriel des artères utérines, responsables d’un défaut de vascularisation placentaire(Boiro et al. 2018).
Le taux mondial de mortalité maternelle en 2020 était estimé à 223 décès maternels pour 100 000 naissances vivantes, contre 227 en 2015 et 339 en 2000. La pré-éclampsie garde une des places prépondérantes dans les causes de mortalité maternelle. Si elle est devenue rare dans les pays développés, elle reste toujours présente en Afrique subsaharienne où le suivi prénatal de qualité fait encore défaut(Roland et al. 2023).
GENERALITES SUR LA PRE-ECLAMPSIE
La pré-éclampsie ou toxémie gravidique ou dysgravidie ou encore géstose hypertensive Par certains auteurs, est une pathologie gravidique qui anciennement s’est caractérisée Par une triade avec une TA supérieure ou égale à 140/ 90 mmHg, œdème et albuminurie Entre la 20e Semaine d’aménorrhée et la 6e semaine du post-partum. Mais aujourd’hui seul l’élément HTA est prépondérant(Filipek et Jurewicz 2018).
L’éclampsie :
C’est une affection paroxystique survenant au dernier trimestre de la grossesse, pendant le travail et rarement en post-partum. Elle est une conséquence de la pré-éclampsie
CLASSIFICATION DES HTA PENDANT LA GROSSESSE
Il existe deux classifications, celle de l’American College of obstetricians and gynecologists et celle de la Société internationale d’étude de l’hypertension au cours de la grossesse, elles se recoupent et proposent quatre catégories ; Nous nous baserons sur la classification de FIGO étant celle de l’American College(Jung et al. 2022) .
Type I: La pré-éclampsie ou toxémie gravidique (Toxicose de la grossesse)
Il s’agit d’une femme primipare sans antécédents Vasco-rénaux qui survient au troisième trimestre de la grossesse un tableau associant l’hypertension, la protéinurie et les œdèmes. Ces symptômes régressent totalement après l’accouchement et ne récidivent pas. En d’autres termes la pré-éclampsie est une maladie spécifique de la grossesse se traduisant par une hypertension associée à des signes de disfonctionnement des multiples organes.
Type II: L’hypertension chronique
Il s’agit de la découverte de l’hypertension plutôt règle générale dans les quatre et cinq premiers mois de la grossesse. La maladie se développe au cours d’une pathologie vasculo-rénale préexistante. On la trouve chez une multipare avec ou sans antécédents vasculo-rénaux. Et les patientes sont des futures hypertendues.
Type III : L’hypertension chronique avec pré-éclampsie surajoutée
Il s’agit des patientes du type II chez lesquelles apparaît au 3ème trimestre un tableau superposable à celui du type I : la différence est que ces femmes ne sont pas multipares et que la survenue de l’hypertension artérielle n’est pas précoce.
Type IV: l’hypertension transitoire ou isolée de la grossesse : Elle correspond à
l’apparition lors de chaque grossesse d’une hypertension qui disparaît entre les grossesses. Signalons en passant que Gerd Hérold, lui propose une classification plus simple en 2 types : A. Hypertension, isolée de la grossesse et B. Hypertension avec protéinurie et œdèmes et un diagnostic différentiel de l’hypertension de la grossesse(Rana et al. 2019).
PHYSIOPATHOLOGIE
Deux faits sont certains :
Le syndrome est propre à l’état de la grossesse : désordre de la dynamique vasculaire et de la TA.
L’origine de la maladie serait un trouble de la vascularisation utéroplacentaire liée à une anomalie du trophoblaste.
Il en résulte une mauvaise perfusion du placenta qui entraine des lésions ischémiques dans le territoire de la caduque utérine et le placenta entrainant la libération des thromboplastines dans la circulation systémique conduisant à une CIVD qui entraine la néphropathie glomérulaire spécifique. L’ischémie placentaire peut être la conséquence d’une compression mécanique de l’aorte par suite de la sur distension (grossesse gémellaire, hydramnios) conduisant à une réduction du débit sanguin utérin. Les altérations vasculaires dues à l’hypo perfusion du trophoblaste, sont : altération de l’endothélium, dépôt de fibrine et lipides sur les parois artérielles Agrégation plaquettaire, formation des thromboses, insensibilité des vaisseaux à l’action des substances vasopressines disparaît Présence d’un facteur plaquettaire vasoconstricteur(Benchekroune et al. 2020) .
Les altérations rénales : la réduction du débit plasmatique rénal et de la filtration glomérulaire. L’activité du système rénine –angiotensine –aldostérone fortement stimulée de la grossesse normale est basse dans la toxémie.
Eventualité d’une substance hypertensive circulante, hypothèse non encore confirmée, expliquerait la survenue de l’HTA
Modifications métaboliques : déséquilibre hydrosodé entre les compartiments vasculaire et extravasculaire avec augmentation du volume total de l’eau. La toxémie s’accompagne d’hyponatrémie relative.
Hypothèse d’un conflit immunitaire suspectée à cause de la présence d’immunoglobulines associées à la fibrine dans les dépôts endothéliaux. Cette théorie est d’actualité.
Troubles hormonaux : l’atteinte du placenta conduit à la baisse des hormones sécrétées par cet organe(Gheblawi et al. 2020).
ETIOPATHOGENIE
La pathogène de la dysgravidie reste, par certains côtés, encore mystérieuse. Cependant, Bien des progrès dans sa connaissance ont été réalisés au cours des dernières années. Il est certain que le point de départ des troubles se situe au niveau de l’unité Utéroplacentaire puisque l’évacuation utérine entraine une amélioration rapide de la symptomatologie et un retour progressif à la normale. L’ischémie (diminution de flux sanguin) utéroplacentaire semble être le primum movins. Si ses causes sont peu claires (problèmes d’ordre immunologique : action de l’hyperpression intra-utérine qui expliquerait la survenue en fin de la grossesse et l’aggravation par la gémellité, les effets de l’ischémie utéroplacentaire sont mieux connus: diminution de l’élaboration de substance intervenant dans la régulation de la vasomotricité, d’où une tendance à la vasoconstriction périphérique et donc à l’HTA.
Formation d’embolies trophoblastiques migrant dans la circulation générale et responsable des phénomènes plus au moins localisés de coagulation intravasculaire notamment au niveau des reins où apparaît au blocage glomérulaire aggravé par la vasoconstriction responsable de la protéinurie(Li et al. 2022).
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Table des matières
Introduction
Matériel et méthode
Schéma de l’étude
Critères d’inclusions
Données recueillies
Analyse statistique
Résultats
Discussion
Conclusion
Bibliographie
Tableaux
Annexes
