PRATIQUE DE L’ANALGESIE PERIDURALE EN ACCOUCHEMENT PAR VOIE BASSE

LE LIQUIDE CEPHALO-RACHIDIEN

Le liquide cephalo-rachidien circule dans l’espace sous arachnoïdien; c’est un liquide claire “eau de roche” : Dépourvu d’éléments cellulaires (moins de 5/ml); pauvre en proteine : 0,14 à0,45 g/l; sa concentration en glucose est moindre que celle du plasma: 0,4 à1g/l ; sa production est de 800 ml , se renouvelant 5 à 6 fois toutes les 24 heures Le volume du liquide cephalo-rachidien est de 120 à150 ml dont 30 à 35 ml entourant la moelle épinière. La pression lombaire en position assise est de20 à 25 cm d’eau; et en position couchée de 7 à 20 cm d’eau .Son pH est de 7,35 à 7,50 et sa densité est de 998 à 1008 . La majeure partie du liquide cephalo-rachidien est absorbée par les granulations arachnoïdes au niveau du manchon arachoido-duremérien. Ces granulations font protusion dans la graisse péridurale et dans la lumière des veines environnantes . Il y a donc , à ce niveau : un lent drainage des métabolites et des drogues presents dans le liquide cephalorachidien.

Le contenu de l’espace péridural

L’espace péridural contient deux structures:
– Les structures vasculaires : Ils répresentent les veines péridurales et qui sont les éléments primordiaux. Ces veines cheminent à la face antérolatéral, du canal vertèbral et forment le plexus veineux vertèbraux internes qui drainent la moelle épinière, les vertèbres et les méninges.
– Les structures graisseux : Ils prédominent dans la région postérieure entre le ligament jaune et les foramen inter vertèbraux. L’importance de ces tissus adipeux varie d’un individu à un autre. Ils sont semi-fluides et très vascularisés. Ils constituent un compartement pharmacologique très important de l’espace péridural. C’est ainsi que lors de l’injection des analgésiques très liposoluble , ces tissus graisseux sont susceptibles de les fixer et d’en modifier la cinétique. Enfin , l’espace péridural contient des attaches fibreuses qui sont situées entre la dure-mère et le ligament vertèbral postérieur.

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ESPACE PERIDURAL ( 2 , 30 )

Le plexus veineux de l’espace péridural sont dépourvu du système valvulaire. Ils sont donc soumis aux lois de la gravité et vont se dilater en position assise. Par conséquent , la puissance qui règne au sein de l’espace peridural est influencée : par le niveau rachidien considéré et par la puissance abdomino-thoracique. Ainsi, en décubitus latéral, ou en position assise, la puissance péridurale est négative à l’étage cervicale et thoracique. Cette pression augmente à l’étage lombaire où la pression négative n’est retrouvée que dans 87,5% des cas.

LES VOIES DE LA CONDUCTION DOULOUREUSE ( 1 , 27 )

Des récepteurs périphériques, les influx douloureux sont conduits jusqu’à la moelle épinière où ils pénètrent dans la corne postérieure par les fibres Aß,Aδ et C. Ils aboutissent au niveau de la substance grise formée par les corps des cellules nerveuses. Les influx sont ensuite transmis au deuxieme neurone conducteur qui se rend au thalamus controlatéral .Cependant, un fort contingent des influx douloureux est détourné vers la substance réticulée disposée le long du tronc cérebral (voie spino-réticulo- thalamique ). Les fibres directes spino-thalamiques aboutissent au noyau latéroventral postérieur, les autres fibres se terminent au niveau d’autres noyaux du thalamus. De ces noyaux partent des fibres vers le cortex cérébral spécifique ( circonvolution pariétale S1, S2 ). Par ailleurs, certains noyaux du thalamus sont en relation avec l’hypothalamus (régulation neuro -végétative) , le système limbique et le lobe frontal .

Retentissement de la douleur obstétricale sur les grandes fonctions(7,8)

Lors de chaque contraction , apparaît une hyperventilation avec augmentation de fréquence et du volume courant responsable d’une alcalose respiratoire ; ce qui accentue l’alcalose physiologique de la grossesse. L’hypérventilation est suivie pendant la phase de relaxation utérine d’une hypoventilation alvéolaire qui peut être suffisamment prolongée pour entraîner une hypoxemie maternelle, elle-même responsable d’une bradycardie fœtale . Le débit cardiaque (déjà élevé au cours de la grossesse ) augmente progressivement jusqu’à atteindre 15% de sa valeur préaccouchement , accentué par l’augmentation du retour veineux . L’élèvation de la tension artérielle est liée à l’augmentation du debit cardiaque et à la douleur . En réponse au stress , il y a libération massive d’hormones avec augmentation du taux de catécholamines , cortisol , ACTH et endorphines . La douleur agit outre sur la dynamique utérine , la circulation utéroplacentaire et l’oxygénation fœtale . La beta 2 Adrénaline diminue l’activité utérine et favorise la survenue des contractions incoordonnées . L’alpha Adrenaline et l’alcolose respiratoire réduisent la perfusion placentaire et favorisent la survenue d’une acidose foetale. Ces modifications physiologiques doivent surtout être prise en consideration en cas de pathologie maternelle pré-existante et inciter à proposer une méthode d’analgesie efficace .

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Table des matières

INTRODUCTION
HISTORIQUE
PREMIERE PARTIE
1. RAPPEL ANATOMIQUE
1.1.La Colonne Vertébrale
1.2.La Moelle Epinière
1.3.Le Liquide Céphalo Rachidien
1.4.Les Méninges Rachidiens
1.5.L’ espace Péridurale
1.6.Physiopathologie de l’espace péridurale
1.7.Voies de la conduction Douloureuse
2. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE DE LA DOULEUR
2.1.Mécanisme de la douleur de l’Accouchement
2.2.Origine de la Douleur
2.3.Les Facteurs qui modifient cette sensation douloureuse
2.4.Retentissement de la douleur obstétricale sur les grandes fonctions
3. RAPPEL PHARMACOLOGIQUE DES PRODUITS ANESTHESIQUES
3.1.Propriétés physico-chimiques et activités des anesthésiques locaux administrés par voies péridurale
3.2.Les facteurs modifiants l’activité des anesthésiques locaux
3.3.Caractéristiques pharmaco-cinétiques de la Bupivacaine et de la Lidocaine
3.4.Effets thérapeutiques et toxiques de la Lidocaine et de la Bupivacaine
4. GENERALITE SUR LA REALISATION PRATIQUE
4.1.Définition
4.2.Réalisation pratique de l’ Analgésie péridurale
5. LES INDICATIONS DE L’APD EN OBSTETRIQUE
6. LES CONTRE-INDICATIONS
7. LES INCIDENTS ET ACCIDENTS
8. LES COMPLICATIONS GENERALES ET LOCALES
DEUXIEME PARTIE
1. LIEU D’ETUDE
1.1La Maternité Marie Stopes Madagascar
1.2.1.Le personnel
1.2.2.Les locaux
1.2.Les principales activités de la MSI
2. METHODOLOGIE D’ETUDE
2.1.Conditions requises
2.2.Fiche d’Anesthésie
3. MATERIEL
3.1.L’âge de la femme
3.2.Critères d’ inclusions
3.3.La parité des patientes
3.4.Indication de l’ analgésie péridurale
4. NOS RESULTATS
4.1.Vitalité de l’ enfant à la naissance
4.1.1.Les APGARS
4.1.2.Les APGARS et Vacum xtractor
4.2.Les temps anesthésiques
4.3.Les Incidents
5. QUELQUES OBSRVATIONS
6. TABLEAU RECAPITULATIFS
TROISIEME PARTIE
1.COMMENTAIRE ET DISCUSSION
1.1. Effets de l’ analgésie péridurale sur l’activité utérine et déroulement du travail
1.1.1Effets de l’ analgésie péridurale sur la première période du travail
1.1.2. Effets de l’analgésie péridurale sur la deuxième période du travail
1.1.3.Effets de l’analgésie péridural sur la troisième période du travail
1.2.Effets de l’ Analgésie péridurale sur le débit utéro utérine
1.2.1. Hypotension artérielle
1.2.2. Effets de Cathécolamine sur le débit sanguin utérine
1.2.3. Effets des Anesthésiques locaux sur le débit sanguin utérine
2. NOS RESULTATS
CONSEQUENCES PRATIQUES ET SUGGESTION
CONCLUSION GENERALE.