Pour la prévention des accidents thromboemboliques

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

PHYSIOPATHOLOGIE

La compréhension des mécanismes sous-tendant la FA a considérablement progressé ces dernières années notamment grâce aux enregistrements électriques endocavitaires. Plusieurs théories ont été proposées pour expliquer la FA.
Rothberger, Scherf, Prinzmetal évoquent l’activité automatique et entretenue de foyers auriculaires ectopiques uniques dont les impulsions submergent celles moins rapides, du noeud sinusal [24]. De récents travaux (Moe, Watanade Dreyfus, Sano) démontrent l’importance des mécanismes de micro réentrées dans l’entretien de la FA et le rôle d’une activité uni focale très rapide dans son déclenchement [10, 13].
Une nouvelle entité a été récemment décrite : il s’agit de la FA focale.
Haissageurre et l’équipe de Bordeaux ont été les premiers à décrire le mécanisme focal des FA en 1998. Ils ont pu établir que certaines FA trouvaient leur origine dans des foyers auriculaires qui déchargeaient, de manière intermittente, une activité électrique rapide entrainant une déstabilisation auriculaire, évoluant en FA. La notion de « triggers » (le substrat auriculaire) était née. Si ces foyers d’activité électrique rapide avaient été localisés initialement à différents endroits de l’OD (anomalie automatique, jonction veine cave-oreillette, crista terminalis, ostium du sinus coronaire et septum inter-auriculaire) ou de l’OG, il est apparu rapidement que ce sont les veines pulmonaires qui étaient la source majeure de cette désynchronisation du rythme. Haissaguerre et son groupe puis d’autres équipes telles que celle de Chen ont pu établir que dans 80 à 95% des cas, l’origine de ces extrasystoles était confinée dans une ou plusieurs veines pulmonaires [24,41,43]. Ces foyers ectopiques rapides étaient localisés en grande majorité au niveau des orifices des veines pulmonaires. Ces observations ont conduit les investigateurs à systématiquement tenter le traitement de la FA paroxystique par la cartographie et l’ablation individuelle de foyers avec une activité ectopique [43].
Philippe Coumel avait proposé son fameux triangle de l’arythmie qui soulignait le fait qu’une arythmie dépend de la présence de trois éléments majeurs : le substrat arythmogène, le facteur déclenchant et des facteurs modulateurs comme le système nerveux autonome [19] auquel on peut adjoindre par exemple l’inflammation. La part relative prise par chacun des trois composants de ce sys- tème caractérise la présentation clinique de l’arythmie. Ainsi sur un coeur sain en l’absence de substrat anatomique, l’importance du facteur déclenchant favorise des épisodes de FA se terminant spontanément (FA paroxystique). À l’inverse, dans une oreillette très pathologique c’est-à-dire avec un substrat atrial significatif, il suffit de quelques extra- systoles atriales pour déclencher une FA qui sera volontiers persistante voire permanente. La FA engendre ensuite des modifications électriques et structurelles connues sous le nom de remodelage que nous détaillerons plus loin [96].

Le mécanisme

Les mécanismes de réentrées

La contraction cardiaque normale provient d’une dépolarisation (inversion de la polarité électrique de la membrane cellulaire) cyclique de groupes de cellules constituant le noeud sinusal. Cette dépolarisation se propage de haut en bas et de proche en proche, en direction du NAV [33].
Dans le cas de la FA, il se crée une dépolarisation anarchique des fibres musculaires auriculaires (soit au niveau de centres d’hyperexcitabilité, soit au niveau de circuits de réentrée qui entretiennent des foyers multiples et rapides de dépolarisation). La réentrée se définit comme une anomalie de la propagation de l’onde d’activation cardiaque créant un mouvement électrique anormal où l’impulsion réactive une zone myocardique au préalable déjà activée. Le point de départ de cette désorganisation est une activité auriculaire très précoce qui déclenche l’arythmie en rencontrant des portions de tissus dont les cellules ne sont pas toutes au même stade de repolarisation. On rencontre dans cet état des cellules en période réfractaire et d’autres en état d’excitation, il s’en suit [13] :
 des formations de nombreux microcircuits de réentrée à l’intérieur des oreillettes dont les trajets varient en fonction des conditions instantanées de conduction et d’excitabilité ;
 une désorganisation et une perte de la synchronisation totale de l’activité des oreillettes [13] (figure 3)

Le rôle du facteur atrial natriurétique

Plusieurs travaux ont montré qu’en cas de fibrillation auriculaire, se produit une sécrétion accrue de facteur atrial natriurétique (FAN) par le myocyte auriculaire. Après rétablissement et maintien du rythme sinusal, le taux de FAN diminue dans un délai d’un mois [10, 33].

Les mécanismes génétiques

Des auteurs rapportent cinq observations de FA en apparence isolée, touchant cinq membres d’une même famille, sur trois générations. Dans tous les cas, la FA est apparue à un jeune âge et est devenue rapidement permanente. A terme, si l’évolution clinique demeure satisfaisante, des anomalies cardiaques structurelles bien documentées par l’échographie (dilatation bi-atriale et régurgitations mitrale et tricuspidienne) apparaissent. Ces observations à caractère familial posent la question de l’existence d’un déterminant génétique de la FA isolée, au moins dans ce cadre nosologique précis [14, 82].

Les conséquences

Cette absence de synchronisation des fibres musculaires auriculaires a plusieurs conséquences [10] :
 Hémodynamiques : les oreillettes vont devenir mécaniquement inefficaces : elles ne se contractent plus (perte de la systole physiologique). Il y a donc perte du remplissage ventriculaire rapide, d’où une diminution du débit cardiaque. Le remplissage passif des ventricules va quant à lui également être perturbé par la rapidité de la fréquence cardiaque. La disparition de la systole auriculaire entraîne une baisse d’au moins 20% du débit cardiaque. L’accélération de la fréquence ventriculaire diminue la durée de la diastole et entraîne ainsi une baisse du volume d’éjection.
 Rythmiques : l’amplitude est faible et les impulsions irrégulières, de fréquence élevée (400-600 bat/min). Ces impulsions pénètrent plus ou moins profondément le noeud auriculo-ventriculaire qui se dépolarise et rentre en période réfractaire bloquant la plupart des influx qui sont transmis au ventricule. Le rythme ventriculaire est alors irrégulier, rapide (100-180 bat/min); on parle alors de tachyarythmie complète
 Mécaniques et emboliques : les parois auriculaires sont peu mobiles avec un risque de formation d’un thrombus dans l’OG [10,13].
La survenue de la fibrillation auriculaire est favorisée :
 lorsque l’OG est dilatée (diamètre transverse > 5cm à l’échographie),
 lorsque les fibres auriculaires sont soumises à une élévation du taux de thyroxine, ou de catécholamines.
Lors d’une FA, la fréquence auriculaire dépasse 300 bat/mn.
Du fait de la présence du noeud A-V, l’intégralité du signal électrique auriculaire est filtrée : le ventricule bat alors à une fréquence bien moindre que les oreillettes même s’il reste rapide, assurant ainsi, la plupart du temps, une tolérance correcte, du moins au repos.

L’anatomopathologie et le remodelage dans la fibrillation auriculaire

La FA correspond à une contraction désordonnée et inefficace des fibres musculaires des oreillettes n’entraînant qu’irrégulièrement la contraction des ventricules. Le remodelage auriculaire au cours de la FA correspond à l’ensemble des phénomènes se manifestant au cours de la FA et contribuant à son maintien. Sa persistance dépend de sa durée et de la répétition des stimulations auriculaires et il semblerait, alors, que « la FA engendre la FA ». Dans la forme persistante, la durée de la période réfractaire de l’oreillette est raccourcie et cette dernière ne s’adapte plus à la fréquence cardiaque. La rapidité du rythme auriculaire induite par la fibrillation est l’élément déterminant du remodelage électrique et structurel. Les remodelages contractile et électrique sont liés à des altérations du calcium intracellulaire et survient dès le début de l’arythmie. Le remodelage contractile aboutirait à la paralysie atriale avec une augmentation de la compliance. Ainsi, en quelques jours ce processus aboutit à une dilatation de l’oreillette. L’augmentation de l’hyperexcitabilité pariétale semblerait être à son tour responsable d’un remodelage structurel. Ce dernier représente une réaction d’adaptation semblable à celle observée dans le myocarde hibernant lors de l’ischémie et vise à prolonger la viabilité cellulaire en diminuant la contractilité auriculaire. Un autre aspect du remodelage structurel est l’activation des fibroblastes avec formation de fibrose ayant pour résultat une hétérogénéité du tissu de conduction. L’enzyme de conversion et l’angiotensine II sont augmentés [13]. Dans la FA persistante on retrouve une dilatation de l’oreillette gauche avec trouble de la contractilité auriculaire [64].
La prévention du remodelage pourrait limiter l’évolution de l’arythmie (récidives précoces après réduction, FA secondaires à tachycardie atriale, FA permanente, dysfonction contractile, dysfonction sinusale). Hormis l’amiodarone, les antiarythmiques ne semblent pas avoir d’effet sur le remodelage prolongé. Les inhibiteurs calciques préviennent le remodelage précoce mais n’ont pas d’effet isolément sur le remodelage prolongé. Leur efficacité en traitement adjuvant est possible. La Digoxine majore le remodelage.
Les médicaments inhibiteurs de l’angiotensine II ont démontré un effet net de prévention des récidives de FA après cardioversion et sont très prometteurs dans cette indication. D’autres voies comme celle des antioxydants semblent prometteuses et pourraient définir à l’avenir une nouvelle classe de médicaments antiarythmiques : les médicaments anti remodelage atrial [66].

L’estimation du risque thromboembolique

Tous les patients présentant une FA doivent avoir une estimation du risque thromboembolique, quel que soit le rythme cardiaque au moment de l’examen. L’estimation du risque thromboembolique est essentielle à la prise en charge thérapeutique [22]. Selon les recommandations 2016 de l’European Society of Cardiology (ESC), le score de CHA2DS2-VASc permet de prédire le risque thromboembolique (surtout d’AVC) chez les patients porteurs de FA non valvulaire et la stratification du risque hémorragique repose sur l’utilisation du score HAS-BLED [82].

Les facteurs de haut risque d’accident thromboembolique

– un antécédent d’accident vasculaire cérébral (AVC), d’accident ischémique transitoire (AIT) ou d’embolie systémique ;
– une valvulopathie, notamment un rétrécissement mitral, ou la présence d’une prothèse valvulaire cardiaque mécanique [22]

Les facteurs de risque modéré

Ce sont :
– un âge supérieur à 75 ans,
– une HTA,
– une insuffisance cardiaque,
– une fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) inférieure à 35 %
– un diabète.
Un traitement anticoagulant au long court par Antivitamines K(AVK) est recommandé en présence d’un facteur de haut risque ou d’au moins deux facteurs de risque modéré [22].

Les conditions favorisantes

– insuffisance coronaire [22].
– infection thoracique, fièvre ;
– pathologie pulmonaire ;
– hyperthyroïdie,
– intoxication alcoolique.

Diagnostic différentiel [30 ; 35]

 Arythmie sinusale
C’est une modification physiologique du rythme sinusal en fonction du rythme respiratoire ou du tonus vagal, conférant des variations de la fréquence du rythme. L’ECG montre ici des ondes P bien visibles.
 Extrasystoles auriculaires
Les extrasystoles auriculaires apparaissent fréquemment et peuvent déclencher une irrégularité du pouls, pouvant évoquer le diagnostic de FA. Une longue pause suit habituellement une extrasystole isolée. Les extrasystoles multifocales apparaissent couramment lors des pathologies pulmonaires et peuvent précéder les fA paroxystiques.
L’ECG montrant des ondes « P » permet de restaurer le diagnostic.
 Tachycardie sinusale
La tachycardie sinusale est, par définition, de fréquence régulière supérieure à 100cycles/mn. Une tachycardie sinusale a un mode d’apparition et de disparition progressive. A l’ECG, les ondes P précédent chaque complexe QRS. A une fréquence élevée, ces ondes P peuvent être moins aisées à identifier, et il y a alors un risque de la confondre avec une fibrillation atriale
 Flutter auriculaire
Dans le flutter auriculaire, on observe un courant de macro-réentrée qui aboutit à une excitation auriculaire à une fréquence de 300cycles/mn. Cette excitation auriculaire produit les ondes « F » régulières, sans retour à la ligne isoélectrique, ayant un aspect typique en dent de scie à l’ECG. Ces ondes « F » seront les mieux visibles dans les dérivations DII, DIII, aVf, ou V1. La capacité de conduction du noeud atrio ventriculaire conditionne la réponse ventriculaire.
Assez souvent, des impulsions auriculaires aboutissent au ventricule de façon alternante avec une réponse ventriculaire proche de 150 cycles/mn
Le flutter est alors décrit comme ayant un bloc 2/1. Le flutter auriculaire à bloc variable peut être confondu avec une fibrillation auriculaire, mais la présence, à l’ECG, des ondes « f » régulières permet de redresser le diagnostic.
 Tachycardie atriale focale
La tachycardie auriculaire est souvent confondue avec le flutter auriculaire, une fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire rapide. La principale différence réside dans le fait que la fréquence est moindre dans la tachycardie atriale focale ou elle oscille entre 120 à 250 cycles/mn. L’ECG montre
 Absence d’aspect en dent de scie ;
 Foyer extrasystolique dissocié du noeud auriculo-ventriculaire
 Ondes P’, de formes différentes de l’onde P de base, à un rythme régulier : 120 à 250/mn avec retour à la ligne isoélectrique, les mieux visualisées en V1 ;
 Complexes QRS fins sauf en cas de bloc de conduction préexistant
 Tachycardie jonctionnelle :
Cette tachycardie, anciennement appelée « tachycardie de Bouveret, résulte de la réentrée de courant par le NAV, on observe généralement une voie de conduction antérograde par la branche lente et une voie rétrograde rapide. A l’ECG, les ondes P sont démasquées à la sortie du complexe QRS.

Le diagnostic étiologique

Les différentes causes

Le taux de mortalité des patients porteurs d’une FA liée à une cardiopathie sous-jacente est deux fois plus important que chez les patients en rythme sinusal.
Cette mortalité dépend aussi de la sévérité de la cardiopathie [65]. Les causes de FA peuvent être cardiaques, non-cardiaques et idiopathique.

Les causes extra cardiaques

 L’hyperthyroïdie
Environ 10-15 % des patients avec hyperthyroïdie non traitée peuvent développer une FA [91]. Le signe d’appel est l’absence de diminution du rythme ventriculaire par les digitaliques même associé aux bêtabloquants [65].
 Les pneumonies et autres affections thoraciques
La pneumonie est souvent associée à une FA. Selon l’étude de Framingham, 7% des FA dans un service d’urgence étaient atteint de pneumonie [10]. D’autres causes thoraciques sont incriminées ce sont : les infectons isolées, une tumeur pulmonaire, un épanchement pleural.
 Le phéochromocytome
C’est une tumeur de la médullosurrénale produisant des catécholamines en excès se manifestant par une hypertension artérielle et pouvant se compliquer de FA [23]. Les hémorragies intracrâniennes et les tumeurs cérébrales
Elles peuvent être responsables de troubles du rythme [91].
 Les causes médicamenteuses : telles que l’acide zolédronique
L’acide zolédronique est un inhibiteur de l’activité de résorption osseuse des ostéoclastes. Elle est utilisée en cancérologie et surtout dans la maladie de Paget pour son efficacité sur l’incidence des métastases osseuses [8].
 L’alcoolisme
Il est fréquent de rencontrer des tachyarythmies supra ventriculaires dans le sevrage d’alcool surtout si la consommation est excessive et occasionnelle.
Ces épisodes de FA lors du sevrage alcoolique sont appelés « fibrillation atrial du Lundi matin » car apparaissant après le weekend ou pendant les vacances.
Elles sont fréquentes chez les patients jeunes et en bonne santé avec « un coeur sain » sans antécédents de cardiopathies ni de risque cardiaque [10].

La FA idiopathique et neurogène

La FA isolée (« lone atrial fibrillation ») désigne la FA survenant en l’absence de pathologie cardio-pulmonaire et extra cardiaque évidente, généralement chez des sujets plus jeunes. Elle représente 30 à 45% des cas de FA paroxystique, soit une proportion plus importante que dans la FA persistante et est retrouvée chez 3 à 11% de tous les patients avec FA [91]. Dans cette forme idiopathique aucune cause n’est alors retrouvée. Elles sont courantes, surtout chez le sujet âgé. Enfin, on décrit des formes neurogènes de FA encore appelées FA vagales, apparaissant lors d’augmentation du tonus parasympathique (forme vagale) ou sympathique (forme adrénergique) chez des individus prédisposés [66].

EVOLUTION-PRONOSTIC

L’histoire naturelle de la FA paroxystique

La majorité des cas de FA paroxystiques récidivent, et certains patients évoluent progressivement vers une FA permanente, excepté peut-être les formes paroxystiques liées à une cause aiguë réversible. Dans les études SPAF [11] (Stroke Prévention in Atrial Fibrillation), le taux de récurrence est de 49% sur une période de 26 mois.
Des facteurs prédictifs de récurrence cliniques et échocardiographiques ont été mis en évidence tels :
 l’âge,
 un antécédent d’infarctus myocardique,
 l’insuffisance cardiaque,
 la dilatation auriculaire gauche,
 une dysfonction systolique ventriculaire gauche,
 une valvulopathie mitrale significative.
Environ 25% des FA paroxystique évoluent vers une FA persistante voire permanente, essentiellement chez les patients porteurs d’une cardiopathie sous-jacente (en particulier les cardiopathies valvulaires rhumatismales). Par ailleurs, selon les observations cliniques et les études expérimentales chez l’animal, il semble que le développement de la FA permanente soit lié à la durée des épisodes paroxystiques. Plus les épisodes de FA sont longs, plus la restauration du rythme sinusal est difficile et une nouvelle FA facilement inductible [66].

Évolution

Elle varie selon le trouble du rythme et son étiologie.
• Spontanément, elle peut être d’emblée permanente ou évoluer selon un mode paroxystique pendant une durée variable devenant par la suite permanente.
• Elle peut disparaître après le traitement étiologique, par exemple après commissurotomie mitrale, fermeture de communication inter auriculaire (CIA), traitement d’une hyperthyroïdie…
• L’évolution est incertaine dans les FA compliquant un IDM.
• Le traitement symptomatique de la FA peut rétablir le rythme sinusal, mais pour une durée impossible à prévoir.
• En cas d’échec de la tentative de régularisation ou lorsque d’emblée on y renonce, on se contente de ralentir la cadence ventriculaire et de prévenir la thrombose auriculaire.

Table des matières

RAPPELS
I. HISTORIQUE
II. EPIDEMIOLOGIE
III. ANATOMIE ET HISTOLOGIE
IV. DEFINITION ET CLASSIFICATION
1. Définition
2. Classification
2.1 Classification de la Société Européenne de Cardiologie
2.2 Autre classification
V. PHYSIOPATHOLOGIE
1. Le mécanisme
1.1. Les mécanismes de réentrées
1.2. L’inflammation
1.3. Le rôle du facteur atrial natriurétique
1.4. Les mécanismes génétiques
2. Les conséquences
3. L’anatomopathologie et le remodelage dans la fibrillation auriculaire
VI. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif
1.1. Signes cliniques
1.2. Signes paracliniques
1.3 L’estimation du risque thromboembolique
1.3.1. Les facteurs de haut risque d’accident thromboembolique
1.3.2. Les facteurs de risque modéré
1.3.3. Les conditions favorisantes
2. Diagnostic différentiel
3. Le diagnostic étiologique
3.1 Les différentes causes
3.1.1. Les causes cardiaques
3.1.2. Les causes extra cardiaques
3.1.3. La FA idiopathique et neurogène
VII. EVOLUTION-PRONOSTIC
1. L’histoire naturelle de la FA paroxystique
2. Evolution
3. Complications
3.1. Complications hémodynamiques
3.2. Complications thrombo-emboliques
3.3 Complications rythmiques
3.4 Autres complications
4. Pronostic
VIII. TRAITEMENT
1. BUT
2. MOYENS
2.1 Moyens pharmacologiques
2.1.1 Pour le contrôle de la fréquence ventriculaire
2.1.2 Pour la restauration du rythme sinusal
2.1.2 Prévention des accidents thromboemboliques
2.2 Moyens non pharmacologiques
2.2.1 Pour le contrôle de la fréquence ventriculaire
2.2.2 Pour la restauration du rythme sinusal
2.2.3 Pour la prévention des accidents thromboemboliques
3. INDICATIONS
3.1 Traitement curatif
3.1.1 Restauration /Contrôle du rythme cardiaque
3.1.2 Stratégie suivie pour le traitement anti thrombotique :
3.2 Traitement préventif
3.2.1. Prévention des récidives
3.2.2. Prévention des complications thromboemboliques
3.3. Le traitement étiologique
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I.METHODOLOGIE
I.1 Cadre de l’étude
I. 2 Population étudiée
I.2.1 Critères d’inclusion
I.2.2 Critères de non inclusion
I.3 Méthode d’étude
I.3.1 Type et période d’étude
I.3.2 Paramètres étudiés
II. RESULTATS
II.1. Aspects épidémiologiques
II.2. Aspects cliniques
II.3. Aspects paracliniques
II.4. Aspects thérapeutiques
II.5. Aspects évolutifs (complications)
II.DISCUSSION
II-1 Les limites de l’étude
II-2 Données épidémiologiques
II-3. Données cliniques
II-4. Données paracliniques
II-5. Aspects thérapeutiques
II-6. Aspects évolutifs (complications)
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE

Télécharger le rapport complet