La morbidité et la mortalité liées à l’HTA
L’HTA explique approximativement que 45% de décès sont dus à des causes cardiaques tandis que 51% sont dus à des « stroke ». En effet, l’OMS estime que 9,4 millions de décès sont la conséquence des complications de l’HTA [12]. L’OMS en 2002, indiquait qu’une pression artérielle élevée était responsable d’environ 62% des attaques cérébrales et 49% des attaques cardiaques [21]. L’HTA représente un facteur majeur de risque de morbidité et de mortalité prématurée par pathologie cardiovasculaire et rénale qu’elle induise. Chez les hypertendus de plus de 60 ans, le traitement antihypertenseur réduit la mortalité totale de 10 %, et l’ensemble mortalité totale et morbidité cardiovasculaire de 28 % [22]. Depuis 2001 à 2011, le taux de mortalité liée à l’HTA augmentait 13,2% et le chiffre actuel est de 39,3% [23]. Chez le sujet noir, en dix ans, cette maladie est devenue un important problème de santé publique en raison d’une part de sa prévalence et d’autre part de la morbidité et de la mortalité dont elle est responsable [24]. Aux Etats-Unis en 2000-2013, le taux de mortalité ne cesse pas d’augmenter. Pour les personnes âgées d’au moins de 85 ans,l’élévation décrit une pente plus ou moins raide (entre 1500-2500 morts pour 100000 habitants) et pour la tranche d’âge de 75-84, une légère pente d’augmentation (entre 500-1000 morts pour 100000 habitants) ; tandis que pour les personnes ayant l’âge inférieur de 75 ans, le taux est presque stable entre 0-500 morts pour 100000 habitants [25].
Déterminants de l’HTA
La tension artérielle se définie comme une contrainte hémodynamique en rapport avec la pression de sang qui coule dans le vaisseau et la dimension vasculaire. La loi de Laplace confirme cette affirmation. Cette loi dicte que la tension s’exerçant sur la paroi d’un cylindre rempli de liquide est proportionnelle à la pression du liquide et au rayon du cylindre [26]. En outre, selon la loi de Poiseuille appliquée à la circulation sanguine, la PA est le produit du débit cardiaque (DC) par les résistances périphériques totales (RPT). PA = DC x RPT [27]. Les facteurs qui influencent la pression artérielle sont donc : Le débit cardiaque qui est le produit de fréquence cardiaque (FC) et le volume d’éjection systolique (VES). DC=FC X VES. On obtient alors la formule suivante : PA=DC x RPT = (VES x FC) x RPT [28].Toute variation en hausse de l’un ou de l’autre de ces facteurs induit une élévation de la pression artérielle. L’HTA se traduit ainsi par un déséquilibre entre le contenu (équivalent de DC) et le contenant vasculaire (équivalent des RPT) [29].
Diagnostic positif de poussée hypertensive
Devant une élévation de chiffre tensionnelle supérieur ou égale à 180-110 mmHg, il est recommandé :
– de confirmer ce niveau élevé de pression artérielle pour éliminer les erreurs de mesure. Cette répétition de mesure permet d’éliminer l’élévation tensionnelle liée au stress et à l’effet blouse blanche.
– de rechercher les signes d’une souffrance viscérale faisant évoquer une urgence hypertensive.
Le diagnostic de poussée HTA se pose devant la présence d’une élévation tensionnelle supérieure ou égale à 180/110 mmHg, non accompagnée de signes de souffrance viscérale. D’autres signes peuvent cependant être observés : Les céphalées d’intensité modérée, une épistaxis, des sensations pseudo-vertigineuses, des bourdonnements d’oreilles. Mais tous ces signes ne sont pas forcément présentes pour affirmer une poussée hypertensive [3,48-50].
Facteurs de risque cardiovasculaire présent chez les patients
En plus de l’HTA, d’autres facteurs de risque cardiovasculaire étaient présents chez les patients de notre population d’étude. Il s’agissait notamment du tabagisme, de l’âge élevé, de l’alcoolisme, de l’obésité, de la prise d’oestroprogestatif et du diabète, par ordre décroissant de fréquence. Ces facteurs de risques cardiovasculaires concourent également dans la survenue de l’HTA, dans sa pérennisation et dans son aggravation en détériorant les artères suivant des mécanismes différents [67]. Nous n’avons pas pu évaluer l’antécédent de CRP (C réactive protéine) élevée et la dyslipidémie car elles n’ont pas été recueillies pendant la collecte des données du faite de leur méconnaissance par nos patients ou l’oubli des résultats des bilans antérieurs. Seul 5% des cas ont présenté uniquement l’HTA comme facteur de risque cardiovasculaire. Pour le reste, chaque patient a présenté plusieurs facteurs de risque en même temps.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL THEORIQUE
I-GENERALITE SUR L’HYPERTENSION ARTERIELLE
I-1Definition
I-2 Classifications de l’HTA
I-3 Epidémiologie de l’HTA.
I-4 Physiopathologie de l’HTA
I-5 Facteurs de risque de l’HTA
I-6 Les facteurs de risque cardiovasculaire : Selon l’HAS
II-CRISE AIGUE HYPERTENSIVE
II-1 Poussée hypertensive
II-2 Urgences hypertensives
III-PRINCIPE DE LA PRISE EN CHARGE
III-1-Hypertension artérielle essentielle
III-2-Poussée hypertensive
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I- METHODES
I-1-1-Type d’étude
I-1-2-Lieu de l’étude
I-1-3-Période d’étude
I-1-4-sélection des patients
I-1-5-Echantillonnage
I-1-6- Collecte des données et définition des cas
I-1-7- Paramètres étudiés
I-1-8- Saisie et nettoyage des données
I-1-9- Analyse des données
I-1-10- Considérations éthiques
I-1-11-Limites de l’étude
II-RESULTATS
II-1-Population d’étude
II-2-Caractéristiques démographiques
II-3-Modalités d’admission
II-4-Signes fonctionnels présentés
II-5-Facteurs de risques cardiovasculaires
II-6-Antécédent d’hypertension artérielle et caractéristique de sa prise en charge
II-7-Aspects de la prise en charge pré-hospitalière
II-8-Aspects de la prise en charge dans le service
II-9-Facteurs associés à l’hospitalisation en unité spécialisée des patients présentant une poussée HTA
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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